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近似词条（1）结果太少?试试全文搜索↓↓↓全文搜索结果拼音：duōhéguǒshǔ英文：中文名多核果属拼音名duoheguoshu拉丁名Pyrenocarpa中国植物志53(1):130描述PyrenocarpaChangetMiau多核果属，桃金娘科，只有多核果P.hainanensisCh在多室性有孔虫类世代交替中参与无性繁殖的孢子。小球型（microsp-hericform）个体的单一核通过多次分裂形成多核，或以原有的多核为中心形成这种孢子，有变形虫状伪足。并在母体外或母壳内分泌新壳而成大球型（megalosphericf拼音：méijiāolìqīng英文：煤焦沥青为可燃助燃的毒害品，深棕色到黑色无定型渣，呈粘稠液体、半固体或固体，有臭味；是煤焦油蒸馏分离后的煤焦油和多核芳烃混合物；不同规格有不同的软化点。可燃吸入挥发物及皮肤接触有中毒危险。拼音：tónghézhuàngtài英文：homokaryotic同核状态是指真菌中菌体内的核皆由同一基因型组成的状态。既使用于多核体也使用于单核体。在担子菌中，把由单一担孢子产生的同核体菌丝特称为初级菌丝。ishǔ英文：Fythium腐霉属是包括寄生于淡水藻类和在潮湿的菜园、温室土壤中腐生的种类，常引起作物根腐以及幼苗的猝倒病等。菌丝大量繁殖呈棉絮状，分枝，无隔多核。瓜果腐霉侵染瓜类、豆类以及棉麻等约100种栽培植物，引起各种腐烂病及猝倒病。拼音：yǒujíerǔzhīguǎn英文：有节乳汁管是由许多细胞连接而成的，细胞分枝或不分枝，连接处的细胞壁溶化贯通，成为多核巨大的管道系统。如菊科、桔梗科、罂粟科、旋花科、番木瓜科以及大朝科中的橡胶树属等植物的乳汁管。拼音：tónghétǐ英文：homocaryon，homokaryon同核体是指在遗传上具有同样核的细胞、胞子或菌丝体等。是异核体的对应词。在霉菌中是指多核的菌丝体，但在担子菌中则专指由单核细胞所组成的初级菌丝体。Cellfusion)，即在自然条件下或用人工方法(生物的、物理的、化学的)培养和诱导，两个或多个细胞合并成一个双核或多核细胞的过程称为细胞融合（cellfusion）或细胞杂交（cellhybridization）。人工诱导的细胞融合，在H3种原子，就是有3种核素，它们原子的核中分别有0、1、2个中子。这3种核素互称同位素。天然元素中有的有几种核素，叫做多核素元素。例如，氧元素有3种核素（16O、17O、18O），锡元素有10多种核素，这些元素叫多核素元素。天然元素中有的只养体，两个同形配子接合后，核分裂和原生质的增长可旺盛地进行，但由于原来是阿米巴型的生活相，所以完全不形成细胞壁，而是以多核体的形式生长。这种形态的粘菌称为变形体。有时也可以形成直径大于10厘米的大块〔煤绒菌（Fuligoseptica）〕。养体，两个同形配子接合后，核分裂和原生质的增长可旺盛地进行，但由于原来是阿米巴型的生活相，所以完全不形成细胞壁，而是以多核体的形式生长。这种形态的粘菌称为变形体。有时也可以形成直径大于10厘米的大块〔煤绒菌（Fuligoseptica）〕。n英文：Zygomycotina接合菌亚门是有性过程进行接合生殖，产生接合孢子的一大类真菌。菌丝发达，多分枝，无横隔，多核。无性生殖在菌丝顶端有多核原生质密集，膨大形成孢子囊；孢子囊可在营养菌丝顶端或分生孢子梗上形成，孢子梗分枝或不分枝。孢虫类起源学说theoryofCiliateori-gin这是指后生动物起源于原生动物纤毛虫类的一种学说。后生动物起源于多核纤毛虫类的学说自1877年耶林（Jhering）以来，前世纪相继被肯特（W．S．Kent），塞奇威克（W．T．Sedg胰蛋白酶是由肝细胞合成的1种多肽糖蛋白，是血清蛋白酶的抑制物，其作用能影响胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶、尿激酶、皮肤胶原酶、多核细胞的中性蛋白酶、凝血辅助因子等，这些酶的功能可调节代谢及抑制炎症反应。尚无特殊方法，皮质类固醇激素疗效不定，可试用免外，还主要含疏水性氨基酸，特别是在其中部没有带电荷的氨基酸。在合成过程中前体物质多肽靠此序列与膜结合，接着形成膜结合型多核糖体，多肽链与其合成相平行地通过膜，并在通过膜时，由在存在膜上的肽酶将信号肽切断而除掉。为了解释动物细胞的分泌蛋白质通糖苷键可以自由转动，但事实上由于空间障碍限制其自由转动，在天然核苷中，反式（anti）较顺式（syn）更为合适。在A型和B型的多核苷酸链中，核苷均为反式。但Z-DNA中的嘌呤核苷为顺式。核苷构象的书写方式不严格，为了方便，习惯上常写成顺式。体是一定的。这种现象称为细胞常数性。例如水轮虫的细胞的数目总共为959个，其中皮肤及其附属物是301个核（轮虫的皮肤为多核体），咽部是165个细胞，胃是35个细胞，肠是40个细胞，生殖器是19个细胞，器官肌是122个细胞，神经系是247个细检查。应与下列疾病鉴别：(一)鼻和面部纤维性丘疹此病系炎性反应而不是肿瘤，在真皮乳头内成纤维细胞增生，呈梭形、星状偶或多核，附属器及血管周围淋巴细胞浸润及纤维化，血管扩张，真表皮交界处不典型黑素细胞增生。(二)血管纤维瘤毛细血管增生伴血管周有多少不等的核，排列杂乱无章，似正常破骨细胞。腱鞘纤维瘤的病理变化与上述不同，无噬脂质细胞或噬含铁血黄素细胞，仅有少数多核巨细胞，很少细胞丰富区，因此类似纤维性皮肤纤维瘤；而在细胞稀少区域内，仅含少量成纤维细胞，埋在均质性胶原化的间质中，并ina鞭毛菌亚门是无性生殖产生具鞭毛的游动孢子的一大类低等真菌。单细胞，不形成菌丝或菌丝不发达，较高级种类形成无横隔、多核的分枝菌丝，有性生殖经同配、异配或卵配，形成休眠孢子囊或卵孢子。无性生殖在菌丝顶端产生孢子囊，或整个细胞发育为原孢子囊中包括上述的双硫键，酪氨酸和羧基之间的氢键，但起最重要作用的是疏水键。因此一旦疏水键被切断，三级结构就被破坏而导致蛋白质发生变性。这样，三级结构原来虽是指蛋白质立体结构而言，但最近也用来表示像tRNA和rRNA那种多核苷链折叠成球状的结构。及肉芽肿形成（图1）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图2）。图1特发性巨细胞性心肌炎图示左心室心楚，切面呈颗粒状，灰白或淡黄色，可见小出血灶。2.镜下所见与骨的原发骨肉瘤无大区别，可见异型性的骨母细胞，纺锤样细胞，多核巨细胞，骨样基质，骨及异型的软骨细胞。临床表现：与骨原发的骨肉瘤不同，骨外骨肉瘤好发于40岁以上的成年人，大腿、臀部多破溃，可自行消退。以往认为本病是良性疾病，但长期随访，发现最终可因播散而导致死亡。病理生理：皮损内少见高度不典型单核和多核巨细胞，核分裂象多见，伴多种细胞成分。本病的瘤细胞是否为组织细胞或T淋巴细胞，尚不清楚。以往发现不典型瘤细胞可吞噬红细ationfixation）是不同的两个过程，后者一般要经过一个以上的世代才能完成（突变迟延）（例如化学诱发突变形成、射线诱发突变形成）。（4）由于细胞是多核的，待所有的核都成为变异的核时细胞才会表现出突变性伏（分离延迟）（例如隐性突变）。坚实，大都为皮肤色，亦可呈红色或色素增加。病理生理：真皮浅层见局限性纤维化和血管增生，常见散在而巨大的星状细胞，有些为多核巨细胞，电镜证明这些细胞为成纤维细胞，在有些病例中，表皮真皮交界处可见较多黑素细胞或载黑素细胞。诊断检查：面部结节性硬aryotic单核状态指真菌中一个细胞内只存在着一个单倍（n）核的状态。在除担子菌以外的真菌中，相当于配子体的菌体也由多核体组成，所以其中只有一部分配子及分生孢子等相当于这种单核状态。在担子菌中，由担孢子发芽所产生的单倍的初生菌丝相当于单核外，还主要含疏水性氨基酸，特别是在其中部没有带电荷的氨基酸。在合成过程中前体物质多肽靠此序列与膜结合，接着形成膜结合型多核糖体，多肽链与其合成相平行地通过膜，并在通过膜时，由在存在膜上的肽酶将信号肽切断而除掉。为了解释动物细胞的分泌蛋白质通zhíwù英文：Vaucheriophyta无隔藻类植物是植物分类系统中的一个门。无隔藻属（Vauche-ria）具有多核配子，在生活史中，具有叶绿素a的时期和具有叶绿素a、c的时期相互交替，鞭毛也具双尾鞭型时期与尾鞭型和茸鞭型时期相互交替内皮细胞有时游离于管腔中。间质中有大量类似内皮细胞或类似成纤维细胞的细胞，并见许多细胞有不典型性，核染色质丰富，并偶见多核。可见红细胞外溢。诊断检查：本病需与化脓性肉芽肿、Kaposi肉瘤和血管肉瘤相鉴别。如没有足够的临床资料，难以排除Ka乳细胞的初期分裂等都是以自然状态进行同步分裂。当然，由于动植物的种类、细胞的内在原因和环境条件的不同，同步率也不相同。多核体（例如粘菌）的核多为同步分裂。同步分裂在以探讨分裂机理为目的的细胞生物学的研究上是不可缺少的。人工进行同步分裂的有同动物和植物之间的一类生物，约有500种。它们的生活史中，一段是动物性的，另一段是植物性的。营养体是一团裸露的原生质体，多核，无叶绿素，能作变形虫式运动，吞食固体食物，与原生动物的变形虫很相似。但在生殖时产生具纤维素细胞壁的孢子，这是植物的性，大小分子和病毒的核酸可通过这个结构在细胞间移动。由于胞间连丝的存在，植物体可以看作是由深深凹陷的细胞壁所支撑的巨大的多核体。在生殖细胞间以及其周围的绒毡层细胞间无胞间连丝。胞间连丝可认为是来源于细胞分裂末期形成细胞板时，内质网的一部分未被基本性状与hsv相似。只有一个血清型，一般动物和鸡胚对VZV不敏感，在人或猴纤椎母细胞中增殖，并缓慢产生细胞病变，形成多核巨细胞，受感染细胞核内，可见嗜酸性包涵体。水痘患者是主要传染源，经呼吸道、口、咽、结膜、皮肤等处侵入人体。病毒先在局部拼音：sànnángjūnkē英文：Eurotiaceae散囊菌科是子囊菌亚门的一科。菌丝有隔，多核闭囊壳球形，无柄，具红、黄、褐等色泽。闭囊壳上有附属丝或无，无性生殖发达，产生具独特类型的分生孢子梗和分生孢子。该科种类多、分布广，常见属有及肉芽肿形成（图1）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图2）。图1特发性巨细胞性心肌炎图示左心室心liata）和原纤毛亚纲（Protociliata蛙片属虫Opalina）2亚纲，但根据原纤毛亚纲具多数的胞状核（同形多核）、生殖方法不同等，也有人认为应该隶属于鞭毛虫类，所以它的分类位置尚未确定。纤毛是运动用的细胞器，终生存在。真纤毛亚纲理生理：病理可见损害由特殊的泡状细胞组成，细胞呈泡沫状，为大的、淡染的、多面形气球细胞。此外痣细胞也明显，这两型细胞形成痣细胞团贯穿表皮和真皮。几乎所有的损害中也可见多核巨细胞。治疗方案：此痣无恶变潜能，治疗与一般痣相同。相关出处：皮肤病学。黄藻门的植物多生于淡水中，常在纯净、贫营养、温度比较低的水中生长旺盛。黄藻门的主要特征植物体为单细胞、群体、丝状体及多核管状体。黄藻细胞常具细胞壁，由２个半片套合而成。有２种类型：单细胞和群体，细胞壁由２个“Ｕ”形半片套合而成；丝状体，细，易出血，有纤维机化区及出血区。细胞组成为圆细胞及梭形细胞（即间质细胞），间有较大空隙，隙内有出血征象，并有许多巨大型多核细胞（核数10～200个），骨皮质变薄，有时穿过皮质扩大至软组织，切片检查应包括肿瘤各部分。目前，多倾向于把间质细胞作
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> 过敏性血管炎和肉芽肿病
过敏性血管炎和肉芽肿病简介
　　过敏性血管炎和肉芽肿病即变应性肉芽肿也称过敏性肉芽肿或过敏性肉芽肿性血管炎。是一种以肺内及系统性小血管炎症、血管外肉芽肿及高嗜酸粒细胞血症为特点的一种自身免疫性肉芽肿性血管炎。是以哮喘、嗜酸性粒细胞增多和血管外肉芽肿形成为特征的血管炎性疾病。病变主要累及中小动脉。最早在1951年Churg和Strauss将这一组疾病命名为过敏性血管炎和肉芽肿病。他们认为过敏因素在该病的发生过程中起重要作用。首次将此病从PAN中鉴别开来，并提出本病可看作是PAN与韦格内肉芽肿的中间型，或为吕弗硫综合征与韦格内肉芽肿的中间型。
　　过敏性血管炎和肉芽肿病即变应性肉芽肿也称过敏性肉芽肿或过敏性肉芽肿性血管炎。是一种以肺内及系统性小血管炎症、血管外肉芽肿及高嗜酸粒细胞血症为特点的一种自身免疫性肉芽肿性血管炎。是以哮喘、嗜酸性粒细胞增多和血管外肉芽肿形成为特征的血管炎性疾病。病变主要累及中小动脉。最早在1951年Churg和Strauss将这一组疾病命名为过敏性血管炎和肉芽肿病。他们认为过敏因素在该病的发生过程中起重要作用。首次将此病从PAN中鉴别开来，并提出本病可看作是PAN与韦格内肉芽肿的中间型，或为吕弗硫综合征与韦格内肉芽肿的中间型。
01过敏性血管炎和肉芽肿病的发病原因有哪些
　　1、发病原因
　　本病的发病原因尚不十分清楚，粉尘颗粒、禽类抗原和自身抗原可能是触发本病的主要原因。动物实验和临床研究均证明，CSS是由免疫发病机制所造成。免疫复合物介导的Ⅲ型变态反应、IgE介导的Ⅰ型变态反应和致敏T细胞介导的Ⅳ型变态反应，均可能参与本病的病理过程。进入体内的有机抗原能够直接激活补体旁路途径，从而使C3裂解为C3b和趋化因子C3a，C3a可诱导体内的巨噬细胞释放溶酶体酶。该类酶进一步裂解补体产生更多的具有趋化作用的补体产物C3a、C5a和C5、6、7，以及具有多种生物功能的C3b，C3b进一步补充本身消耗，并激活巨噬细胞，从而形成一种炎症“放大反馈环”。这种机制可以解释肺及系统性肉芽肿性血管炎的形成。动物实验发现：巨噬细胞吞噬进入体内的抗原物质，使其本身释放溶酶体酶，后者可促使裂解C3和其他补体成分，使之产生更多的趋化因子（C3a、C5a、C5、6、7）和C3b，补体激活旁路途径中的B因子，与C3b相互作用，可进一步裂解补体C3同时致敏的B淋巴细胞也可成熟为浆细胞分泌抗体，使抗体增多。根据抗原性质的不同，抗体的产生可为多克隆、多种类。当抗体在此与相应的抗原相遇，即可结合成抗原抗体复合物而沉积于血管壁上。此种免疫复合物可被巨噬细胞吞噬并将其激活。同时，趋化因子（C3a、C5a、C5、6、7）和黏附分子的作用可使中性粒细胞向免疫复合物沉积的部位定向移动，聚集吞噬免疫复合物，释放炎症介质和溶酶。激活的中性粒细胞和巨噬细胞可使炎症“放大反馈环”得到进一步加强。大量的实验资料证明，进入体内的有机抗原能直接激活致敏的T淋巴细胞，CD4或CD8淋巴细胞在发病机制中起到重要作用，但在受损伤的部位也有CD22B淋巴细胞的存在。被激活的T淋巴细胞如可分泌大量的淋巴因子如IL-1β、IL-6和TGF-β1岛等参与炎症过程，也可使巨噬细胞进一步活化。由于体内抗原呈持续性存在，最终可通过巨噬细胞介导的成纤维细胞的调节作用而导致纤维化。活化的巨噬细胞是造成免疫病理损伤的关键因素，它在致病抗原和诱导免疫病理损伤之间起着一种功能桥梁的连接作用。近年来的临床与组织病理学研究发现，病变血管损伤部位的免疫细胞种类取决于参与免疫病理损伤的反应类型。即浸润细胞主要为中性粒细胞时，损伤主要是由免疫复合物造成的。浸润细胞主要为淋巴细胞时，损伤主要是由细胞免疫介导的。本病血管损伤处的内皮下可见到中性粒细胞或其残骸。充分说明本病的血管炎与免疫复合物密切相关。另外，在损伤部位可出现嗜酸粒细胞浸润，从而说明IgE对介导Ⅰ型变态反应起重要致病作用。除上述进入体内的有机抗原直接激活T淋巴细胞释放的淋巴激活因子作用于巨噬细胞参与炎症反应之外，在血管损伤处尚可出现淋巴细胞浸润，这说明Ⅳ型变态反应也参与组织损伤过程。局部器官组织限制性免疫机制与本病肺部嗜酸粒细胞浸润有关；从患者的支气管冲洗液中获得的免疫活性细胞对自身肺组织具有反应性，而对其他自身组织无反应性，这说明局部器官限制性免疫机制对本病肺浸润起一定作用。
　　2、发病机制
　　变应性肉芽肿的病理改变的基本特点是血管炎和血管外的坏死性肉芽肿，同时常伴有嗜酸性粒细胞浸润。血管炎可以是肉芽肿或非肉芽肿性的，动静脉可同时受累。在受累组织中的小动脉和小静脉一般均会出现坏死性炎症改变。而血管外的肉芽肿形成和纤维素样坏死约见于50％的病例中。典型的肉芽肿直径约1cm或更大，常位于小动脉或静脉的附近。上皮样组织细胞环绕中央坏死区呈放射状分布，而中央坏死区可见有大量的嗜酸性粒细胞。肉芽肿内还可见有其他炎性细胞如多形核白细胞及淋巴细胞的浸润，但数量较少。吞噬细胞和巨细胞在慢性损伤期较为常见。在疾病的早期嗜酸性粒细胞浸润明显，而在愈合阶段嗜酸性粒细胞的浸润明显减少。坏死性血管炎、肉芽肿和嗜酸性粒细胞浸润在同一活检标本中很少同时见到。
　　在肺部，变应性肉芽肿的病理表现主要为坏死性血管炎和嗜酸性粒细胞性肺炎样改变。血管炎可累及动脉和静脉。它以肉芽肿形成和血管壁的巨细胞浸润为特征。在某些病例中，有时可见到透壁性的嗜酸性粒细胞和组织细胞的浸润。血管外的小肉芽肿较为常见。
　　血管炎和肉芽肿改变还可见于心脏、胃肠道、肝、脾、淋巴结、肾脏及泌尿道等部中央坏死区可见有大量的嗜酸性粒细胞。肉芽肿内还可见有其他炎性细胞如多形核白细胞及淋巴细胞的浸润，但数量较少。吞噬细胞和巨细胞在慢性损伤期较为常见。在疾病的早期嗜酸性粒细胞浸润明显，而在愈合阶段嗜酸性粒细胞的浸润明显减少。坏死性血管炎、肉芽肿和嗜酸性粒细胞浸润在同一活检标本中很少同时见到。
　　在肺部，变应性肉芽肿的病理表现主要为坏死性血管炎和嗜酸性粒细胞性肺炎样改变。血管炎可累及动脉和静脉。它以肉芽肿形成和血管壁的巨细胞浸润为特征。在某些病例中，有时可见到透壁性的嗜酸性粒细胞和组织细胞的浸润。血管外的小肉芽肿较为常见。
　　血管炎和肉芽肿改变还可见于心脏、胃肠道、肝、脾、淋巴结、肾脏及泌尿道等部。
02过敏性血管炎和肉芽肿病容易导致什么并发症
　　最常见的脑神经病变是缺血性视神经炎。心脏受累时可表现为充血性心力衰竭，严重的心功能不足等。病变侵犯肝脏或大网膜时常形成腹部包块。
　　心力衰竭是由于心室泵血或充盈功能低下，心排血量不能满足机体代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血，是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症，也称为充血性心力衰竭。
03过敏性血管炎和肉芽肿病有哪些典型症状
　　本病是一种少见的系统性风湿病，常为发作性，可两三个月至数年发作1次，急性发作期患者可有发热，贫血，消瘦，全身不适和食欲不振，有时发热可呈稽留热或弛张热，部分患者伴有关节炎或关节痛，但几乎所有的患者均以肺部症状为主要临床表现。
　　一、疾病的分期：Lanham等将Churg-Strauss综合征的发生发展分为3个阶段：
　　1、第一阶段：为前驱期，可持续数年（一般都在10年以上，有时可长达30年），主要表现为过敏性鼻炎和鼻息肉，常伴有哮喘。
　　2、第二阶段：以外周血中嗜酸性粒细胞增多和受累组织的嗜酸性粒细胞浸润为特征，临床上常表现为慢性嗜酸性粒细胞性肺炎或嗜酸性粒细胞性胃肠炎，病变可持续数年，缓解和复发常交替出现。
　　3、第三阶段：为系统性血管炎期，临床上并非每个病例的发展都符合这种分期顺序，一般而言，系统性血管炎在哮喘发作数年（平均约3年）后出现，哮喘出现后很快就出现血管炎者预后较差。
　　二、呼吸系统表现
　　1、过敏性鼻炎：过敏性鼻炎见于大多数患者，是Churg-Strauss综合征最常见的初发症状，另外，常同时伴有反复发作的鼻窦炎，副鼻窦炎和鼻息肉，主要症状为鼻塞，排出脓性或血性分泌物，息肉严重时可阻碍呼吸，鼻黏膜可呈颗粒状易碎的结痂，鼻黏膜活检常见肉芽肿，常伴嗜酸性粒细胞浸润，但血管炎少见。
　　2、哮喘：哮喘是Churg-Strauss综合征最主要和最突出的临床表现之一，几乎见于所有患者，与普通的哮喘相比，一般发病年龄较大，常在35岁以后开始出现，在血管炎出现以前，哮喘一般症状较重且发作频繁，但血管炎出现以后哮喘反而可得到缓解，哮喘发作的严重程度与系统性血管炎的损害程度无明显的相关性。
　　3、肺部浸润：肺部的浸润性病变一般出现在疾病的第二阶段，可同时伴有哮喘和嗜酸性粒细胞增多，与嗜酸性粒细胞性肺炎的临床表现很相似，肺内浸润在放射学上的表现是多样性的，常较为短暂，可迅速消失，呈斑片状，边缘不整齐，弥漫性分布，无肺叶或肺段分布特点等，有时也可见有肺间质的浸润和双侧弥漫性结节性浸润，但很少形成空洞，有25％～50％的患者有胸膜的浸润，表现为胸腔积液和胸膜摩擦音，但一般出现较晚，有时也可见有肺门淋巴结肿大。
　　三、皮肤的表现
　　约2/3的患者有皮肤的损害，这也反映了变应性肉芽肿以小血管受累为主的特征，主要表现为各种皮疹，例如类似于多形红斑的红斑丘疹性皮疹，出血性皮疹（瘀点或瘀斑），有一半左右的患者可出现皮肤的紫癜，皮疹多见于四肢，尤其是肘部伸侧，其次是指（趾）处，30％的患者可出现皮下结节，好发于头皮及四肢末端，它与其他疾病中出现的结节有所不同，组织病理学改变有特异性，常表现为Churg-Strauss综合征典型病例改变，皮肤的网状青斑也多见。
　　四、神经系统表现
　　Churg-Strauss综合征的神经系统表现以外周神经受累为主，常表现为多发性单神经炎，发生率为63％～75％，运动和感觉异常的症状为非对称性的，主要见于下肢，特别是坐骨神经和它的腓侧和胫侧分支受累最常见，桡神经，尺神经和正中神经一般较少累及，多发性单神经炎不经治疗也可逐渐恢复，经治疗后可完全恢复而不留后遗症，在疾病晚期出现的外周神经受累，感觉异常比运动障碍更常见，本病较少累及中枢神经系统，最常见的脑神经病变是缺血性视神经炎。
　　五、心脏表现
　　变应性肉芽肿常有心脏的受累，也是引起死亡的主要原因之一，可表现为充血性心力衰竭，严重的心功能不足等，Lanham等报道有50％的患者可有心电图的异常，25％的患者可发展出现充血性心力衰竭，病理学主要表现为肉芽肿形成和冠状动脉血管炎。
　　六、消化系统表现
　　有17％～62％的变应性肉芽肿患者可出现消化道症状，包括腹痛，腹泻和胃肠道出血，其发生的机制可能是由于肠系膜血管炎（较常见）和肠壁的嗜酸性粒细胞浸润（较少见），大量嗜酸性粒细胞浸润可表现为嗜酸性粒细胞性胃肠炎，部分患者黏膜下嗜酸性粒细胞浸润同时伴肉芽肿形成，可出现结节性肿块，压迫胃肠道，引起胃肠梗阻，嗜酸性粒细胞还可侵犯浆膜，引起腹膜炎，表现为腹水，内含大量嗜酸性粒细胞，有一定的特征性，结肠受累少见，表现为以回盲部和降结肠为主的多发性溃疡，病变侵犯肝脏或大网膜时常形成腹部包块。
　　七、肾脏表现
　　约16％～80％的患者有肾脏受累，变应性肉芽肿肾脏的损伤相对较轻，临床上主要表现为镜下血尿和（或）蛋白尿，有时可自行消退，但少数也可发展为严重肾功能不全而需要透析治疗，变应性肉芽肿的肾脏病理主要表现为局灶节段性坏死性肾小球肾炎，可有新月体形成，其他的表现还有肾的血管炎，肾间质的嗜酸性粒细胞浸润和肉芽肿形成。
　　八、关节和肌肉表现
　　有20％～51％的患者有多关节痛和关节炎，关节炎一般在血管炎期出现，任何部位的关节均可受累，表现为游走性关节痛，肌痛也很常见，主要位于小腿部肌肉，呈痉挛性痛，腓肠肌痉挛性疼痛往往是变应性肉芽肿血管炎期早期表现之一。
　　AG的诊断通常要依照典型的临床和实验室资料来判断，中年以后发病的哮喘史数年，或哮喘伴过敏性鼻炎和高嗜酸粒细胞血症，多发性单神经炎，肺部浸润，心脏损伤，腓肠肌疼痛或痉挛，以及皮肤改变的临床表现，诊断本病一般不难。
　　Lanham等提出：有反复哮喘病史数年，外周血嗜酸粒细胞≥1.5×109/L；系统性血管炎累及两个或两个以上的肺外器官；血沉增高，ANCA阳性；活组织检查有大量的嗜酸粒细胞浸润，即可肯定本病。
04过敏性血管炎和肉芽肿病应该如何预防
　　一、一级预防
　　1、加强营养，增强体质
　　2、预防和控制感染，提高自身免疫功能
　　3、避免风寒湿，避免过累，忌烟酒，忌吃辛辣食物
　　二、二级预防：早期诊断，了解感染情况，做好临床观察，早期发现各个系统的损害，早期治疗，主要控制肺的感染
　　三、三级预防：注意肺、肾、心及皮肤病变，并注意继发性金黄色葡萄球菌感染的发生慎重使用药物，防止过敏的发生应用中药可有调节免疫，清热解毒，活血化瘀的功效
05过敏性血管炎和肉芽肿病需要做哪些化验检查
　　1、一般检查：几乎所有活动期CSS均伴有不同程度的贫血和血沉增快，也可出现血白细胞降低，贫血及白细胞减少可能与自身免疫反应有关，95％的患者嗜酸粒细胞可超过10％，其绝对数平均为12.9×109/L，当哮喘患者伴有嗜酸粒细胞1.5×109/L以上时，应考虑本病的可能，但应至少反复检查3次以上，并排除药物等干扰因素。
　　2、免疫学检查：75％的患者血清IgE增高，几乎所有患者的发病与HBsAg无直接关系，60％～70％的患者血清ANCA阳性，其P-ANCA和C-ANCA具有同等的临床意义。
　　3、影像学检查：CSS患者的胸部X线检查可出现一过性肺部浸润阴影，病程早期可表现为双中下肺网状改变，随着病情的发展，可出现斑片状或大片状阴影，有时肺部阴影可呈游走性，肠系膜动脉及肾动脉造影通常是正常的。
　　4、组织学检查：皮肤，肺部及肾脏等的任何一个受累器官或组织的活组织检查显示受累部位的血管肉芽肿样改变，并伴有嗜酸粒细胞浸润，对本病的诊断有重要价值。
06过敏性血管炎和肉芽肿病病人的饮食宜忌
　　一、过敏性血管炎和肉芽肿病的食疗
　　1、桑椹汤：桑椹子，加清水，煎至1碗半。用白砂糖或红糖适量调味，去渣饮用。
　　2、赤豆桃仁莲藕汤：桃仁，赤豆，莲藕，洗净切成小块，加清水适量煮汤，以食盐少许调味，饮汤食赤豆及莲藕。
　　3、黄豆冬瓜皮汤：冬瓜皮，黄豆，清水，煎至1碗，去渣饮用。
　　4、赤豆煮米仁：赤豆，生熟米仁各，红枣7枚，红糖适量著熟后服食。
　　5、丹参酒：白酒，紫丹参，浸泡一周后，每次容易饮30毫升，1日1-2次。
　　二、过敏性血管炎和肉芽肿病患者吃什么对身体好
　　应吃新鲜蔬菜，如菠菜、油菜、胡萝卜、白菜等含维生素c较高的蔬菜等。
　　三、过敏性血管炎和肉芽肿病患者吃什么对身体不好
　　应忌辛辣、鱼虾、烟酒等刺激性食物，夏季应忌羊肉、狗肉等热量较大的食物。
07西医治疗过敏性血管炎和肉芽肿病的常规方法
　　1、治疗
　　糖皮质激素和免疫抑制剂，特别是环磷酰胺的应用使变应性肉芽肿的预后有了很大的改善。变应性肉芽肿开始时应该用大剂量的糖皮质激素治疗：1.0mg/（kg·d）泼尼松（强的松）或等量的甲泼尼龙（甲基强的松龙）。一般应早晨顿服。对于重症患者，特别是有重要脏器损伤或严重的多发性单神经炎患者，目前主张开始时即用甲泼尼龙冲击治疗，治疗的剂量常根据经验而定，常为15mg/（kg·d）静脉滴注，连用3天。一般而言，变应性肉芽肿对糖皮质激素的反应较好：过敏性症状及嗜酸性粒细胞增多可很快好转。大多数患者的血管炎也可得到缓解。当病人的临床症状得到明显好转和血沉降至正常后（通常在1个月以内），泼尼松可开始减量。但通常糖皮质激素很难完全撤除，因为哮喘一般需要低剂量的激素（10～15mg/d）维持治疗。
　　环磷酰胺一般作为二线药物使用。主要用于对糖皮质激素的治疗反应差者。一般采用低剂量（每天2mg/kg）的环磷酰胺口服，同时还应加用糖皮质激素治疗，疗程不应超过1年。环磷酰胺也可用静脉冲击治疗，一般剂量为每次800～1000mg，每月1次。环磷酰胺的主要副作用包括出血性膀胱炎、骨髓抑制、卵巢功能衰竭、诱发肿瘤及严重感染等。环磷酰胺的静脉冲击治疗可能发生严重副作用的比例比口服少。但用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗变应性肉芽肿的临床研究还很少见有报道，有待于进一步的探索。
　　2、预后
　　变应性肉芽肿的预后与病变的范围及严重程度有关。LhoteF等分析了342例Churg-Strauss综合征病例，发现下列5个因素（five-factorsscore，FFS）与疾病的预后有明显的关系：①蛋白尿&1g/d；②肾功能不全[血清Cr&140μmol/L（1.58mg/dl）]；③心肌病；④胃肠道受累；⑤中枢神经系统受累。当FFS=0时，5年死亡率为12％；当FFS=1时，5年死亡率为26％；当FFS≥2时，5年死亡率为46％。因此判定FFS有助于及时选择适当的治疗及对预后的判定。
　　经治疗后完全缓解的变应性肉芽肿患者一般很少复发，5年的生存率可达80％。Lanham等分析了引起Churg-Strauss综合征死亡的原因，结果发现大约有一半（48％）的病人死于心功能衰竭或心肌梗死，其他引起死亡的原因有肾功能衰竭（18％）、脑出血（16％）、胃肠道穿孔或出血（8％）、哮喘危象（statusasthmaticus）（8％）和呼吸衰竭（2％）。AG的治疗需要采取综合性措施，特别是在急性发作期更需要如此。急性发作期糖皮质激素是AG的主要治疗药物之一，可迅速缓解病情。可用泼尼松龙或琥珀酸氢化可的松6～8mg/（kg·d），连用3天小剂量冲击治疗。也可用氢化可的松200～600mg或地塞米松20～40mg静脉滴注。症状缓解和外周血嗜酸本相同，但本病除具有肌层动脉受累外，尚有不同程度的毛细血管前动脉、毛细血管和微静脉损伤。毛细血管的病理特征为伴有灶性、节段性坏死的血管炎，这也是出现非血小板减少性紫癜的原因。在组织内或较大的血管壁内和血管外，可出现特征性肉芽肿反应。肉芽肿分急性期和慢性期。急性期的组织病理学改变为病变组织内出现嗜酸粒细胞浸润，其数量可达70％～80％。随着病情的缓解，嗜酸粒细胞逐渐减少，但并不完全消失。在亚急性期，损伤部位可以出现嗜酸渗出物、巨噬细胞和多核巨细胞，巨细胞为异型或郎汉斯型，同时还可出现浆细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。慢性期可出现纤维蛋白样坏死灶，其周围类上皮细胞呈放射状排列。肉芽肿的好发部位为肺脏，可出现50nm～1mm或更大的肉芽肿灶，亦可融合成数厘米大的块状物，类似嗜酸粒细胞肺炎。其次要受累的部位为皮肤、胃肠道、脾、心血管和肾脏。
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