酒精性肝硬化失代偿期期大剂量服用维生素C有用吗,看到网友

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肝硬化失代偿期还能治好吗?
女 | 0个月
健康咨询描述:
肝硬化早期可以治好吗?,你好,我得肝硬化已经多年,我平时也不是很爱喝酒,我现在想不明白,我为什么得上了这个病呢,是由什么原因引起的呢。请问肝硬化的原因是什么?
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刘医生医师
擅长: 高血压、糖尿病,支气管肺炎、哮喘、慢阻肺、肺心病、
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&&&&&&病情分析:&&&&&&您好0早期肝硬化是代偿期,要阻止向晚期肝硬化发展,如果发展到晚期肝硬化,出现并发症就棘手了,目前要重视要遵医嘱;&&&&&&指导意见:&&&&&&饮食上多食用菌类食品,如木耳,香菇,蘑菇等,能提高免疫力,鱼类含有丰富的蛋白质且易消化,多吃新鲜蔬菜和水果,增加VC的含量;少食用和不食用油炸,腌制,油腻太大和辛辣带有刺激性的食品以清淡饮食为宜,不饮酒不吸烟,减少肝脏负担,保持良好心情,用宽广的胸怀正视一切.
赵医生医师
擅长: 熟悉掌握妇产科各种手术以及宫腔镜、腹腔镜手术,对围
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&&&&&&病情分析:&&&&&&你好,肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。&&&&&&指导意见:&&&&&&静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C,胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
李医生医师
擅长: 擅长治疗各种阴道炎、盆腔炎、宫颈炎(糜烂)、非淋菌
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&&&&&&病情分析:&&&&&&你好,引起肝硬化的病因很多,其中主要是病毒性肝炎所致,如乙肝、丙肝等。&&&&&&指导意见:&&&&&&同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。’&&&&&&以上是对“肝硬化失代偿期还能治好吗?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
钟医生医生会员
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&&&&&&病情分析:&&&&&&早期症状主要就是一些肝功能异常的典型症状,比如食欲下降或者是乏力等症状。但是如果是已经失代偿,那么治愈的可能性非常小&&&&&&指导意见:&&&&&&建议可以到正规医院查一下病因,比如是因为乙肝病毒感染导致的。
疾病百科| 肝硬化
挂号科室:肝病科
温馨提示:适当减轻劳动强度,防止并发症的出现,维持健康和延长寿命。
&&& 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上...
好发人群:中年人群尤其是40岁以上饮食油腻和酗酒的人群
常见症状:疲倦、乏力、食欲不振、恶心、腹痛、呕血、
是否医保:医保疾病
治疗方法:药物治疗、饮食疗法、手术治疗
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肝硬化早期能活多久?其实肝硬化早期是肝脏出现纤维化,硬化的的一个时期,这个时期能够及时的发现的话,对治好肝硬化具有十分重要的作用,因为肝硬化的过程并不是突然转化...
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大家还关注  肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。  目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6并发症7治疗8预后9预防1病因引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。  1.病毒性肝炎  目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。  2.酒精中毒  长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。  3.营养障碍  多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。  4.工业毒物或药物  长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。  5.循环障碍  慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。  6.代谢障碍  如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。  7.胆汁淤积  肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。  8.血吸虫病  血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。  9.原因不明  部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。  2临床表现1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)  可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。  2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)  有肝功损害及门脉高压症候群。  (1)全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。  (2)消化道症状 食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。  (3)出血倾向及贫血 齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。  (4)内分泌障碍 蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。  (5)低蛋白血症 双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。  (6)门脉高压 腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。  3检查1.实验室检查  (1)血常规 血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。  (2)肝功能实验 代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。  (3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。  (4)免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。  (5)纤维化检查 PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。  (6)腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。  2.影像学检查  (1)X线检查 食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。  (2)B型及彩色多普勒超声波检查 肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。  (3)CT检查 肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹腔积液。  3.内镜检查  可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。  4.肝活检检查  肝穿刺活检可确诊。  5.腹腔镜检查  能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。  6.门静脉压力测定  经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。  4诊断失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。  1.代偿期  慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大&2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。  2.失代偿期  症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。  5鉴别诊断1.肝脾肿大  如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大,必要时可做肝穿刺活检。  2.腹腔积液  腹腔积液有多种病因,如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查,与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难,必要时做腹腔镜检查常可确诊。  3.肝硬化并发症  如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。  6并发症肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。  7治疗肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展,延长生命和保持劳动力。  (一)针对肝硬化的治疗  1.支持治疗  静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。  2.肝炎活动期  可给予保肝、降酶、退黄等治疗:如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗,如促肝细胞生长素,还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。  3.口服降低门脉压力的药物  (1)心得安 应从小量开始,递增给药。  (2)硝酸酯类 如消心痛。  (3)钙通道阻滞剂 如心痛定,急症给药可舌下含服。  (4)补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。  (5)脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物(如利血生、鲨肝醇、氨肽素等),必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。  (6)腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息,限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻,隔日或每周1~2次服用。氨苯蝶啶,饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显,可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者,可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液,同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液,或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人,以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔-颈静脉引流术 即PVS术,是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症,如发热、细菌感染、肺水肿等,故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 能有效降低门静脉压力,创伤小,安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液,但易诱发肝性脑病。  (7)门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血,经非手术治疗无效;巨脾伴脾功能亢进;食管静脉曲张出血高危患者。包括门-腔静脉分流术,门-奇静脉分流术和脾切除术等。  (8)肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液;门脉高压症,并出现上消化道出血;严重的肝功能损害(Child分级C级);出现肝肾综合征;出现进行性加重的肝性脑病;肝硬化基础上并发肝癌。  (二)乙肝肝硬化的抗病毒治疗  1.一般适应证  包括:①HBeAg阳性者,HBV-DNA≥105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者,HBV-DNA≥104拷贝/ml(相当于2000U/ml);②ALT≥2×ULN;如用IFN治疗,ALT应≤10×ULN,血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN,但肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎性坏死≥G2,或纤维化≥S2。  对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准,但有以下情形之一者,亦应考虑给予抗病毒治疗:①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者,也应考虑抗病毒治疗(Ⅲ);②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁),应密切随访,最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎性坏死≥G2,或纤维化≥S2,应积极给予抗病毒治疗(Ⅱ);③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者,建议行肝组织学检查,必要时给予抗病毒治疗(Ⅲ)。  治疗药物包括干扰素(普通干扰素、长效干扰素)和核苷(酸)类似物(拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等)。  (三)其他治疗  1.免疫调节治疗  胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用,可调节机体免疫。  2.中药及中药制剂治疗  保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。  (四)并发症的治疗  1.自发性腹膜炎  选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1~2周。  2.肝肾综合征  肾功能的改善有赖于肝功能的好转,故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等,少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流,增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析,适用于急性病例,有肝再生可能者,或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植,经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗:避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。  3.肝性脑病  ①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒:口服乳果糖,乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值,使肠道产氨量及吸收氨量减少,并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用,增强疗效。门冬氨酸钾镁:与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。  4.食管-胃底静脉曲张破裂出血  如不及时抢救,可危及生命。建立血流动力学监护,扩容、输血、降低门脉压(生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素)、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。  5.原发性肝癌的治疗  目前可应用手术、介入(血管栓塞+CT导引局部消融)、局部放疗(γ刀、直线加速器、三维适形放疗)等治疗手段个体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防止复发。  8预后肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化,病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除,则病变可趋静止,相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关,A级最好,C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。  9预防预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食,合理营养,节制饮酒,加强劳动保健,避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查,争取在代偿期得到合理积极治疗,防止向失代偿期发展。定期体格检查,同时避免各种诱因,预防和治疗可能出现的并发症。  /dzmb/lb/5554.html   /dzmb/lb/6106.html   /dzmb/lb/6220.html   /dzmb/lb/6221.html   /dzmb/lb/6222.html   /dzmb/lb/6297.html   /dzmb/lb/6298.html   /dzmb/lb/6299.html   /dzmb/lb/6300.html   /dzmb/lb/6301.html   /dzmb/lb/6302.html   /dzmb/lb/6303.html   /dzmb/lb/6304.html   /dzmb/lb/6305.html   /dzmb/lb/6306.html   /dzmx/jt/5958.html   /dzmx/jt/6029.html   /dzmx/jt/6029.html   /dzmy/syp/6102.html   /dzmy/syp/6137.html   /dzmy/syp/6154.html   /dzmy/syp/6155.html   /dzmy/syp/6156.html   /dzmy/syp/6286.html   /dzmy/syp/6287.html   /dzmy/syp/6291.html   /dzmy/syp/6292.html   /dzmy/syp/6294.html   /dzmy/syp/6295.html   /dzmy/syp/6296.html   /jgqd/dd/6311.html   /jgqd/dd/6312.html   /jgqd/dd/6313.html   /jgqd/dd/6314.html   /jgqd/dd/6315.html   /jgqd/dd/6316.html   /jgqd/dd/6317.html   /jgqd/dd/6318.html   /jgqd/dd/6319.html   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请问高手们:肝硬化,代偿期.很严重吗?是不是一定要住院治疗? 爱问知识人
gzzsw0714 [大师] (肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作...)
什么是肝硬化 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。常见的病因如 病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心原性疾病、自身免疫性疾病等,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。 肝硬化形成的原因 a.病毒感染。甲型肝炎不易形成肝硬化,乙型肝炎约10-20%进入慢性肝炎或肝硬化。丙型肝炎约50-60%进入慢性肝炎,其中一部分进入肝硬化。 b.慢性酒精中毒。每人每天16og白酒连续8年,可形成( 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒...)和酒精性肝炎。 c.其它。如遗传病,药物与毒物,循环障碍可形成肝硬化。 d.隐匿性肝硬化。指日前原因不明形成的肝硬化。 肝硬化的临床表现 肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
代偿期症状较轻,常缺乏特征性,有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、(正常人胃肠道内存在一定量(大约100~200ml)的气体,气体多位于胃与结肠内,小肠腔内气...)、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、(肝脏和脾脏均增大。肝脾一般在肋下不能触及,当内脏下垂或横膈下降或深吸气时,肝脾才...)。症状往往是间歇性的,常因过度劳累或伴发病而诱发,经过适当的休息和治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常,部分病人可没有任何症状。
当肝功能失代偿时,可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏力、 (正常人一般每日排便一次,个别人每日排便2~3次或每2~3日一次,粪便的性状正常,每日...)、 (腹痛(abdominal pain)是临床常见的症状,也是促使患者就诊的原因。腹痛多由腹内组织或...)、腹胀,出血(包括牙龈或鼻腔出血)、皮肤粘膜紫斑、呕血与(血液从肛门排出,大便带血,或全为血便,颜色呈鲜红、暗红或柏油样,均称为便血。便血...),还可以出现精神、神经症状,如嗜睡、兴奋、木僵、 昏迷等。体征可有面色黝黑、 (黄疸(jaundice)是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度...)、(腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液,对肠道起润滑作用...)、胸水、脾大,男性乳房发育、( 睾丸萎缩,是指男子睾丸缩小痿软之一种病证,也称&子萎&,以一例或双侧...),女性月经过少、 (闭经是妇科疾病中常见的症状,可以由各种不同的原因引起。通常将闭经分为原发性和继发...)、不孕等。肝功能检查可见明显的损伤,转氨酶水平增高,血浆白蛋白降低,胆红素水平增高,凝血酶原时间延长等。
肝硬化的早期临床表现是隐匿的,往往不容易引起病人的注意,有时临床上亦难以判断,此时组织病理检查是非常必要的,一旦进入晚期失代偿阶段往往因各种并发症而危及生命。 肝硬化主要的并发症 1. (肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为...)。是常见的死亡原因,表现为精神错乱,定向力和理解力减退,嗜睡,终至昏迷。
2.上消化道大量出血。多是由于食管-胃底( 是静脉系统最常见的疾病,形成的主要原因是因长时间维持相同姿势很少改变,血液蓄积下...)破裂,也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起,常表现为呕血与(便血或黑便可称为黑便、便后滴血或鲜血便,血可与粪便混或不混,主要视出血部位高低、...),出血量不多,可仅有黑便;大量出血,则可导致(休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,是临床各科严重疾病中常见...)并诱发腹水和肝性脑病,甚至休克死亡。
3.感染。常见的是原发性 (腹膜炎是腹腔壁层腹膜和脏层腹膜的炎症,可由细菌、化学、物理损伤等引起,按发病机制...),可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛,血白细胞可有增高,腹水混浊,腹水培养有细菌生长。
4.原发性肝癌。在出现短期内病情迅速发展与恶化,进行性(肝肿大可由许多疾病引起,是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15...),无其他原因可解释的肝区痛,血性腹水,长期发热,甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高,B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者,应特别警惕肝癌的发生。
5.(肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是严重肝病患者病程后期出现的以进行性少尿或无...)。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征,其特点为少尿或无尿、(血中尿毒,肌酐,尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高,称氮质血症(azotemia)。正常人...)、低血钠与低尿钠。
上述是肝硬化常见的并发症,一旦出现这些并发症,要尽快尽早就医,特别是到大型的专科医院以得到及时恰当的治疗 如何诊断肝硬化 a.肝组织活检出现假小叶,直接确诊为肝硬化。 b.B超提示:(正常情况下,肝脏在腹腔的右上方,处于肋骨包围之中,又在横膈膜穹隆之下,一般在右侧...)或缩小,回声密集增强;门静脉内径大于1.4cm,脾肿大。 c.肝功:血清白蛋白低于35g/L,伴球蛋白明显增高。血清蛋白电泳:r球蛋白>22%,同时B球蛋白增高。 d.病人出现( 肝病面容多见于慢性肝炎和肝硬化患者,是肝病患者常见的临床表现之一。),腹水,食欲不振,腹胀,乏力等。 e.胃镜检查:食道下段和胃底静脉曲张。 具有以上a、b+c或b+d、b+e可以诊断为肝硬化。 什么情况下应怀疑肝硬化 临床上除明显腹水,呕血,肝区疼痛作肝脏检查外,不明原因出现乏力,体重减轻,食欲不振,特别是稍进食后上腹不适,腹胀;皮肤出现紫癜,蜘蛛痣和牙龈容易出血又排除牙病者;面部进行性变暗发黑,面部浅表皮肤大量血络出现。如果有这些情况应怀疑肝硬化,应到专科医生处检查。 肝硬化如何区别代偿期和失代偿期 代偿期指肝功能处于代偿状态,肝功能损伤较轻,临床表现不明显,一般有乏力,食欲不振,恶心,厌油,腹胀等。无腹水,呕血等症。不作有关检查不容易被发现。而且容易与慢性活动性肝炎相混淆。失代偿期指肝功失去代偿能力,出现较重的肝功损害和多器官脏器损害,如出现腹水,肝病面容,肝脾肿大,牙龈出血等临床表现。 肝硬化如何区分活动期和静止期 肝硬化通常分为活动期和静止期。活动期:除肝硬化指标异常外,同时伴有黄疸指数升高,转氨酶升高等肝功指标异常,标志肝硬化进行性发展。容易造成病情恶化,甚至死亡。静止期肝硬化除肝硬化指标异常,不伴有黄疸指数,转氨酶升高等肝细胞继续坏死症象。肝脏病变处于相对静止,肝硬化无明显进行性加重现象,叫做静止期肝硬化。 肝硬化如何划分早、中、晚期 早期:肝硬化代偿期,无腹水,或仅有一过性腹水。中期:肝硬化失代偿期。白蛋白低于30g,腹水不能自己消失,门静脉宽度>1.5cm,脾脏厚度>5cm者。晚期:难治性腹水,肝脏萎缩,肝性脑病史,或有二次或超过二次上消化道出血史。 肝硬化腹水是怎样形成的 腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时,体内白蛋白过低,周围血管扩张,有效血容量相对不足,加之内分泌失调,交感神经障碍,导致水纳潴留,形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。 肝硬化与 (肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和纤维分解不平衡的结果。纤维增...)有何区别 肝纤维化是肝细胞大量死亡,形成肝脏弥漫性结缔组织增生的一种病理变化。与肝硬化不同是:没有大量的再生(结节损在较斑疹,丘疹损害大且深,多向下侵入真皮深层,重者可达皮下组织。表面呈半圆...)形成,没有假小叶形成。是肝硬化的前期病变。 (肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征,以...)是怎样形成的 肝昏迷又称肝性脑病,是肝硬化最严重的并发症之一,也可由急性重症肝炎或亚急性重症肝炎引起。原因是肝脏解毒功能衰竭,从肠道吸收的未经肝脏解毒的有毒物质,直接进入体循环,进入脑,引起中枢神经系统的功能紊乱,导致肝性脑病,救治不及时容易死亡。 肝硬化出现肝昏迷的主要表现 肝硬化病人,如果不明原因出现性格改变,如原来活泼性格变为内向型,或内向性格变为活泼型。行为改变:如“不拘小节”,乱扔纸屑,随地大小便,寻衣摸床等毫无意义的动作,是肝昏迷早期表现。患者身上出现特殊气味,如烂苹果味或鱼腥味,大蒜味等叫(在病人呼气时,或在观察病人尿液时,若嗅到一种烂苹果和臭鸡蛋的混合气味或为鱼腥样带...),是肝昏迷早期临床特征,这时应立即送医院救治。 肝硬化如何调理饮食 代偿期肝硬化,对饮食要求较宽,宜选择富于营养,易消化的食物。过硬,油腻过重的食物,含粗纤维特别多的蔬菜,如韭菜,豆芽等都不宜。此类食物易引起上消化道出血。 失代偿期则因胃肠道(充血(hyperemia)是指组织或器官的血管内血液含量增多。可分为动脉性充血和静脉性充血...),消化不良,以柔软,(由于多种不同原因致人体产热大于散热,使体温超过正常范围称为发热(fever),临床上按热...)量,易消化,少产气的食物为主,每餐约7成饱为宜。无肝性脑病者,每日可给予蛋白质100g左右。少量脂肪和富含维生素,无机盐、微量元素的素食。 代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物,如公鸡,鲤鱼,卤水豆腐等。忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣强刺激食物。 肝硬化出现(咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血,经(咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,它是一种保护性神经反射,通过咳嗽产生呼气性冲...)动作从口腔排出,咯血首先须与口...)、便血怎么办 肝硬化咯血、便血是肝硬化最严重的并发症之一,是肝硬化患者门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。抢救不及时,容易死亡,应立即送专科医院救治。 肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血,(由于发炎、淤血或充血,身体某一部分体积增大)。肠,胃粘膜功能障碍,出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响,肠道菌群失调。腹水和脾肿大又加重这些病理变化,所以出现腹胀,消化不良,甚至腹泻。 肝硬化为什么出现乏力,精神不振 肝硬化时肝功能减退,糖,蛋白质,脂肪代谢障碍,体内能量产生不够。机体产生的一部分代谢物不能被清除,致轻度中毒现象而乏力,精神不振。 另外与病人能动程度、肝细胞功能衰竭有一定相关性。 肝硬化为什么会出现脾脏肿大 肝硬化时门静脉高压症所致充血性脾肿大、肝硬化时由单核巨噬细胞清除的抗原在肝脏摄取减少,而在脾脏中,摄取增多,脾脏内单核巨噬细胞增生,引起脾肿大。 肝硬化为什么会出现牙龈出血,皮肤紫癜 肝硬化患者会出现牙龈出血,皮肤紫癜,紫斑。是因肝脏合成体内凝血因子减少。另外脾功能亢进时,脾脏肿大,血小板减少,血小板发生性质的变化等多种原因造成血的凝固障碍。 肝硬化为什么会出现贫血 肝硬化患者常有不同程度贫血,大约2/3为轻到中度贫血。可以因出血引起失血性贫血。主要是脾肿大脾功能亢进血细胞破坏过多或造血功能抑制以及肝功能减退致造血原料不足引起。 回答:9:56提问者对答案的评价:非常感谢您的详细解答,祝您及您的家人一生健康平安!!共0条评论...
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