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&肾小球疾病
肾小球疾病的症状
　　(一)临床分类　　1.原发性肾小球疾病(primary glomerular diseases)　　(1)肾小球肾炎(glomerulonephritis)：　　1)急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis，AGN)：急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度的蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全，病程多在1年内。可分为：①急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritis，APSGN)：有链球菌感染的血清学证据，起病6～8周内有血补体低下;②非链球菌感染后肾小球肾炎(non-poststreptococcal glomerulonephritis).　　2)急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)：起病急，有尿改变(血尿、蛋白尿、管型尿)、高血压、水肿，并常有持续性少尿或无尿，进行性肾功能减退。若缺乏积极有效的治疗措施，预后严重。　　3)迁延性肾小球肾炎( persistent glomerulonephritis)：有明确急性肾炎病史，血尿和(或)蛋白尿迁延达1年以上;或没有明确急性肾炎病史，但血尿和蛋白尿超过半年，不伴肾功能不全或高血压。　　4)慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)：病程超过1年，或隐匿起病，有不同程度的肾功能不全或肾性高血压的肾小球肾炎。　　(2)肾病综合征(nephrotlc syndrome,NS)：诊断标准：大量蛋白尿(尿蛋白+++～++++，1周内3次，24小时尿蛋白定量≥50mg/kg);血浆白蛋白低于30g/L;血浆胆固醇高于5. 7mmol/L;不同程度的水肿。以上四项中以大量蛋白尿和低白蛋白血症为必要条件。　　1)依临床表现分为两型：单纯型NS(simple type NS)和肾炎型NS(nephritic typeNS)。凡具有以下四项之一或多项者属于肾炎型NS：①2周内分别3次以上离心尿检查RBC≥10个/HPF，并证实为肾小球源性血尿者;②反复或持续高血压，学龄儿童≥130/90mmHg，学龄前儿童≥120/80mmHg，并除外使用糖皮质激素等原因所致;③肾功能不全，并排除由于血容量不足等所致;④持续低补体血症。　　2)按糖皮质激素反应分为：①激素敏感型NS(steroid responsive NS)：以泼尼松足量治疗≤8周尿蛋白转阴者;②激素耐药型NS(steroid resistant NS)：以泼尼松足量治疗8周尿蛋白仍阳性者;③激素依赖型NS(steroid dependent NS)：对激素敏感，但减量或停药1个月内复发，重复2次以上者;④肾病复发与频复发(rclapse and frequently relapse)：复发(包括反复)是指尿蛋白由阴转阳&2周;频复发是指肾病病程中半年内复发≥2次，或1年内复发≥3次。　　(3)孤立性血尿或蛋白尿(isolated hematuria or proteinuria)：指仅有血尿或蛋白尿，而无其他临床症状、化验改变及肾功能改变者。　　1)孤立性血尿(isolated hematuria)：指肾小球源性血尿，分持续性(persistent)和再发性(recurrent)。　　2)孤立性蛋白尿(isolated proteinuria)：又分为体位性(orthostatic)和非体位性(non-orthostatic)。　　2.继发性肾小球疾病(secondary glomerular diseases)　　(1)紫癜性肾炎(purpura nephritis)　　(2)狼疮性肾炎(lupus nephritis)　　(3)乙肝病毒相关性肾炎(HBV associated glomerulonephritis)　　(4)其他：毒物、药物中毒或其他全身性疾患所致的肾炎或相关肾炎。　　3.遗传性肾小球疾病( hereditary glomerular diseases)　　(1)先天性肾病综合征(congenital nephrotic syndrome)：指生后3个月内发病，临床表现符合肾病综合征，并除外继发所致者(如TORCH或先天性梅毒感染所致等)，分为：　　1)遗传性：芬兰型、法国型(弥漫性系膜硬化，DMS)。　　2)原发性：指生后早期发生的原发性肾病综合征。　　(2)遗传性进行性肾炎(Alport综合征)　　(3)家族性再发性血尿(familiar recurrent hematuria)　　(4)其他：如甲-膑综合征。　　(二)病理分类　　肾小球疾病的病理分型意义在于能明确肾小球疾病的病理形态，增加临床上对疾病性质的认识，探讨对不同病理类型进行不同的治疗。以下为世界卫生组织(WHO) 1982年分类。　　1.微小病变和轻微病变　　2.局灶和(或)节段性肾小球病变　　①局灶一节段性增生性肾炎;②局灶一节段性坏死性肾炎;③局灶、节段性肾小球硬化。　　3.弥漫性肾小球肾炎　　1)非增生性病变，膜性肾病;　　2)增生性肾小球肾炎：①系膜增生性肾炎;②毛细血管内增生性肾炎;③系膜毛细血管性肾炎(膜增生性肾炎)Ⅰ、Ⅲ型;④系膜毛细血管性肾炎(膜增生性肾炎)Ⅱ型;⑤毛细血管外(新月体性)肾炎。　　3)硬化性肾小球肾炎;　　4)未分类的其他肾小球肾炎;　　5)继发性肾小球疾病：包括狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、lgA肾病、Goodpasture综合征，全身感染性肾炎等。　　常见的几种病理类型：　　1.轻微病变　　临床上多表现为孤立性蛋白尿、孤立性血尿或迁延性肾炎(持续蛋白尿、镜下血尿)。　　2.局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)　　FSGS临床表现为各种程度蛋白尿，多见为肾病综合征。近年来发现患者血液中存在一种肾小球通透因子，去除该因子可使蛋白尿显著降低。然而在大部分病例并未得到证实。据ISKDC资料FSGS占儿童肾病综合征的10%，近年来似有增多趋势。国内统计占儿科肾活检的7%，肾病综合征的10%左右。　　LN可见肾小球局灶性硬化，硬化多呈节段性。硬化病变以肾小球周边为多见。若硬化集中于肾小囊的近端小管开口处，并与该处上皮细胞粘附，被称为肾小球端病(glornerular tip lesion)。FSGS另一种变型是塌陷性肾小球病(collapsing glomerulopathy)。其病理特征是局灶节段性或全球性毛细血管萎陷，毛细血管腔闭塞，塌陷毛细血管上皮肥大增生。此型常见于HIV感染和静注吸毒，但也有特发性。除肾小球病变外，FSGS常有硬化小球相应肾小管萎缩变性。EM见上皮细胞足突广泛融合，节段性毛细血管塌陷，Ms基质增多，并有电子致密物沉积。IF显示lgM、C3局灶、节段性块状沉积。FSGS的发病机制尚不清楚，已知在免疫-炎症过程产生的变异生长因子(transforming growth factorβ1)和血小板源生长因子(platelet-derived growthfactor)可致小球硬化。因肾单位丧失使残余肾小球高灌注和高滤过是硬化原因之一。持续缺氧(先天性心、肺疾病)、高蛋白饮食、高脂血症、感染等也是FSGS致病因素。　　3.系膜增生性肾炎(MsPGN)　　临床表现多样，包括血尿、蛋白尿、急性肾炎，迁延性肾炎和肾病综合征。据国内统计849例儿科肾病综合征肾活检MsPGN占31. 1%。治疗因临床表现而异。肾病综合征可按原发性肾病综合征治疗。　　4.膜性肾病(MN)　　原发性多表现为肾病综合征，少数表现为单纯性蛋白尿。MN部分病例有自愈倾向。　　5膜增生性肾炎(MPGN)　　临床上多表现为肾炎性肾病综合征.Ⅰ、Ⅲ型可表现为急性肾炎，Ⅲ型也可表现为孤立性血尿或迁延性肾炎。Ⅱ型在病程中或起病时有肾功能不全或肾衰竭，少数病例伴部分脂肪营养不良。患儿常有贫血但与肾功能不全不平行。MPGN多数有持续血清补体降低，Ⅱ型为甚。　　6.1gM肾病(IgMN)　　临床表现多为肾病综合征，少数表现为孤立性血尿或蛋白尿。表现为肾病综合征患儿对皮质激素治疗有半数呈完全效应，但易频复发和激素依赖。IgMN占频复发和激素依赖的30%～50%。　　少见与新发现的病理类型：　　Clq肾病(ClqN)　　本病年长儿与青年期多见，临床表现为各种程度的蛋白尿，可有水肿、高血压和血尿。ClqN多数对皮质激素耐药，部分完全效应。3年肾存活率为84%。
《小儿内科学》 孙锟编著《小儿内科学》
黄绍良等主编
IgA肾病(IgA Nephropathy)，又称...
膜性肾病(membranous nephropat...
原发性肾病综合征约占儿童时期肾病综合征总数的90%...
直立性低血压
血尿酸盐浓度过高，经肾脏排泄时沉积于肾脏而引起病变...
隐匿型肾小球疾病(latent glomerulo...
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&&& 1.病因研究进展& 很多因素可能导致(AGN)。AGN多由感染诱发，在感染性因素中最常见的是A族?溶血性链球菌，依据链球菌细胞壁M蛋白免疫性质的不同可将其分为若干型，其中1、2、3、4、18、25、49、55、57和60型为致肾炎菌株。&&&&1、4型是咽峡炎后AGN的主要致病菌株，脓皮病后AGN多见于49型，而2、55和57型则与猩红热后AGN有关。此外，?溶血性链球菌C族和G族感染后偶可发生AGN。 && &AGN亦可发生于其他病原体，如细菌(包括：球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、肠伤寒沙门菌、猪布鲁杆菌、牛棒状杆菌、放线杆菌等)；病毒(包括：水痘病毒、病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、乙肝病毒、风疹病毒等)；寄生虫(包括：疟原虫、血吸虫、弓形虫、丝虫、旋毛虫、锥虫等)；真菌(粗球孢子菌等)；以及梅毒螺旋体、立克次体、支原体等。 && &另外非感染性因素，如去氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原等均可引起AGN。有的急性肾炎患者可找不到病因。临床上绝大多数AGN为链球菌感染后所致，故又称之为急性链球菌感染后肾炎(APSGN)。 &&& 2.发病机制研究进展& (AGN)发病机制目前尚不完全清楚。传统认为，AGN的病因是溶血性链球菌菌体作为抗原，刺激机体产生相应的抗体，当抗原略多于抗体时，形成可溶性循环免疫复合物，沉积于肾小球内皮下导致肾炎。近年来，越来越多的证据表明，原位免疫复合物在AGN的发病中发挥重要作用。带正电荷的链球菌抗原成分，可通过电荷反应种植于肾小球基底膜，从而形成原位免疫复合物。 &&& 免疫复合物在肾小球沉积，可激活补体系统，趋化炎性细胞，尤其是积聚，这些炎性细胞和病变的肾小球细胞可产生一系列炎性介质，如细胞因子，活性氧等，使肾小球内发生弥漫性炎症反应，并可出现毛细血管内凝血。此外，CD＋4和亦可在肾小球和肾间质浸润，动物实验证实，浸润与蛋白尿存在时间关系，且抗巨噬细胞血清和细胞毒药物环孢素治疗可消除蛋白尿，提示细胞免疫在AGN发病机制中亦起关键作用。上述免疫反应还可启动一些非免疫因素，如激肽释放酶和前列腺素使肾小球毛细血管通透性增加、尿蛋白排泄增多等，也参与了AGN的发病过程。 &&& 链球菌致肾炎菌株均具有共同的致肾炎抗原性，但菌体何种成分作为抗原，目前尚无定论。既往多认为菌体细胞壁上的M蛋白具有此抗原性。近年来对链球菌抗原成分的研究主要集中于以下三种：一种为A族致肾炎菌株胞浆蛋白，分子量45kD，称之为内链素(endostreptosin，ESS)，可与肾炎恢复期患者血清中针对链球菌致肾炎菌株抗原的抗体成分相互作用；另一蛋白抗原为链球菌的胞体提取物，分子量49kD，称之为肾炎菌株协同蛋白(nephritis strain associated protein，NSAP)，其抗原性质类似链激酶；第三类为存在于链球菌胞外的一种带阳电荷的蛋白，部分肾炎的早期肾组织中可检出此种抗原，80%以上患者血清中抗体水平增高。 && &除链球菌本身成分直接参与发病外，自身免疫在AGN的发病中可能也发挥一定作用，其依据是部分患者血清中可检出高滴度的类风湿因子及肾活检组织中有抗-Ig沉积。抗-Ig的产生可能是链球菌通过其神经氨酸酶的作用，使自身免疫球蛋白脱氨酸化，从而诱发自身免疫反应。 && &大多数AGN的病理表现呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出为主，部分则为膜增殖型病变，严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。免疫荧光镜下典型表现是IgG和C3沿着毛细血管袢和系膜区呈颗粒状沉积。电镜下可见上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病急性期特征性超微结构改变。上述病变多在起病后2ｖ3周开始消退，2个月后可基本恢复正常，少数患者病变完全消退需数月甚至1ｖ2年。
&&& 1.辅助诊断检查进展 && &(1)实验室检查进展： && &&&&&①： && &A.为本病的特点，一般1ｖ3g/24h，(定性＋ｖ＋＋＋)，数周后逐渐减少，多在一年转阴或极微量。 && &B.镜下尿红细胞形态多皱缩，边缘不整或呈多形性。 && &C.可见少量细胞管型、颗粒管型、透明管型及白细胞，无脓细胞。红细胞管型有助于急性肾炎的诊断。 && &D.高，多在1.020以上。 & &&&&&&②血液生化检查： && &A.血沉轻度升高。 && &B.白细胞计数正常或增高。 && &C.AGN患者70%ｖ90%抗链球菌溶血素—O―(ASO)效价升高。多在后1ｖ3周开始增加，3ｖ5周达峰值，约50%患者在半年内恢复正常。 && &D.多数患者(CH50)及C3、备解素在发病第一月内降低，于6ｖ8周恢复正常，血循环中常可测得免疫复合物。 && &E.电解质和酸碱失衡少见。在时，可有肾功不全的相应变化。 && &F.(fibrin degradation products，FDP)反映肾小、纤溶状况。肾炎时尿FDP值增高。 && &G.可有抗脱氧核糖核酸抗体，酶抗体等。 && &&&&&③肾：肾小球功能多为正常，时可有一过性，极少数可表现为。 &&& (2)特殊检查进展：临床诊断进展：AGN诊断依据：&&&&①起病前1ｖ3周有链球菌前驱；&&&&②临床出现、、；&&&&③尿检有红细胞、蛋白和管型；&&&&④血清C3降低，伴或不伴ASO升高；&&&&⑤尿中FDP含量增高等。AGN的诊断一般不困难。但个别患者以急性或起病，或只有轻微及，或常规改变。使临床诊断困难者，应及时做活检确诊。
&治疗和预防
&& &1.休息& 起病后须卧床休息，直到消退，肉眼消失，降至正常，肾功恢复方可逐步开始轻微活动。但应密切随诊，如病情变化，则应立即卧床休息。 &&& 2.饮食& 有、的患者应无盐或低盐饮食(1.5ｖ2.5g/d)，有时应限制蛋白摄入[0.5g/(kg·d)]，以高质量蛋白质为主，但一般主张低蛋白、高糖饮食持续到开始，以达到既减轻排泄氮质的负担，又保证一定营养的目的。水分的摄入量以尿量、浮肿、程度及有无心衰综合来衡量，在急性期以限制水分为宜，但不宜过分，以防止血容量不足。 &&& 3.灶治疗& 抗生素对疾病本身无作用，仅为了清除体内病灶中残余抗原的作用。多数主张在肾炎起病后即应用青霉素或大环内酯类药物两周左右或直至治愈。扁桃腺切除术对肾炎的病程发展无肯定效果，但对于急性肾炎迁延两个月以上，病情时有反复，扁桃灶明显者，应择期(肾炎病情稳定，少于1个加号、尿沉渣红细胞少于10个/HP)进行手术，术前、后均应用抗生素2周。 && &4.对症治疗 && &(1)治疗：可消肿、降压。常用噻嗪类剂，必要时可用袢剂，但应注意大剂量速尿可能引起听力及的严重损害。慎用保钾剂。 && &(2)治疗：与原发相同，但明显升高者，不宜使骤降，以防止突然减少，加重肾功能不全。 && &(3)治疗：因急性肾炎早期存在高血容量问题，洋地黄效果不一定理想，治疗重点宜放在减低血容量上，可应用血液净化方法超滤。 && &(4)其他对症治疗：时应用排钾剂，静点10%葡萄糖＋8ｖ12单位，纠正酸，离子交换树脂灌肠，钙剂以及透析治疗等。 && &5.肾功不全的治疗& 目前对急性肾炎所致的急性肾衰主张—早期、预防性和充分透析治疗―，早期预防性透析是指在并发症出现之前即进行透析治疗，特别是高分解代谢型急性肾衰，可以有效降低死亡率。或均可采用，疗效快速，适用于紧急透析，其中连续性治疗效果最佳。适用于活动性、无法耐受和无设备的情况。 && &6.抗凝疗法& 肾小球内凝血是AGN的重要病理改变之一，主要为纤维素沉积及血小板聚集。因此，采用抗凝疗法将有助于肾炎缓解。可以应用普通肝素静滴或低分子肝素皮下注射，1次/d，10ｖ14次为1疗程，间隔3ｖ5天，根据患者凝血指标调整，共2ｖ3个疗程。潘生丁口服，尿激酶2ｖ6万u加入5%葡萄糖液250ml静滴，或1次/d，10天为1疗程，根据病情进行2ｖ3个疗程。注意肝素与尿激酶不可同时应用。 & &&7.抗氧化剂应用& &&&&①超氧歧化酶可使O－转变成H2O2，&&&&②硒谷胱甘肽过氧化物酶，使H2O2还原为H2O。&&&&③维生素E是体内血浆及红细胞膜上脂溶性清除剂，维生素E及辅酶Q10可清除自由基，阻断由自由基触发的脂质过氧化连锁反应，保护肾细胞，减轻肾内过程。 && &8.糖皮质激素& 一般不用，但急性期症状明显时可小剂量短期使用，一般不超过2周。 && &9.中医药及中西医结合治疗& 中医本病属—―、—―等范畴，其致病之因主要在于湿，当气候多变或冬春季节，多为风寒、风热夹湿犯肺；久居湿地或夏秋季节，则多为湿热(毒)侵淫肌肤，以致三焦气化不利，水道失于通调，水泛为肿；湿热蕴结，热伤血络为。其治疗一般采用宣肺解表、清热解毒、利水去湿之法，忌用温补。现代药理研究认为：清热解毒的药物，如黄芩、连翘、蒲公英、金银花、野菊花等均有促进巨噬细胞吞噬功能，具有抗菌消炎作用，可控制原发病灶；黄芩、连翘、麻黄、蝉衣还可抑制变态反应递质释放及拮抗变态反应递质，可减少抗原抗体复合物的形成，减轻变态反应，减少；利水渗湿的药物，可减轻病变引起的水钠潴留，促进的消退。 && &常用方剂为麻黄连赤小豆汤加减。若以为主，常用小蓟饮子加减。肾炎恢复期，浮肿消退，下降，但仍有镜下者，可选用生地、旱莲草、茅根、车前草、双花等。 &&& 中医学认为离经之血便是瘀，现代研究已证明各种肾炎在病理上均有局部和/或全身表现，故适当抗凝治疗可减少，利于肾功能恢复。保肾康、潘生丁可抑制血小板聚集，降低血黏度，减少的产生，扩张微血管，增加冠脉流量，从而减轻急性肾炎时的病理损害，保护肾功能。复方路丁能增加毛细血管致密性，减少红细胞外漏，减轻。中西医结合治疗急性肾炎优于单纯西药组，可减少并发症发生，尽快改善临床症状，有利于病情早日恢复。
&& &急性肾炎是一组不同病因所致免疫反应所引起的弥漫性肾小球损害，发病机制尚不完全清楚，少数患者病因不明确。急性肾炎为自限性疾病，目前，临床尚无特异疗法。发病早期可出现严重合并症：、、急性肾功能不全，而造成患者死亡。一部分患者呈亚临床型，临床症状很轻，只有轻微的尿改变及水平下降，仅在流行病学调查时被发现。少数病情迁延发展为。近年来，耉年急性肾炎开始增多，临床表现不典型，症状重，死亡率高，应引起重视。上述种种应加强对急性肾炎的病因和发病机制的研究，加强临床诊治的研究，进一步提高对急性肾炎的认识和提高治疗效果。对于下列问题应加强研究：&&&&①耉年患者的预后明显差于青少年；&&&&②有严重而持续的、和肾功损害者的基础和临床研究；&&&&③病理表现为广泛新月体形成，不典型驼峰和荧光呈花环状改变者的治疗。
&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&
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导致肾炎发病的原因什么
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&&导​致​肾​炎​发​病​的​原​因​什​么​？​肾​炎​是​一​种​免​疫​性​疾​病​是​肾​免​疫​介​导​的​炎​性​反​应​,​是​不​同​的​抗​原​微​生​物​感​染​人​体​后​,​产​生​不​同​的​抗​体​,​结​合​成​不​同​的​免​疫​复​合​物​沉​积​在​肾​脏​的​不​同​部​位​造​成​的​病​理​损​伤​,​和​其​他​炎​症​机​制​从​而​产​生​强​烈​的​免​疫​和​炎​症​反​应​。​所​以​求​医​专​家​今​天​就​为​大​家​详​细​讲​解​导​致​肾​炎​发​病​的​原​因​什​么​。
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请问是什么病？怎么治疗？
女 | 0个月
健康咨询描述：
我女儿7岁，今年5月份尿检发现有ERY225/Ul，
镜检红细胞4-6个/HP，
白细胞0-1个/HP，
12小时尿检:RBC 1300000;WBC 700000; 上皮细胞 200000
后于7月6日尿检:尿胆原+ - 16 umol/l
血3+ 200 cells/ul
蛋白质 2+ 1.0g/l
PH 5.5
镜检:RBC 2-3/HP
7月8日尿三杯:
尿胆原+ - 3.3umol/l 血3+ 200 cells/ul 蛋白质 - g/l
比重 1.020 PH 6.0
镜检:RBC 4-6/HP
尿胆原+ - 16 umol/l 血2+ 80 cells/ul 蛋白质 - g/l
比重 1.020 PH 6.0
镜检:RBC 3-5/HP
尿胆原+ - 3.3 umol/l 血2+ 80 cells/ul 蛋白质 - g/l
比重 1.025 PH 6.0
镜检:RBC 3-5/HP
请问，我女儿这种情况是肾小球肾炎吗？要怎么治疗？西医能治好吗？
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放心医苑网特约专家爱心医生
&&&&&& 您好,小儿急性肾炎是可以治愈的,您一定要配合医生积极治疗.
急性肾小球肾炎 （acute glomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。临床以浮肿、尿少、血尿及高血压为主要表现。绝大多数为链球菌感染后所致，是儿科的一种常见病。【（一）一般病例
1、浮肿、尿少 一多数为轻、中度水肿，先自眼睑浮肿，渐及全身，为非凹陷性，同时出现尿少。随着尿量增多，浮肿逐渐消退。
2．血尿 肉眼血尿时呈洗肉水样或茶色。镜下见大量红细胞，轻者仅镜下血尿一肉眼血尿多在1～2周消失，少数持续3～4周，而镜下血尿一般持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。
发病后1周左右高血压比较多见，大多在第2周后随尿量增多而降至正常。（二）严重病例
1．严重循环充血 由于水钠储留，血浆容量增加而出现循环充血。轻者仅有轻度呼吸增快，肝肿大。严重者表现明显气急，端坐呼吸频咳，咯泡沫痰甚至带粉红色。心率增快，有时呈奔马律，肝大。危重病例可因急性肺水肿于数小时内死亡。
2．高血压脑病 血压急剧增高，可出现高血压脑病。表现为头痛、呕吐、一过性视力障碍，并可突然发生惊厥及昏迷，是急性肾炎危重症状。若能及时控制高血压，脑症状可迅速消失。
3．急性肾功能不全 严重少尿或无尿患儿可出现暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒。一般持续3～5日，在尿量逐渐增多后，病情好转。若持续数周仍不恢复，则预后严重。
辅助检查 ①尿液检查尿蛋白十～＋＋十之间，镜下除见大量红细胞外，可见透明、颗粒或红细胞管型；②血沉增快；③抗链球菌溶血素“O”多数升高；④早期血清补体（CH50、C3）下降（多于病后6～8周恢复正常）；⑤血浆尿素氮、肌辟有时升高。【治疗原则】 本病为自限性疾病。无特异疗法。主要是对症处理，加强护理，注意观察严重症状的出现并及时治疗。1．控制链球菌感染和清除病灶 一般应用青霉素肌注7～10天。2. 对症治疗（1）利尿：有明显水肿、少尿或有高血压及全身循环充血者，应用利尿剂，可选用氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪）或呋塞米（速尿）口服，重症要用呋塞米肌注或静脉注射。（2）降压：如舒张压持续升高在12．0kPa（90mmHg）以上时，可用利血平口服或肌注，必要时加用卡托普利口服，也可应用硝苯地平（心痛定）口服或舌下含服。（3）高血压脑病：①降压：选择降压效力强而迅速的药物如硝普钠；②止痉：选用水合氯醛、苯巴比妥或地西泮（安定）；③必要时可用脱水剂或速效利尿剂。（4）严重循环充血的治疗：首先是严格限制水。钠入量，尽快降压、利尿，可给予呋塞米静脉注射。严重循环充血如同时有高血压可静滴硝普钠。必要时可辅以去乙酰毛花苷（西地兰），剂量宜偏小，症状好转后及时停药。注意毒性反应。【护理评估】l．病史
发病前有无上呼吸道感染或皮肤感染史，以往有无类似疾病发生。2. 身心状况
评估患儿及家长时注意了解以下几点： ① 患儿有无浮肿及其发生发展过程，检查时注意浮肿的部位、性质和程度。②尿量是否减少，若每日尿量婴幼儿少于200ml、学龄前小儿少于300ml，学龄期小儿少于400ml，即为少尿。每日尿量少于30～50ml为无尿，如持续无尿，应警惕发生肾功能不全。还应了解尿色是否茶色、烟灰水样、鲜红色或洗肉水色。③血压有否升高。④有无心悸气短、不能平卧等循环充血表现。⑤了解患儿的心态，家长对本病的了解及对患儿健康的需求。
分析血常规、尿常规、血生化及免疫学等检查结果，如血尿加蛋白尿支持肾炎诊断；血浆尿素氮、肌酐升高提示肾功能不全；持续低补体血症提示预后不良。【常见护理诊断】1．体液过多 与肾小球滤过率下降有关。2．活动无耐力 与水钠储留、血压升高有关。3. 潜在并发症（l）高血压脑病：与高血压引起脑血管痉挛及脑水肿有关。（2）严重循环充血：与水钠严重港留有关。（3）急性肾功能不全：与肾严重受损有关。【预期目标】1．患儿在l～2周内浮肿消退、肉眼血尿消失及血压维持在正常范围。2．患儿及家长掌握限制活动量及饮食调整方法。3．住院期间无高血压脑病、严重循环充血等情况发生。【护理措施】
休息能减少潜在并发症的发生，要向患儿及家长强调休息的重要性以取得合作。一般起病2周内患儿应卧床休息；待水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失，可下床轻微活动或户外散步；病后2～3个月若离心尿每高倍视野红细胞在10个以下，血沉正常可上学，但避免体育活动；随着尿内红细胞逐步减少，Addis计数恢复正常后恢复正常活动。
2．饮食 一般低盐饮食，每日食盐量1～2g；有氮质血症时限制蛋白质的入量，每日0.5g/kg；供给高糖饮食以满足小儿热量需要；除非严重少尿或循环充血，一般不必严格限水。在尿量增加、水肿消退、血压正常后，可恢复正常饮食，以保证小儿生长发育的需要。
3、观察病情变化
（1）观察尿量、尿色，准确记录24小时出入量，应用利尿剂时每日测体重。每周留尿标本送尿常规检查2次。患儿尿量增加，肉眼血尿消失，提示病情好转。如尿量持续减少，出现头痛、恶心、呕吐等，要警惕急性肾功能不全的发生。并作透析前心理护理。
（2）观察血压变化，若出现血压突然升高、剧烈头痛、呕吐、眼花等，提示高血压脑病，配合医生积极救治。
（3）密切观察呼吸、心率。脉搏等变化，警惕严重循环充血的发生。
4、观察治疗效果和药物副作甩
应用降压药后应定时测量血压，检查降压效果，并观察有无副作用，如应用利血平后可有鼻塞、面红、嗜睡等副作用。应用降压药的患儿避免突然起立，以防直立性低血压的发生。应用利尿剂，尤其静脉注射呋塞米后，要注意有无大量利尿。有无脱水、电解质紊乱等。
5．健康教育 向患儿及家属宣传本病是一种自限性疾病，无特异疗法，主要是休息、对症处理、加强护理。本病预后良好，发展为慢性肾炎罕见。使患儿及家长了解预防本病的根本方法是预防感染，一旦发生上呼吸道或皮肤感染，应及早应用青霉素（或红霉素）彻底治疗。但该病痊愈后，一般无需定期给予长效青霉素。【护理评价】①浮肿是否减轻或消退，肉眼血尿是否消失，血压是否恢复到正常；②是否有效的防止了高血压脑病及严重循环充血，活动耐力有否增加；③是否掌握预防本病的知识。
疾病百科| 肾炎
挂号科室：肾内科
温馨提示：忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。
肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿、高血压、蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。 肾炎种类很多，急性（肾小球）肾炎、 慢性（肾小球）肾炎、 肾盂肾炎、 隐匿性肾炎、 过敏...
好发人群：老年人、肾功能损害患者、高血压患者、肥胖者、糖尿病人群
常见症状：少尿、肉眼血尿、面部或下肢水肿、呼吸困难
是否医保：医保疾病
治疗方法：西药治疗、透析治疗、中药治疗、饮食调理
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