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女性更年期保健
绝经后骨质疏松与钙剂补充的重要性
全网发布： 20:12
1.定义：1993年，WHO对定义是全身性骨量减少，伴随骨的微结构改变，导致贵脆性增加，因而骨折危险性增加的一种疾病。绝经后，是由于绝经后雌激素缺乏导致骨量减少及骨组织结构变化，使骨脆性增多易于骨折以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形、出现合并症，乃至死亡等问题。
2.原因：雌激素缺乏引起1,25—双羟维生素D3的生成与活性降低，致使肠道对食物中钙质吸收减少；雌激素缺乏增强骨对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收增多；可能直接抑制成骨细胞的活性使骨形成不足；影响骨胶原的成熟、转换和骨的矿化。
3.绝经后的临床表现：症是一种隐匿发生的疾病，在没有发生骨折之前，往往没有任何症状，一旦发现驼背、身材变矮、或骨痛时，常常已经发生了骨折。因此，不能用临床症状进行诊断，疼痛的严重程度可用于判断治疗效果。
(1).骨痛的骨痛，通常是因小梁骨发生微骨折，当体位变动时肌肉及韧带牵拉引起，故可发生起坐痛、前屈后伸痛、行走痛、翻身痛及卧位痛等。通常用四级评分法反应疼痛程度，0分为无痛，1分为有时疼痛，2分为经常疼痛，但能忍受，3分为疼痛难忍，并影响工作及生活。
(2).驼背或身材变矮当脊椎发生压缩性骨折时出现。
(3).局部压痛或叩击痛其特点是不伴随局部红肿及发热。
根据以上临床表现，实验室检查及辅助检查可以在早期即做出诊断。
4.绝经后的诊断：
骨矿含量是诊断的标准1994年WHO重新制订了以骨密度作为的诊断标准：
(1).正常骨量
：BMD(骨矿密度）或BMC（骨矿含量）较年轻成年人平均值低1个标准差以内。
(2).骨量减少：BMD或BMC较年轻成年人平均值低1～2.5个标准差。
(3).症：BMD或BMC较年轻成年人平均低2.5个标准差或以上。
(4).严重的症：符合上述的症诊断标准。同时伴有一处或多处脆性骨折。
5.绝经后的治疗：
（1）激素替代疗法（HRT）：已有大量研究证实绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。
（2）补钙：适量钙摄入对获得骨峰量及保持骨髂健康是非常必要。人群膳食中的钙摄取普遍不足，中国居民每日钙摄入量为400mg左右，除饮食外，中国人群每日需额外补钙600mg左右。对绝经后妇女推荐的每天钙摄入量为600—1200mg元素钙。
A.各种钙剂的不良反应：
葡萄糖酸钙
消耗少量胃酸，少见胃胀、嗳气、等
增加肠道铝吸收和脑铝的蓄积
乳酸根的蓄积会导致乏力
分解会产生葡萄糖、升高血糖
重金属含量较高，长期服用易造成重金属溶解后碱性强，有引起碱中毒危险
易导致高血压、软组织硬化和肾结石等
B.各种钙剂的适宜和禁忌人群比较
葡萄糖酸钙
适用于各种人群，胃胀、者酌情使用
正在服用铝剂者禁用，对于老年人、人、高血压患者慎用
易疲劳人群不宜长期补充
不适用于患者
不适用于老人和儿童
不适用于心功能不全、高血压和肾结石患者
C.人体钙的需要量、钙的摄入量——机体需要量高时，钙的吸收增加，摄入量高时，钙的摄入较高时，吸收率会降低。年龄、性别与生理状况——钙的吸收率随着年龄的增长而下降；男性钙的吸收率高于女性；孕妇女性钙的吸收率增加，等疾病状态会降低钙的吸收。维生素D、太阳照射、体育锻炼——维生素D、充足的太阳照射以及体育锻炼等均会提高钙的吸收；其他膳食中的成分对钙的吸收影响——如菠菜、竹笋中的草酸影响钙的吸收。
6.维生素D（vitamin D）：患者的负钙平衡的原因之一是由于肠道钙吸收障碍。影响肠道钙吸收最重要的激素是1，25（0H）2D3，如含量少，即使食物中含钙量较多，也难以吸收。维生素D每天推荐量为400—800IU/天。
7.双磷酸盐二磷酸盐（福善美）；降钙素（密钙息、益钙宁）；选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬、他莫昔芬）；甲状旁腺素（PTH）。
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发表于： 20:24
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绝经期女性如何选择雌激素和孕激素
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导读：在卵巢开始衰退至绝经的时期，称绝经过渡期，常因卵巢不排卵而出现功能失调性子宫出血称绝经过渡期功血，其危害性是可继发贫血及有发生子宫内膜癌的危险性。
　　围绝经期、绝经期是妇女从成熟期步人老年期必经的时期，此期伴随卵巢功能逐步衰退以至衰竭，分泌性激素降低，导致一系列神经内分泌的平衡失调，而使机体产生一些变化与症状引起绝经综合征，包括血管舒缩症状，神经精神症状及绝经后泌尿生殖系统萎缩性疾病、绝经后骨质疏松及阿尔茨海默病等。使用性激素替代治疗可以纠正与性激素降低有关的上述健康问题，从而提高妇女的生活质量。在卵巢开始衰退至绝经的时期，称绝经过渡期，常因卵巢不排卵而出现功能失调性子宫出血称绝经过渡期功血，其危害性是可继发贫血及有发生子宫内膜癌的危险性。
　　1.绝经过渡期基本以补充孕激素为主，调整月经周期，防止子宫内膜病变。
　　2.近绝经时或年龄较轻要求有月经的妇女可用周期甥性序贯合用雌、孕激素方案。
　　3.绝经一年后或不愿有阴道出血的妇女用雌、孕激素连续联合。
　　4.绝经后期已行子宫切除术者可补充单一雌激素;有完整子宫者应用雌激素加孕激素10～14天以对抗子宫内膜过度增生;乏力、性欲低下严重者也可酌情加用雄激素。
　　5.应选用雄激素活性低，对代谢无不良影响的孕激素制剂。
　　6.应以补充天然雌激素为中心，要求血E2水平达到育龄妇女早卵泡期水平。
　　7.原则上应给最低有效剂量，或根据临床反应酌情调整剂量;有子宫肌瘤、子宫内膜异位症等情况应减低雌激素剂量;子宫内膜异位症应采用雌孕激素联合方案。
　　8.治疗应个体化，并在医师监测下应用。
　　9.掌握HRT的适应证与禁忌证。
　　适应证：绝经症状严重影响生活质量;需要防治绝经后期骨质疏松。
　　禁忌证：雌激素依赖性肿瘤;原因不明的阴道出血;严重肝肾疾病;近6个月内血栓栓塞性疾病;结缔组织病;血卟啉症;脑膜瘤。
　　10.性激素制剂的选择
　　(1)天然雌激素：有微囊型雌二醇、戊酸雌二醇、结合雌激素、雌三醇。
　　(2)孕激素：有天然孕酮、17&羟孕酮衍生物及衍生于19去甲睾酮的孕激素。
　　(3)其它：如甲基异炔诺酮，商品名为利维爱，口服后具雌激素、孕激素及雄激素三相活性。
　　11.给药途径的选择
　　(1)口服途径：简便且具有肝首过效应;天然雌激素口服具有升高HDL-C，降低胆固醇的作用，不良肝首过效应弱。
　　(2)经皮：可避免肝脏首过效应，适用于有胃肠肝胆胰腺疾病及需要避免对肝脏代谢影响的患者，如严重高血压、血甘油三酯异常升高、糖尿病、栓塞史的妇女，但5%可能有皮肤反应，该途径HDL-C改善较少。
　　(3)经阴道：用量小，局部生效快，主要用于以泌尿生殖道萎缩症状为主诉的妇女。
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WHO预测50岁以上的白人女性有40％会因骨质疏松而发生骨折。防治骨质疏松逐渐成为老年人群尤其绝经妇女人群的重要问题。因此其诊治水平和研究进展也成为摆在医生面前的一道重要的课题。近日，解放军总医院第一附属医院（原304医院）李玲教授在做客《专家访谈录》，解析了绝经后女性发生骨质疏松的病理机制及其治疗要点。　　　　人的一生中骨在不断破坏和重建，但不同的年龄其情况有所差异。一般来说，35或40岁以前骨的生长大于骨的破坏，而到35-45岁是骨的生成与破坏基本持平的阶段，即所谓的“平台期”，到了45岁以后，骨的破坏则基本大于骨的形成。对于女性而言，发生原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏。雌激素在骨的破坏与重建之中起着非常重要的作用，雌激素缺乏会引起骨的吸收和重建平衡失调。　　妇女45岁以后卵巢的功能逐渐减退，雌激素分泌逐渐下降,在绝经期后尤甚,特别是卵巢切除的妇女要比自然绝经妇女骨矿丢失要大得多。雌激素的下降会导致两个方面的改变：其一是导致1,25（OH）2D3的生成与活性降低,减少肠道钙的吸收,同时,雌激素受体的减少直接抑制成骨细胞活性,骨基质形成不足；其二会导致降钙素(CT)水平降低,增强了骨对甲状旁腺激素(PTH)的敏感性,致使骨吸收增多。当骨吸收超过骨形成,导致骨质疏松。　　基于以上原因，女性应该在围绝经即开始进行预防。在治疗上，在基础治疗的基础上可选用雌激素替代治疗（HRT）或选择性雌激素受体调节剂(SERMs)。　　HRT：临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法（ERT或HRT）能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。　　适应证：有绝经期症状（潮热、出汗等）及/或骨质疏松症及/或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用收益更大风险更小。　　禁忌证：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。　　在应用HRT时，需要注意：⑴激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化；⑵有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素；⑶应用最低有效剂量；坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）；⑷是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。　　最后遗憾的是，目前对于绝经女性的骨质疏松宣传仍然远远不够，很多女性并未意识到绝经后自己可能存在的危险。因此无论是媒体还是医护工作者都有义务和责任来进行这方面的宣传，让女性认识到骨质疏松及其带来骨折的危险性，积极改变生活方式，多晒太阳多运动，进而延缓由于绝经后带来的骨的衰老进程。
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妇女绝经后骨质疏松的防治
摘要：由于绝经后妇女体内生殖内分泌激素的变化，雌激素水平下降是引起骨质疏松的主要原因。其症状表现为疼痛、身高缩短、驼背、容易骨折等。通过适当的营养锻炼，改变饮食结构，适当补充钙剂和维生素D
课前问答　　老年女性因骨质疏松而骨折的发生率约为男性的10倍左右。老年女性因激素水平等多方面的原因所致骨质疏松症发病率较高，请问老年女性骨质疏松症的发病率是老年男性的多少倍？　　　　　　　　 妇女随着年龄增长进入更年期后，卵巢功能开始衰退，其分泌的雌激素也逐渐减少。据统计，我国妇女平均在51.2岁时卵巢功能停止，体内雌激素水平急骤下降出现绝经。而雌激素对人体骨骼有保护作用。由于绝经后妇女体内生殖内分泌激素的变化莫测，雌激素水平下降是引起骨质疏松的主要原因。99年上海市流行病学调查，55-60岁绝经后妇女不同程度骨质疏松发病率高达41.2%，已成为才年妇女致死、致残的重要疾病。　　 正常的成人全身有 ，根据形状可分为长骨、短骨、扁骨及不规则骨，根据结构可分为皮质骨和松质骨（如下图）。皮质骨又叫密质骨，占人体骨骼的80%，是人体四肢长骨的主要组成部分，有髓腔外骨皮质及其之间的小梁骨组成；松质骨，占人体骨骼的20%，分布于长骨的骨干骺后端与脊椎。椎体内含密质骨很少，而以小梁骨为主。骨髓腔内有血管及髓液。人体每块骨骼都有骨细胞（成骨细胞、破骨细胞及衬里细胞）、骨基质（胶原纤维）以及矿物质（主要为钙和磷）。钙离子和磷以结晶形式沉着于由胶原组成的骨基质中而形成的，骨中还含有碳、镁、氟等不同数量的离子，这些矿物质对维持骨强度起到一定的作用。　　 骨是一种活的组织，在不断的吸收和形成过程中维持着一种动态平衡关系。骨的重建周期是由吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞共同来完成的。骨的重建是使旧骨不断吸收并被新骨所取代，此即为骨代谢。影响骨代谢的因素有很多，包括营养因素、消化因素、内分泌因素、维生素及微量元素以及运动和力的作用因素。其中激素的影响最大也最敏感，包括甲状旁腺激素、降钙素、中状腺激素、以及性激素。雌激素对骨骼的发育和骨重建有及重要的作用，雌激素起保护骨骼作用，绝经后雌激素快速下降，骨骼脱钙，骨量会快速丢失，在双卵巢切除后（中年妇女），腰椎松质骨年丢失率为8%，皮质骨为2%，2~4年后松质骨丢失速率减慢，5~7年后皮质骨丢失速率也不断减慢。　　 雌激素通过几种途径影响骨代谢：（1）可直接影响成骨细胞和破骨细胞的功能。（2）可促进降钙素的分泌。（3）降低骨细胞对甲状旁腺激素的敏感性。（4）促进羟化酶的活性，增加1,25双羟维生素D的合成，间接增加肠钙吸收。（5）可增加胰岛素生长因子和抑制白细胞介素的释放。雌激素缺乏时，骨转换增强，破骨细胞活性增加更为显著，其结果导致骨吸收。骨骼的坚度主要是由于钙质存在。在人体整个生命过程中，骨骼的内部不停地发生钙的丢失和补充，保持骨骼的正常形态和功能，这个过程中由成骨细胞和破骨细胞联合作用完成。在妇女进入绝经期，由于性激素尤其是雌激素的衰退，对成骨细胞和破骨细胞的功能产生影响，破骨细胞活性增加更为明显，其结果骨骼组织吸收的速度加快，导致骨量的丢失，骨中海绵状小孔增多，骨质变得疏松，坚固性减弱。　　 妇女一生中丢失皮质骨约30%，小梁骨约50%。包括自然绝经在内的任何原因导致雌激素缺乏，均可使骨的吸收大于骨的形成，引起骨量丢失，发生骨质疏松。　　 1993年第三届国际骨质疏松会议确定为“骨质疏松症是以低骨量、骨微细结构异常并导致骨脆性增加为特征的、易于骨折的一种全身代谢性疾病”。　　 骨质疏松是由多种原因引起的一种骨病，其特点是在每个单位容积内骨组织总量减少，骨盐和基质的比例正常。其形态学的特点是小梁骨变细、皮质骨变薄、髋腔增宽，髓腔内的软组织是正常的。这时，骨骼的强度和抗压能力下降，容易发生骨折，并出现全身或局部骨骼疼痛，并出现肢体畸形和功能障碍。　　 骨质疏松分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松包括3类：（1）青少年型骨质疏松症；罕见，发生在儿童期至近发育期。（2）特发性骨质疏松症：少见，发生在两性中青年期。（3）退行性骨质疏松症：多见，占总病例的75%以上，多见于绝经后妇女和老年人。又分为：I型骨质疏松，与绝经有关，出现在绝经后10~15年；II型骨质疏松，又称老年性骨质疏松，是与年龄增长相关的一种缓慢的骨丢失。继发性骨质疏松症，是由内分泌病、胃肠道疾病、骨髓瘤病、结缔组织病、某些药物、不活动（废用）、类风湿性关节炎等原因所致。不论原发性和继发性，根据骨代谢转换特点又分为高转换型和低转换型两类。绝经期后的骨质疏松，大多数为原发性I型，属高转换型。　　 随着人类平均寿命的不断增加，我国老年人口比例和数目也不断提高，目前我国已进入老龄化社会，老年性的骨质疏松症的发病率也不断增长，对老年人的工作和生活质量产很大影响。根据上海市流行病学调查，目前60岁以上的女性患不同程度的骨质疏松者约41.2%,已成为我国老年人致死致残的公众健康问题。
临床表现& 　疼痛、身高缩短、驼背、易骨折为骨质疏松特有症状。绝经以后的女性，有周身骨关节痛，步行时更剧，以膝和踝关节较明显，下楼时更甚，为最早期症状；以后发展为腰骶部疼痛，可表现为静止、翻身、弯腰、超坐时疼痛，行动受限，困扰患者生活。轻度骨质疏松本身不引起疼痛或其他任何症状，但骨质疏松可能是老年人腰痛的最常见的原因，疼痛的发生与椎体塌陷及脊椎压缩性骨折有关。起病可以是隐袭的，也可以是突然发生。突然的腰痛常因脊椎骨折引起，常发生于轻微外伤，如提取重物、扭转身躯或剧烈咳嗽后。由于骨折刺激神经及腰背肌痉挛，疼痛甚为剧烈，呈痉挛性，可放射至肋腹部、臀部、胸背部及下肢，疼痛于限制活动时减轻，咳嗽、打喷嚏、大便用力时加重。症状持续数周后渐渐缓解，也可转为持续性腰痛。另有慢性的腰背部钝痛，痛点在下胸椎、腰椎旁数厘米处，久坐久立可使疼痛加剧，躺卧可使疼痛减轻，常被误认为一般风湿病，而被忽视，延误诊断。& 　椎体压缩塌陷可致 ，患者身材变矮。由于椎体前缘负荷大，因而每一椎体前缘比后缘短2厘米，吴契形，故除身高缩短外，形成脊椎后凸成圆背或驼背。隐袭起病者，身材变矮往往是一个重要的早期体征，常在连续测量身长时才能作出正确估计。脊柱压缩性骨折也可以没有任何症状。骨质疏松症患者绝经2年身高可缩短2~3厘米，俗称“老缩”。老缩的老年人即应警惕，及时治疗。此外，在老年人常因骨质疏松而引起长骨骨折，好发部位为 、桡骨远端和肱骨近端。老年人发生骨折不易愈合，尤其股骨颈骨折常使患者卧床不起，容易出现褥疮、肺炎等严重并发症，甚至因此危及生命。国内外统计结果显示，老年人股骨颈骨折后1年内50%发生各种并发症（肺炎、褥疮）而死亡，25%幸存者也将丧失生活自理能力，严重影响生活质量。诊断& 　 当出现身高缩、短变腰驼背、周身骨痛症状时，病变已属晚期。而骨质疏松早期无明显症状，人们称之为无声无息悄然来临的流行病。人到40岁以后骨钙即开始从骨髓中流失，故建议人们在40岁以后即做骨密度测量及骨量测定或X线摄片，以便早期发现低骨量，及早预防和治疗。如果发现骨密度或X线片有异常，必须尽早就医，给与干扰治疗，否则将更为严重，以及并发骨折。骨密度测量即测定人体骨骼中骨钙和磷的含量（以钙为主），骨钙少，骨量也低。有以下几种：单线X线测定仪（SPA）、双能X线测定仪（DEXA）、超声测定仪（SOS）及定量扫瞄仪（QCT）。这些测定均有诊断价值，可以因地制宜、按需选择。& 　 结合我国国情，我们提出三级诊断法：一级：从患者自觉骨痛及外观体态身高缩短弯腰驼背即可明确，但为时已晚。二级：在第三腰椎中心拍侧位X线片，根据拍片结果分析，但X线片明确诊断结果为骨已吸收1/3。三级：骨密度测定及，这些方法灵敏、准确，但费用较高。防治& 　目前认为骨质疏松症预防重于治疗，由于诱发本病的原因众多，因此防治必须是综合性，包括适当的营养、锻炼以及内分泌激素、维生素D和钙剂的补充。妇女进入中年以后，经常注意饮食中有足够的蛋白质维生素D和钙剂，并经常进行体充锻炼，是可以防止或延缓绝经后及老年性骨质疏松症。& 　（1）提高骨峰质量：人的骨骼从儿童生长发育开始增加，到25~30岁达到顶峰，此时骨量称峰值。以后维持一段时间，40岁后开始减少。& 　（2）改变饮食结构：以植物性生物为主者，其饮食中的钙盐难以吸收。因此，为了增加钙盐的吸收和摄入，有必要增加动物性食物，尤其是海产品，以补充高质量的蛋白质、钙、磷、维生素D和维生素C等。骨质疏松时，骨中蛋白质和骨盐均有丢失，因此须要给予高蛋白饮食、足够的矿物质和维生素。体力活动对成骨细胞的功能是必要的刺激。有人报道，在一组55~94岁老年骨质疏松症患者经8个月的锻炼和体疗后，骨组织量增加3%~8%，可见活动的重要。对每个骨质疏松症患者，都应制定适当的锻炼计划（必须适当，过量活动易发生骨折）。患者因病须暂时卧床时，也应鼓励其在床上进行四肢和腰背肌的锻炼，以防止废用性肌萎缩和有质疏松的进一步发展。& 　（3）适当补充钙剂和维生素D：FDA推荐用量每日需钙800毫克，特殊人群每日毫克。根据中华营养学会大样本调查，按每日需要800毫克计算，我国有50%的人（包括妇女等特殊人群）缺钙达50%。在我们的普通食物中每日仅能得到400~500毫克的钙。因此缺少的钙需从钙剂中补充。孕妇及哺乳期妇女由于保证胎儿生长发育的需要，应补充足够的钙剂以避免孕妇而引起胎儿低骨钙。建议孕妇每日钙摄入1500毫克。老年人由于肠道吸收能力的减退，需补充更多的钙以维持正常的代谢需要。一般认为，每日需钙100~1500毫克。奶制品（100毫升普通的牛奶含100毫克的钙，高钙奶中更多）海鲜类食品、某些植物（如大豆、芝麻等），这些食品中均含有丰富的钙。食物中和药物中的钙摄入后，都经过小肠吸收进入血液。其中98%~99%储存于骨中，只有1%~2%储存在血液中。每个人血液内的钙必须维持在正常恒定的数量。骨钙与血钙互相调节以保证血钙恒定。当人体血钙减少时，储存在骨中的钙向血中转移；血钙过高时会向骨及其他器官沉淀，如在心、肺、血管等，引起异位钙化，并由尿液排出体外。血钙过高或过低都会引起严重的并发症，如四肢抽搐、以及停搏等情况。口服钙剂后在人体小肠吸收，其吸收须由维生素D的协助，维生素D进入人体后须经二次羟化成活性维生素D3，在体内起生物活性作用。第一次羟化在肝脏，第二次羟化在肾脏，老年人由于肾功能降低，25-羟化酶活性降低，因而由食品或光照经皮肤吸收的维生素D难以转化为活性维生素D3。骨化醇制剂为活性维生素D3，故口服后可增加钙在肠道内吸收。目前市场上骨化醇的制剂有昆明贝克诺顿公司的A-D3、罗氏公司生产的罗钙全、日本帝人公司生产的萌格旺以及我国汉殷公司生产的霜叶红，剂量均为0.25~0.5微克。每日一次口服。& 　（4）适当补充雌激素：1937年德国Albrit医生就首次提出应用雌激素以减轻绝经后症候群，并广泛应用于骨质疏松症的防治，有研究发现在卵巢切除3年内开始雌激素治疗可阻止骨量丢失。若延迟至六年后治疗，则不能阻止骨质疏松症的发生。已有骨质疏松症患者在用药两年后可使骨质疏松引起的骨折发生率减半。对自然绝经妇女的研究也证实治疗反应和治疗时间有关。绝经后妇女采用激素替代治疗是公认的预防绝经后骨质疏松症有效的方法，已受到全世界的重视。45岁左右即可开始雌激素治疗，可用至70-80岁乃至生命结束。为提高雌激素补充治疗的安全性，应在医师指导下规范应用并定期检测。见性激素补充治疗（HRT）章节专题讨论。& 　（5）适当补充氟化钠：在饮用水含氟超过4*106地区，骨质疏松症发病较低。氟化物进入体内后可与羟磷灰石结晶结合在一起，稳定骨盐结构，使之不易被破骨细胞溶解，抑制骨质吸收，故可治疗本病。应用时需注意氟化物的过量摄入可导致骨质过度钙化，并有发生视神经炎、关节炎、慢性肠胃炎等副作用。氟制剂有特乐定10毫克/片，每日一次口服。& 　（6）降钙素的应用：降钙素由人体甲状腺分泌，是骨骼的保护神，可抑制破骨细胞功能。雌激素能刺激甲状腺分泌降钙素，绝经后雌激素水平下降，降钙素水平也下降。降钙素有抑制骨质重吸收的作用，女性的降钙素水平较男性为低，因此，女性的骨质疏松症可能部分由于降钙素缺乏所致。市场上有降钙素针剂，如益钙宁、密钙息。益钙宁由日本旭化成公司生产，20单位/支，1次/周，肌肉注射。密钙息由诺华公司生产，50单位/支，2次/周，肌肉注射，用药6~12个月，可防止骨密度继续下降，1~2年后滑骨密度有所提高。此外，降钙素具有中枢性镇痛作用，对骨质疏松症引起的腰背疼痛，镇痛效果良好。& 　（7）双磷酸盐能抑制骨细胞活性，能防治骨质疏松症。目前市场上有第三代双磷酸盐制剂，如福善美10毫克/片，固邦10毫克/片。前者由默沙东公司生产，中美合资；固邦由石家庄制药集团生产，效果均效果，副作用小，唯一的副作用为口服后如药物粘于食道壁，可引起食道溃疡，故应嘱咐患者早晨起床后即用白开水一杯吞服药片，然后洗漱、进食，保证药物由食道进入胃部。切忌吞服药片后又躺下，而使药片黏附于食道后壁引起食道黏膜溃疡。& 　（8）中医药的作用：中医认为，肾主骨生髓，肾虚衰老，骨髓失养，阴精不能固守，骨钙脱失而疏松、疼痛。治疗易添精补肾，强筋健骨。以六味地黄丸（熟地、山萸肉、牡丹皮、泽泻、茯苓、山药）为主方，选加鳖甲、龟板、珍珠母、牡蛎等。亦可选用龙牡壮骨冲剂。参考文献：& 　1. Somekawa Y, Umeki H, Kobayashi K, et al. Effects of hormone replacement therapy and hepatic lipase polymorphism on serum lipid profiles in postmenopausal Japanese women. J Clin Endocrinol Metab. 2002 O 87(10): 4766-70.& 　2. Shepherd JE, Bopp J. Phanmacy-based care for perimenopausal and postmenopausal women. J Am Pharm Assoc(Wash). 2002 Sep-O 42(5): 700-11; quiz 700-2. Review& 　3. Zhao G, Wang L, Yan R, et al. Menopausal symptoms: experience of Chinese women. Clinacteric. 2000 J 3(2)135-44.& 　4. Turkoski B. Treating osteoporosis without hormones. Orthop Nurs. 2002 Sep-O 21(5): 80-5,R& 　5. Nelson HD, Rizzo J, Harris E, et al. Osteoporosis and fractures in ostmenopausal women using estrogen. Arch Intern Med. 2002 Nov 11; 162(20): 2278-84.& 　6. Hinke V, Seck T, Clanget C, et al. Association of transforming growth factor-betal (TGFbetal) T29—＞ C gene polymorphism with bone mineral density (BMD), changes in BMD, and serum concentrations of TGF-betal in a population-based sample of postmenopausal german women. Calcif Tissue Int. 2001 D 69(6) :315-20.& 　7. Tiras MB, Noyan V, Yildiz A, et al. Comparison of different treatment modalities for postmenopausal patients with osteopenia: hormone replacement therapy, calcitonin and clodronate. Climacteric. 2000 J 3(2): 92-101.& 　8. 刘建立, 林守清, 徐苓等. 女性生殖内分泌性激素补充疗法. 北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1999年.思考& 　
我国妇女平均在51.2岁时卵巢功能停止，体内雌激素水平急骤下降出现绝经。雌激素水平下降是引起骨质疏松的主要原因。请问绝经后妇女都能进行雌激素替代治疗来预防骨质疏松的发生吗?其适应症和禁忌症是什么？
　　妇女绝经后不是人人都能进行雌激素替代治疗，进行雌激素替代治疗一般适合于：1.绝经后的更年期综合征症状严重影响生活质量者；2.有低骨量或骨质疏松症，或伴有骨折、有骨质疏松高危因素助人群，如消瘦、摄钙不足、嗜烟、酗酒、缺少运动；绝经早、有骨质疏松症骨折家族史等者；3.需要预防冠心病，有动脉硬化、冠心病高危因素的人群，如高血压、血脂异常、糖耐量减低、抽烟、有心血管病家族史等的人群。总之，一定要在医生指导下进行。　　目前认为绝经后妇女有以下七个方面问题者不能应用雌激素替代治疗：1.雌激素依赖性肿瘤：乳癌、子宫内膜癌、卵巢肿瘤和黑色素瘤；2.原因不明的阴道出血；3.严重肝肾疾病；4.近6个月内血栓栓塞性疾病；5.红斑狼疮：6.血卟啉症；7.孕激素可能促进生长的肿瘤如脑膜瘤。　
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