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目录1 拼音shuān sāi 2 英文参考embolismembolize在中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，、空气和也可引起栓塞。
图1 栓子运行途径与模式图
3 栓子的运行途径
除罕见情况外，栓子一般随血流运行（图1）。左心和大循环内的栓子，最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；的栓子，引起肝静脉分支的栓塞。在有房间隔或者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另侧心腔，再随相应的动脉分支。罕见的情况下可栓逆向运行，即下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如、），可逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。
4 栓塞的类型和对机体的影响
4.1 血栓栓塞
由血栓引起的栓塞称为（thromboembolism），最为常见，占一切栓塞的99％。
血栓栓子约90％以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自静脉,很少来自下肢浅表静脉。较小的栓子栓塞肺动脉支，多见于肺下叶，因肺动脉和动脉之间有丰富的支，支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺，后者可赖以避免；但若栓塞前，肺已有严重，栓塞的局部肺组织尽管有支气管动脉的供血，其仍不能维持该部肺组织的正常生存，局部遂出现性梗死。的影响取决于栓子的和数量，栓子体积即使不大，但数量多，广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞动脉主干或支，即发生、、，甚至急性呼吸循环衰竭而（图3－8）。巨大的血栓栓子主要来源于下肢静脉，有时来自右心附壁血栓。特别长的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右肺动脉干。
图2 肺动脉血栓栓塞（箭头示）
肺动脉栓塞引起猝死的机制尚不十分明了。一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉性收缩和血栓栓子内释出的5－羟色胺血恶烷A2引起的支气管和导管痉挛和肺动脉、心冠状动脉、支气管动脉痉挛，是的原因。
大循环的动脉栓塞
栓子绝大数来自左心的血栓（如亚急性性心内膜炎时赘生物、时左心房附壁血栓、的附壁血栓），其次为和内膜表面的血栓。当有右向左分流的先先性心隔膜缺损时，患者的可以从右心通过该缺损进入左心，造成大循环的动脉的栓塞，称为反常栓塞（paradoxical embolism）。动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾为常见，当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，则不可避免地引起局部组织的梗死。例如脑底Wills环栓塞，其环状的动脉联系可保证该部任何阻塞皆不导致脑的梗死。但Wills环远端栓塞时，则必然发生。肝有肝动脉和门静脉双重血液供应，所以肝动脉分支栓塞很少引起梗死。
4.2 脂肪栓塞
含黄的发生或脂肪组织严重时，脂肪破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流；时也可由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂，其所含脂肪也可进入血流。这都可形成（fat embolism）而出现。但在某些毫无骨折或脂肪组织挫伤的疾患，例如时的血脂过高、、酗洒和等，也常可在尸检时发现无症状的脂肪栓塞，该脂肪栓子的来源是由于血脂过高或激烈、过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能，游离而成的。在任何状态均有大量分泌，过多动员储备脂肪，增高血脂，形成过多的，互相融合，乃形成脂肪滴。因此，骨折和引起的脂肪栓塞时，栓子的来源也不完全是组织内的脂肪。
创伤性脂肪栓塞时，栓子随静脉血流到达肺，直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁经肺动脉和左心，引起全身的栓塞，尤其是脑；大于20μm的脂肪栓子则栓塞于肺。脂肪栓塞的组织，栓子量少者可无肉眼变化，只在冰冻脂肪下染色下始见小血管腔内有脂滴。较严重者可见、出血和，脑呈和血管周围点状出血。
4.3 气体栓塞
多量空气迅速进入血循环或原已于血液内的迅速游离，均可形成（air embolism）。前者可见于或时，由于强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫壁静脉窦；头颈手术、胸壁和肺创伤静脉时，空气也可在吸气时因静脉腔内的负压而被静脉。空气进入右心后，由于动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫，泡沫状的液体有可压缩性，当心收缩时不被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时，即可导致，尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。进入血循环的空气可引起一些器官的栓塞，气泡激活血小板使之释出5－羟色胺促进血管收缩，而血小板第3因子又促成该血管的，从而加重栓塞症状。但如气体量少，可被溶解于血液而不致引起严重后果。
溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于（decompression sickness）。沉箱的工人，在沉箱内由于气压高，所吸入的空气较多地溶于血液、和脂肪组织内。如从深水中上升到水面常压过于迅速，所受外界气压骤然减低，原来溶于血液内的氧、和氮很快游离，形成气泡，氧和二氧化碳可再溶于内被，氮则在体液内溶解，遂在组织和血液内形成小气泡或互相融合成较大的气泡，于是在血管内形成的气体栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，组织（主要为、、）内的的气泡引起局部症状（和肌肉）。此称沉箱病（caisson disease）。
4.4 羊水栓塞
（amniotic　fluid embolism）是分娩过程中一种较罕见的疾患。在分娩过程中，如羊膜破裂，尤其又有头阻塞口时，子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水成分可由子宫静脉进入，在肺动脉分支及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺毛细血管进入大循环引起多数器官小血管的栓塞。镜下，羊水栓塞的证据是在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪和粘液（图3）。本病发病急骤，出现紫绀、和休克，绝大多数导致死亡。羊水成分栓塞肺血管所致的肺循环机械性阻塞，实不足以解释上述症状，因此、、羊水液体内所含的血管活性物质进入血液引起血管可能是致死的原因。羊水具有，可引起DIC，一些羊水栓塞病例，肺内有性血栓存在。
小血管内有角化上皮
4.5 其他栓塞
细胞栓塞，可引起肿瘤在局部形成（图4）。、虫卵和其他异物偶可进入血循环引起栓塞。
图4 肺小动脉腔内细胞栓子相关文献
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）肺部疾病病变CT表现；细支气管充气征：；为病灶内细条状空气密度影，亦可为直径1mm的小泡；病理基础：肿瘤细胞伏壁式生长，未破坏肺的支架结构；空泡征：；为小泡状空气样低密度影，大小不一，小者直径1.0；病理基础：肺泡癌起源于细支气管与肺泡的上皮细胞，；CT表现：肺内结节状病灶，由一个至数个小圆形、卵；空气支气管造影征；肺炎的CT征象之一；病理基础：肺炎的主要病
肺 部 疾 病 病 变 CT 表 现
细支气管充气征：
为病灶内细条状空气密度影，亦可为直径1mm的小泡状空气密度影，见于连续数个层面上，为病灶内扩张的细支气管。此症多见于周围型肺癌，又是可见于炎性假瘤。
病理基础：肿瘤细胞伏壁式生长，未破坏肺的支架结构，细支气管尚能保留。同时由于肿瘤与周围纤维组织增生，可引起纤维条索附近的完整的含气气腔扩张，从而导致细支气管扩张。 CT表现：薄层放大扫描可见肺结节病灶内细条状或细管状透亮影。直径小于1mm,多位与胸膜下。
为小泡状空气样低密度影，大小不一，小者直径1.0mm,大者数毫米，但不超过5mm，其边缘光滑。多见于细支气管肺泡癌和腺癌，偶可见于结核与细支气管囊肿。
病理基础：肺泡癌起源于细支气管与肺泡的上皮细胞，常为伏壁式生长，肿瘤细胞沿原有的肺泡壁蔓延、形成与正常肺组织相似的肺泡样结构，因肿瘤未破坏肺的支架结构，细支气管能够保留，放多不伴有节段性肺不张。
CT表现：肺内结节状病灶，由一个至数个小圆形、卵圆形
或多个小蜂窝状、小泡状空气样透亮影构成。大小不一，小者直径1毫米，大者数毫米，边缘光滑。出现率高达76．3%，普通x线仅50％。
空气支气管造影征
肺炎的CT征象之一。
病理基础：肺炎的主要病理变化是肺实质和肺间质的渗出、炎性细胞浸润．增生及变性。急性炎症以肺部毛细血管充血、肺泡及细文气管浆液性渗出及炎性细胞浸润为主。慢性炎症以增生、变性和炎性细胞浸润为主。病理大体标本上可表现为结节实变，不规则实变区，肺段及肺实变。由于炎症不破坏支气管及细支气管壁，在实变的肺组织内可见含气支气管、细支气管影。
CT表现：在实变的肺组织内从肺门到外周肺野的含气支气管影，与实变的肺组织形成鲜明的对比，如支气管造影样表现。
粘液支气管征：
又称为支气管液像，支气管粘液栓塞造成的CT征象。
病理基础：粘液支气管征的基本病理改变是肺不张内有支气管粘液栓塞。由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。支气管内膜结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏使粘液不易排出。支气管分泌物增多也对粘液潴留起重要作用。慢性肺炎的支气管分泌物增多、粘稠及纤毛破坏是支气管粘液潴留的原因。
CT表现：在增强扫描时表现为肺不张内未强化的管状或结节状低密度影，与支气管走行方向一致。
血管造影征：
主要见于细支气管肺泡癌、原发性肺淋巴瘤、阻塞性肺炎及感染性肺炎所致的肺组织实变。 病理基础：病变或实变的肺组织未累及肺内血管，所以于增强扫描的CT图像上可见树枝状的明显强化的肺血管。
CT表现：CT增强扫描，于病变的或实变的肺组织内从肺门指向肺外周的树枝状的高密度影，逐渐变细。
小叶间隔增厚：
小叶间隔增厚通常见于间质性肺部疾病，HRCT容易识别。
病理基础：间质内存在积液，细胞浸润或纤维化。
CT表现：周围肺野内，增厚的间隔线长约1-2CM，可勾画出整个小叶轮廓，通常延伸至胸膜表面，大致与胸膜垂直。在中心肺野，增厚的小叶间隔勾画出直径1-2.5CM的小叶。 蜂窝征：
广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张，产生典型的有特征性的蜂窝样表现或蜂窝肺。可见于导致“终末期肺”纤维化的任何疾病过程。
病理基础：病理上蜂窝征的定义是小的囊状气腔存在，通常衬以细支气管上皮，并有致密的纤维组织所构成的厚壁。
CT表现：HRCT上显示为具有特征性的小囊状气腔，大小为2-16mm,有清楚的壁，厚1-3mm,与正常肺组织或小叶内间质增厚区域的肺组织比较，显得更加透亮，多位与胸膜下区域。 树芽征：
代表着小叶中央和小叶核心异常。常见病变包括：弥漫性泛细支气管炎、结核支气管内播散或非结核性分支杆菌感染、囊性纤维化、支气管肺炎及任何原因引起的细支气管病变。 病理基础：细支气管的扩张、细支气管壁的增厚或细支气管周围纤维化或炎症造成小气道内有脓液、粘液或炎性渗出使小叶中央核心结构的凸显。
CT表现：HRCT上呈现小的、境界清楚的小叶中央结节或分支状软组织密度结构，无逐渐变细或在小分支的尖端呈现小球形表现。
病变组织内直径大于5mm的空气密度影。可见于肺结核、肺脓肿、周围型肺癌等
病理基础：肺内病变组织坏死、液化，与支气管相通，经支气管排出，空气充满腔内形成。 CT表现：无壁空洞（虫蚀样空洞）、薄壁空洞（小于等于3mm）、厚壁空洞（大于3mm） 空腔：
生理性腔隙的病理性扩大，常见于支气管扩张、先天性肺囊肿和肺大疱。
病理基础：不是由组织的坏死、液化形成，而是局部的泡性肺气肿或局限性气胸、肺囊肿等引起的，其壁菲薄。
CT表现：单发或多发，圆形或椭圆形含气空腔，壁薄或无壁。若合并感染壁增厚，内可见液气平面。
特殊征象：
（一）网格状阴影：
1．基本概念：网格状阴影由线状、条状或带状阴影交织而成，线状阴影宽1～2mm，条状阴影宽2～5mm，带状阴影宽5～10mm；网眼的直径大于10mm者为大网格影，10～5mm者为小网格影，5mm以下者为细网格影。
2．病理基础：网状阴影为肺间质病变最常见的表现类型，肺间质是一种细胞和细胞外结构的混合物，其中最重要的成分是呈网格状、维持肺正常形态不萎缩的结缔组织。当肺间质受到损伤发生水肿、细胞浸润、肿瘤或纤维组织增生而异常增厚时，在HRCT上则表现为网状阴影。
3．常见疾病：特发性肺间质性肺炎、胶原病肺浸润、癌性淋巴管炎、间质性肺水肿、老年性慢性支气管炎和组织细胞病X等。
4．HRCT表现：网状阴影的病变部位包括肺泡间隔、小叶内间隔、小叶间隔、小叶核心、中轴支气管血管束周围间质、胸膜下间质等。
（1）小叶间隔增厚：病理上小叶间隔内有液体、细胞或纤维成份聚集所致，或小叶旁的肺泡病变引起。HRCT表现为边缘光滑规整的细线或不规则、结节状、串珠样的线影，厚度约1～2mm，在肺中央区呈多边形，在外周胸膜下呈拱门状或栅栏状，相邻两边的距离约1～2cm，相当于肺小叶的宽度，广泛的小叶间隔受累则呈大网格状改变。其中小叶间隔规整增厚见于间质性肺水肿、肺移植后的急性排异反应、中央肺静脉梗阻、癌性淋巴管炎或淋巴瘤；小叶间隔呈结节状或不规则增厚常见于特发性间质纤维化、血管炎或胶原病所致的纤维化性肺泡炎、癌性淋巴管炎、卡波氏肉瘤淋巴瘤、结节病、粟粒结核等；增厚的小叶间隔可以合并钙化，提示肺泡微石征或UIP等。
（2）小叶核心增厚：表现为小叶核的数量增多和直径的增粗，且外缘不规则或有细长毛刺样阴影。常见于癌性淋巴管炎、结节病、淋巴瘤等。
（3）小叶内间隔增厚：表现为细小的线状阴影与小叶核心区域交叉，呈细小网格状改变。分布于两肺基底部的周边部位，常见于特发性间质性肺炎、石棉肺或结缔组织病肺部浸润（如类风湿关节炎、多发性硬化）等。
（4）蜂窝：是肺间质纤维化的终末期表现，系肺泡上皮被化生的细支气管上皮取代并伴有肺泡结构破坏所形成的薄壁囊腔。HRCT上表现为在网状纤维化基础上的薄壁小囊状阴影。最常见于UIP，结缔组织病肺浸润晚期等。
（5）胸膜下线：胸膜下的小叶间隔增厚和邻近的肺泡塌陷所致，常见于特发性间质纤维化和石棉肺等。
（6）中轴支气管血管周围间质增厚：即肺门附近的支气管血管束旁间质增厚，可一侧或双侧对称性，多呈不规则性增厚。常见于结节病、癌性淋巴管炎、卡波氏肉瘤、肺间质纤维化等。
（7）细支气管扩张、管壁增厚、管腔粘液栓形成：支气管或细支气管扩张分为原发性支扩和继发性牵引性支扩，前者源于气道本身的疾病，如支气管扩张症或Katargener综合症以及各类细支气管炎等；后者为肺间质纤维化的病人，因纤维组织对支气管壁的牵拉所致。
（8）胸膜下间质增厚：延伸覆盖于肺表面的胸膜下间质的异常增厚。于叶间裂处最易显示，表现为裂隙增厚。
二）结节状阴影
1．基本概念：结节状阴影通常指直径 ≤3 cm 的类圆形病灶，根据数量分为孤立肺结节和多发肺结节；临床上孤立肺结节的CT检查主要目的是鉴别良性和恶性的问题，本文重点讲述多发肺结节的HRCT分型和特征。根据结节的大小分为粟粒性结节（1～3mm）、微结节（≤5mm）、小结节（≤1cm）、中等结节（≤2cm）、大结节（≤3cm）；根据结节的形态分为圆形或类圆形、不规则形、树芽状、分支状等；根据结节的密度分为实性、囊性、钙化性、混合性结节等；根据结节的背景分为网状结节、磨玻璃结节、肺气肿结节、正常背景结节等；根据结节的来源分为气腔性、淋巴道性、血道性、气道壁性和原发性结节等；根据结节的分布（主要与肺小叶的解剖关系）分为多发肺结节分为间质性结节、实质性结节、小气道结节、随机性结节和原发多中心性结节等。
2．病理基础：肺内结节性病变的病理表现多种多样，不同途径来源（如气道、血管、淋巴
管和肺内原发等）的病灶可分布于肺间质、肺实质、小气道壁等或随机分布；病变性质可为肿瘤性、感染性、出血性、肉芽肿性、过敏性、尘肺、结缔组织病、特发性疾病等多种疾病。
3．常见疾病：气腔来源的疾病包括尘肺、外源性过敏性肺泡炎、弥漫性肺泡出血等；淋巴道来源的疾病包括结节病、癌性淋巴管炎等；气道本身的疾病包括各种细支气管炎、支气管播散性肺结核、霉菌感染、囊性肺纤维化等；血道来源的疾病包括血行性转移瘤、粟粒性血行播散性肺结核、霉菌感染等；原发多种性病变主要为粟粒性肺泡癌等。其他疾病包括朗格汉细胞组织细胞增生症、淀粉样变性等等少见疾病。
4．HRCT表现：肺内孤立性结节的CT诊断主要通过其形态学、内部密度和强化程度、结节边缘和周边情况等判断其良恶性；而肺内多发结节的CT诊断主要分析结节与肺小叶结构的位置关系（分布特征）、结节的背景和结节自身的形态学，判断结节性病变的分布规律，由此明确其来源和性质。
（1）间质性结节，又称网状结节。
a）来源：系淋巴道来源的病变所致。
b）分布：肺门旁支气管血管束周围、小叶内“中轴”间质周围、外周的小叶间隔、胸膜下/叶间裂旁等淋巴管及其周围。
c）病理：反映了中轴和周围肺间质结缔组织受累改变。
d）HRCT：表现为大小不等、边缘清楚、密度不均、分布不均的软组织结节影；结节影常累及中轴支气管血管束和周围的肺间质，使其模糊或不规则。背景呈网状改变。
e）常见病：结节病、癌性淋巴管炎（淋巴道转移瘤）、尘肺、组织细胞增生症X、肺结核、过敏性肺炎、淀粉样变性等。
（2）实质性结节，又称气腔性结节、磨玻璃结节或小叶中心性结节。
a）来源：见于气道吸入性疾病和肺泡出血性疾病。
b）分布：位于终末和呼吸性细支气管周围（即小叶中心部位或小叶核周围），与小叶间隔、胸膜和中轴支气管血管束等不发生关系。相邻结节的间距相当于肺小叶的宽度。 c）病理：反映了细支气管周围气腔的实变或部分实变，常见于炎症、出血及水肿。
d）HRCT：为直径几mm至10mm大小、边缘模糊、密度均匀、分布较均匀的软组织结节影；结节影常掩盖邻近的血管，使其模糊。背景呈磨玻璃样增高，周围和中央肺间质基本正常。
e）常见病：外源性过敏性肺泡炎、尘肺、嗜酸性肉芽肿、支气管播散性肺结核、闭塞性细支气管炎、机化性肺炎、肺水肿等。
（3）小气道结节，为小叶中心性结节的特殊类型，因常导致小气道变窄合并空气潴留而又称肺气肿结节。
a）来源：系发生于小气道本身或经气道播散性疾病。
b）分布：小叶中心部位，与小叶间隔、胸膜和支气管血管束等不发生关系。
c）病理：小支气管、细支气管及肺泡导管因粘液、炎性分泌物、肉芽组织充填而引起的异常扩张、管壁的异常增厚或细支气管周围肺泡炎等改变。
d）HRCT：典型者为“树枝发芽”样表现，即树芽征（tree-in-bud），表现为与支气管血管束或小叶核心相连的、直径3～5mm大小的结节影、短线状影或分叉状结构，边缘清楚、密度较均匀；结节影常掩盖邻近的血管，使其模糊。结节内可见空腔改变（系细支气管扩张所致）。因受累远端的肺泡内空气潴留使背景呈透亮度增加。
e）常见病：包括：经支气管播散的感染（肺结核、早期支气管肺炎、吸入性肺炎等）、小气道疾病合并感染（如DPB、感染性细支气管炎、支扩合并感染、囊性纤维化合并感染等）；气道疾病合并小分支的粘液栓塞（霉菌感染、过敏性支气管肺性曲霉菌病、支气管哮喘等）。
（4）随机性结节，又称血源性结节。
a）来源：系肺内或肺外疾病血行播散到肺内所致。
b）分布：呈两肺弥漫均匀或散在不均匀分布，结节与肺小叶的各个结构没有明确的关系，既不是呈肺小叶的中心分布，也不是淋巴管周围性分布，结节可以位于小叶中心部位以及小叶中心与小叶间隔之间的区域，表现为明显的随机性。
c）病理：肺内小动脉及毛细血管周围的炎症、肉芽肿、肿瘤等。
d）HRCT：随机分布的结节，可大小一致、密度一致，可大小不一、密度不等，边缘一般清楚。结节与肺间质（支气管血管束、小叶间隔、胸膜及叶间裂）呈重叠或叠加关系。肺间质
结构清晰可见，肺野背景基本正常。
e）常见病：包括血源性肺转移瘤、急性粟粒性肺结核和血源性霉菌感染等。
（5）原发多中心性结节：
a）来源：原发于肺泡内或细支气管上皮。
b）分布：无法判断结节与肺小叶的各个结构的关系，呈弥漫散在性分布，结节可以融合成较大病灶，既可以累及肺间质又可以累及肺实质。
c）病理：原发于肺泡和细支气管上皮的肿瘤性病变等。
d）HRCT：结节分布呈非特征性，无法判断与肺小叶或肺间质的关系，结节大小不等、密度不一、边缘不规则或模糊、周围可见长短不一的毛刺或足突样结构，背景可以正常或磨玻璃影或网状阴影。
e）常见病：粟粒性肺泡癌。
三）高密度阴影
1．基本概念：高密度阴影为肺内不同程度和不同范围的密度增高阴影或肺实变影，根据形态分为灶性、肺段或肺叶性（斑片状）或弥漫性（大片状）肺实变。根据密度分为高密度实变、磨玻璃影和碎石路样实变和混合型实变等四种类型。
2．病理基础：高密度阴影系肺泡腔内的气体被异常的液体、病理细胞和软组织等取代所致，常伴有肺泡壁和/或肺间质的增厚。
3．常见疾病：灶性阴影的常见疾病包括结核、细菌性或病毒性肺炎、过敏性肺炎、支原体肺炎和肺吸虫等；肺段或肺叶阴影常见于细菌性肺炎、结核性干酪肺炎、慢性肺炎、肺不张等；弥漫性实变阴影常见于肺炎型肺泡癌、肺泡蛋白沉积症、卡氏肺囊虫肺炎、非典型性肺炎、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征等。高密度实变的常见疾病包括各种感染性肺炎、过敏性或药物性肺炎、肺炎型肺泡癌、肺不张、肺淋巴瘤、白血病肺浸润等；磨玻璃影的常见疾病有肺泡出血、肺炎早期、特发性间质性肺炎的急性期、卡氏肺囊虫性肺炎、肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、SARS等；“碎石路样”影的常见疾病包括肺泡蛋白沉积症、肺炎型肺泡癌、各种原因的肺炎（卡氏肺囊虫性肺炎、外源性脂类肺炎、SARS、阻塞性肺炎、急性放射性肺炎和药物性肺炎等）、播散型肺结核、弥漫性癌性淋巴管炎、特发性间质性肺炎（IFP）、肺出血、肺小血管炎、成人呼吸窘迫综合症等。混合性高密度影多见于肺炎性肺泡癌、淋巴瘤、肺结核和其他特殊感染等。
4．HRCT表现：重点讨论高密度阴影的形态和密度特征。
（1）形态特征：灶性阴影大小约几毫米至2cm或更大的阴影，边缘较模糊，其解剖范围为腺泡、肺小叶和次肺段。肺段或肺叶阴影占据一个或几个肺段或一个肺叶的范围，边缘相对较清楚。弥漫性实变阴影累及多个肺叶或整个肺脏，边缘可清楚或不清。
（2）密度特征：『高密度实变』指病变密度高于肺内血管束的密度，根据病因分为肺炎型、肺不张型、肺肿瘤型。肺炎型实变的CT特征包括：（a）分布：灶性或肺段肺叶性分布；（b）体积：肺段或肺叶体积正常或稍增大；（c）边缘：清楚或部分模糊；（d）密度：均匀或不均匀，可伴有空洞或空腔形成；（e）特殊征象：支气管充气征阳性。肺不张型实变的特征：（a）分布：肺段肺叶性和大片性分布；（b）体积：肺段或肺叶体积缩小；（c）边缘：清楚；（d）密度：均匀，一般不伴有空洞或空腔形成；（e）特殊征象：支气管粘液征和CT血管造影征阳性。肺肿瘤型实变的特征：（a）分布：不规则或弥漫性分布；（b）体积：肺段或肺叶体积增大或稍增大；（c）边缘：不规则或部分模糊；（d）密度：不均匀，常伴有液化坏死或空洞形成；（e）特殊征象：肺叶坠落征、月晕征等阳性；『磨玻璃影』指病变的密度低于肺内血管的密度，呈雾状棉絮样密度增高，透过磨玻璃影可见到血管树影。中央性分布的磨玻璃影常见于肺泡出血等良性病变，预后好，而外周性分布的磨玻璃影常见与UIP或AIP等预后不良的疾病。『碎石路样”表现』是指在HRCT图像上肺内病变呈地图样分布的斑片状磨玻璃影，同时内部伴有细网格状小叶间隔或小叶内间隔增厚。『混合性高密度影』为高密度实变、磨玻璃影、碎石路样变和囊性病变同时存在。
（四）低密度阴影
1．基本概念：低密度阴影指低于正常肺组织密度的囊腔性或片状异常含气区，根据性质分为空洞性和空腔性病变两种；空腔性病变又分为无壁和有壁囊腔两种类型。
2．病理基础：空洞性病变指肺内病理性组织坏死液化后经气道排出所形成的囊腔性病变，空洞均继发于肺实变性或肿块性病变的内部，可为单发和多发空洞。根据洞壁的厚度分为厚
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