甲癌30年存活率基因突变能治愈吗

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首先,人体细胞是由DNA机制生产细胞来供应身体正常器官的新陈代谢,然而,我们甲状腺器官不知道什么原因,发生了DNA基因突变,制造出来了一些跟原来细胞不一样的细胞,俗称恶性细胞。于是,新细胞的基因跟原先甲状腺的细胞不一样,后面就很容易产生肿块,也就是所谓的结节。最后定性为癌。于是就手术了。在甲状腺乳头状癌里面目前统计学表明只有48.9%发生基因突变。而突变患者的癌细胞相对来说比较有侵蚀性。也就是容易转移,甚至微小癌也会出现转移,或者是远处转移(远处转移一般是特别倒霉的人才会有)。基因突变检查是目前新的研究方案。也就是说,目前还比较前沿,临床意义不是很大。但是,基因突变一部分患者会出现131不吸碘,如果是不吸碘就说明癌细胞正在失去分化,转向低分化,或者是未分化。从而导致死亡。总的来说,基因突变患者相对比未突变患者要预后不佳。复发率转移率较高,随着年龄和生活因素会导致高分化慢慢失去分化。微小乳头状癌里面的基因突变率高达69%欢迎加入QQ甲状腺BRAFV600E突变群,群号码:。这里面都是基因检测过了的患者。希望吧主,管理员不要删帖。感谢!好人一生平安!
吧主,管理员,发发慈悲,帮忙宣传下。
你好呀,我也是突变患者。
南无阿弥陀佛
知道突变又怎样?无知者无畏!
手术后一月,乐乐医生半片加到一片半,浙二医做的,要不要测基因?
大家早上好!
医生都没说要做什么检查啊。你怎么会去查这个呢?
知道是突变了,又能怎样?难道有防范的措施?
厉害[THUMBS UP SIGN]
群主,你去深圳做手术了
我是突变的,但是知道突变了,也没办法啊,就是要勤去医院观察一下罢了,也没有其他着!
群主,来点正能量,我也是突变,但吸碘非常好,131后ECT的报告大夫看了都说吸碘好,而且131后TG降到&#,一次131顺利毕业
请问突变是怎么检查出的
谁告诉你会慢慢转化成未分化的?有依据吗
卖广告的?
楼主,数据出处??这病研究几十年了,第一次听说有你这种说法。为啥好几个医生和我说不影响寿命?
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为兴趣而生,贴吧更懂你。或>> >>基因突变导致的肺癌复发率多高 你好,我想
基因突变导致的肺癌复发率多高 你好,我想
病情描述:
基因突变导致的肺癌复发率多高 你好,我想咨询个问题,左肺腺癌病人,如果右上肺肉芽肿有长大的现象,会不会是癌症复发?
医生提醒:微信加医生为好友,快速帮您诊断
已回答15422条
医生建议:有这个可能,如果复发,再次检查就能检查就能检查出来
追问:是通过做啥子检查呀
医生回答:一般是活体组织检查
追问:但是他才做了左肺上叶切除手术,怕承受不了哦,有**的方法吗,他现在已经长到7mm,4个月的时间长了1mm
医生回答:那做切除手术有检查只肺癌吗
追问:他是做的左肺切除,是肺腺癌,但右边的肉芽肿现在长大了1mm,8月份才把化疗做完,还在吗?
医生回答:在
追问:他现在这种情况是不是很不好,有可能复发了,会不会长得太快了,边缘是较清楚
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Cell:甲状腺癌基因组分析或可帮助寻找恶性肿瘤标记物
来源:生物谷
日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自美国密歇根大学医学院的研究人员通过对甲状腺癌进行研究鉴别出了恶性肿瘤的标记物,其或许可以帮助开发治疗癌症的个体化靶向疗法,相关研究刊登于国际杂志Cell上。
文章中,研究者Thomas J. Giordano表示,对甲状腺癌基因组蓝图的理解将会进一步帮助其进行精确分类及改善分子诊断技术,同时也可以帮助我们分离出那些需要进行积极治疗的病人。甲状腺癌的发病率在过去30年增加了3倍,而且其在美国是一种增长速度比较快的癌症,甲状腺肿瘤通常生长缓慢,而且很容易通过外科手术、甲状腺激素及放射性碘联合疗法进行治疗,但是仍有一些病人会发展成为恶性甚至是致死性的甲状腺癌。
这项研究中,研究人员分析了约500份甲状腺癌样本来鉴别引发癌症的遗传突变,结果发现了许多新型的癌症基因及现有致癌基因的新型突变。甲状腺癌的基因组相对稳定,相比其它癌症来讲其携带的遗传突变很少,这也正可以解释为何甲状腺癌进展比较缓慢。新型突变的产生就意味着研究人员需要研究其介导的信号路径及其驱动甲状腺癌的分子机制。
研究者Getz表示,本文研究整合了多种基因组数据,其不仅可以鉴别出驱动癌症发生的驱动子,而且可以对比不同驱动因素的行为差别;更有意思的是我们发现了BRAF突变的甲状腺癌亚群可以通过特殊的机制来引发癌症,而且某些甲状腺癌亚群和某些高风险、低分化的癌症风险直接相关。
如今研究人员就可利用甲状腺癌基因组的数据开发一些新型策略来确定肿瘤信号产生的原因及甲状腺癌的发展程度;本文研究或许可以帮助医生和病人对甲状腺癌进行精确的诊断及开发新型靶向疗法来治疗甲状腺癌。(生物谷)
本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!转载请注明来源并附原文链接。谢谢!
Integrated Genomic Characterization of Papillary Thyroid Carcinoma
The Cancer Genome Atlas Research Network
Papillary thyroid carcinoma (PTC) is the most common type of thyroid cancer. Here, we describe the genomic landscape of 496 PTCs. We observed a low frequency of somatic alterations (relative to other carcinomas) and extended the set of known PTC driver alterations to include EIF1AX, PPM1D, and CHEK2 and diverse gene fusions. These discoveries reduced the fraction of PTC cases with unknown oncogenic driver from 25% to 3.5%. Combined analyses of genomic variants, gene expression, and methylation demonstrated that different driver groups lead to different pathologies with distinct signaling and differentiation characteristics. Similarly, we identified distinct molecular subgroups of BRAF-mutant tumors, and multidimensional analyses highlighted a potential involvement of oncomiRs in less-differentiated subgroups. Our results propose a reclassification of thyroid cancers into molecular subtypes that better reflect their underlying signaling and differentiation properties, which has the potential to improve their pathological classification and better inform the management of the disease.
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