甲减 的姐妹看过来~~~（附：甲减普及贴！） - 薄荷减肥论坛
甲减 的姐妹看过来~~~（附：甲减普及贴！）&
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　　较轻者临床表现不明显，重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿，如特征性面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、、脸面浮肿，眼裂狭窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落，眉毛外1/3脱落，声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眠、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力，指甲脆而增厚，双下肢非凹陷性水肿，体重增加，跟腱反射迟缓，性欲减退，男子阳痿，女子月经不调或，不孕等代谢降低之症状。
　　中医学认为饮食不节，饥饱失常或过食生冷，寒积胃脘，损伤脾阳，先天禀赋不足，或后天调养不当，水谷精气不充，脾肾双亏。久病或新疾，用药不当，苦寒太过，吐泻失度损伤脾胃，耗伤阳气。过度劳累，房室不节，纵情色欲，损伤肾气，本病主要病机为脾肾阳气不足，脏腑功能衰减，导致虚劳、水肿。
　　一、成年型甲减　多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥发凉，眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退，。。厌食、腹胀、便秘。性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。典型症状如下：
　　（1）一般表现 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。
　　（2）特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。
　　（3）心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长。
　　（4）消化系统 患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
　　（5）与关节系统&与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。
　　（6）&男性阳痿，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和／或，称Schmidt综合征。
　　1、成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低，特别是血清T4、FT4的降低，应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。　
　　2、 成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。
　　3、 成人严重甲减(黏液性水肿)：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见，男女患者之比约1：4.5。病因不明患者，病变多呈完全性表现；而继发性患者，病变则呈不完全性表现，而放射和手术治疗引起者，起病多不隐匿，病情发展也快。最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。
　　（1）基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。　
　　（2）黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。　
　　（3）肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。　
　　（4）女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。
　　（5）心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。　
　　（6）精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。　
　　（7）肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高　
　　（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。　
　　（9）消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。　
　　（10）内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低延迟，血和尿皮质醇降低。
　　（11）血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。　
　　（12）泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。
　　（13）昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。
　　◆ 饮食以多维生素、高、高热量为主。不宜过食生冷食物。
　　◆ 病人应动、静结合，作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖，避免受凉。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。
　　◆ 如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。
　　（1）补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。
　　1）补充：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。
　　2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用、白菜、油菜、、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。
　　（2）供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3％蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，下降，一般下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。
　　（3）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20％左右，并限制富含胆固醇的饮食。
　　（4）纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
　　（5）膳食调配：
　　1）宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐不宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。
　　2）忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。
　　（1）一般表现：怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。
　　（2）特殊表现：颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。
　　（3）心血管系统：心虑缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。
　　（4）生殖系统：男性可出现性功能底下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。
　　(5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。
　　（6）消化系统：患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
　　（7）内分泌系统：男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦饿闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。
　　（8）精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。
昨天检查激素六项···
结果···
激素低不说还说我是甲减 （FT3.FT4低）
有木有同情况的姐妹啊，交流下，
心烦意乱中
饿了就吃。吃自己真正想吃的东西，而不是你认为自己应该想吃的。有意识地进食并且仔细品味每口食物的味道。感觉饱时就停下来。-----------------------------------------------------------抛开卡路里的压力，轻松面对生活，找回MC。健康减重第二波！
我被医生怀疑是甲减，但是没有去检查？亲，你做的是什么检查？
lucky-nana写道：我被医生怀疑是甲减，但是没有去检查？亲，你做的是什么检查？
甲减症状很多，亲百度看看，我几乎都是··· = =·
我做的血液检查~ 一共八项呢~
亲早点去检查哦~~甲减貌似~~有点~~恼火~~
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医生让我做甲状腺功能检查
lucky-nana写道：医生让我做甲状腺功能检查
可能是减肥引起的下丘脑甲减。
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检查那么多，花了多少钱啊
鹿慕写道：检查那么多，花了多少钱啊
八项···血液检查是325···
不加什么挂号费问诊费药什么的。。。 = =~~
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没什么怕的啊。甲减就补充适当的优甲乐，控制到血液正常就行了，一般半年查一次看看药量够不够。
夏天快到了，肉肉藏不住了，不能再这么吃下去了，要健康的生活，美美的生活！
satellite写道：没什么怕的啊。甲减就补充适当的优甲乐，控制到血液正常就行了，一般半年查一次看看药量够不够。
主要是病因……
我是MC太久没来导致的……
饿了就吃。吃自己真正想吃的东西，而不是你认为自己应该想吃的。有意识地进食并且仔细品味每口食物的味道。感觉饱时就停下来。-----------------------------------------------------------抛开卡路里的压力，轻松面对生活，找回MC。健康减重第二波！
你算中度甲减了吧，要吃药控制下来，MC才会准时来。补充适当优甲乐吧。你现在有孩子了吗？甲减要终身服药的，特别是怀孕时候要注意，必须补充充足优甲乐，才能保证孩子正常发育。
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satellite写道：你算中度甲减了吧，要吃药控制下来，MC才会准时来。补充适当优甲乐吧。你现在有孩子了吗？甲减要终身服药的，特别是怀孕时候要注意，必须补充充足优甲乐，才能保证孩子正常发育。
估计是了，……，我才20，……，啊，……，望天……，
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甲减比甲亢好治多了，甲亢是很难控制病情的。甲减就是吃优甲乐，你让医生给你看看现在吃多少量，一个月后去复查血液。如果量合适了，血液会正常的。只要血液正常了，一般就不会改变药量的。只要补充适当优甲乐，怀孕时候每月查一次血，根据血液情况调整优甲乐的量，宝宝会健康发育。
夏天快到了，肉肉藏不住了，不能再这么吃下去了，要健康的生活，美美的生活！
感觉蛮可怕的
只想瘦腿 关键是围度 体重对我来说不重要！！加油善良的人可爱的时候很可爱，可爱的人善良的时候很善良
我都吃一年半的药了，每个月去医院报到，指标还没好，人也胖了十斤的样子，因为控制不好，忽高忽低的，也不能要孩子，烦都烦死了，不过这个也急不来，慢慢治了
标准体重围度身高
..........。
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1 拼音lǎo nián rén jiǎ zhuàng xiàn gōng néng dī xià 2 疾病别名老年低下,老年人,老年人,老年人,senile thyroid hypofunction
3 疾病代码:E03.8
4 疾病分类老年病科5 疾病概述甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是指由于不同原因引起缺乏，使机体的和全身各个功能减退，所引起的临床。女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。由于老年人的改变，易患疾患等因素，因此老年甲减并非少见。6 疾病描述甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是指由于不同原因引起甲状腺激素缺乏，使机体的代谢和全身各个系统功能减退，所引起的临床综合征。女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。由于老年人自身免疫的改变，易患免疫性疾患等因素，因此老年甲减并非少见。功能减退始于老年期或由成人甲减过渡到老年期者均称为老年甲减。德国柏林Sehiitz&等报道了由NKX2-1&缺失引起的性甲状腺功能减退、肺部缺陷、舞蹈症及的一种新综合征。该基因最初称为甲状腺1(TTF-1)，它在许多包括甲状腺的发育中是必需的。
作者报道了两例，1&例是在该基因3&的第2595&位上GG&插入形成杂，另1&例是在第2517&位核苷酸上C→T&杂合子(注：随着在甲状腺发育及功能方面发挥重要的必需基因的，将会有更多的导致先天性甲状腺功能减退的被确定。新近确定的病因有、TSH&、TPO、、NIS、Pendrin、Pax-8&的以及此处报道的基础)。意大利罗马Olivieri&等研究了1987&例2000&年意大利双(多)胎与单胎妊娠，先天性甲状腺功能减退症(CH)的危险。全部活产CH&的发生率为1∶3130。在全部CH&中双(多)胎妊娠占到3%，比普通人群中双(多)胎妊娠的发生率要高3&倍。双同患CH&的比率(成对共患率)为7.1%，而子中一方受累，另一方患CH&的比率为15.7%(共患率)。作者还发现CH&位置正常的发生率高于单胎CH(51%vs26%)。在2～3&岁时从新评价，双胞胎中永久性CH&的发生率为1.7%，而一过性CH&的发生率为10.5%。作者推断CH&的危险性明显增高，双胞胎中一过性甲状腺功能减退的发生率明显高于单胞胎(注：我们很想知道的是何种因素导致双胞胎一过性的甲状腺功能减退，例如中甲状腺，是否双胞胎母亲存在的高于单胎妊娠的母亲)。意大利米兰Persani&析了10&个彼此无关、患非自身免疫性的年轻人(1&个月至25&岁)TSH&受体基因的突变，他们的TSH水平轻(6.6～14.6mU/ml，n＝7)到中度(24～46mU/ml，n＝3)升高，血清、的值在正常范围。结果发现4/10&名患者的TSH&受体基因有家族性胚系功能丢失性的突变。作者推断这种类型(基因突变引起)的亚临床甲状腺功能减退症可能不罕见。意大利比萨Peril&等分析了8&名非甲状腺自身免疫的亚临床甲状腺功能减退症患者的基因组&序列，以确定有无TSH&受体基因和Gsa&基因的突变。6&名散发的患者两种基因均无。两名母子患者TSH&受体基因发生突变，其中母亲为，其子为杂合子(注：目前认为亚临床甲状腺功能减退症是甲状腺疾病的亚状态，主要由甲状腺自身免疫引起。上述的这两个报道指出其他原因也可致病。了解这些病例目前确实是还是轻度的甲状腺功能减退症，就是说这些病例是甲状腺疾病的亚临床状态还是甲状腺功能达到了完全代偿，是非常重要的。如果不是后者，这些患者也可以选择&进行治疗)。波兰罗兹Dedecjus&国的Dijon&等测定了甲状腺功能减退症患者在替代治疗酯转运蛋白(CETP)的浓度，并与对照组进行比较。CETP&是胆固醇逆转运的关键蛋白，是对抗硬化的保护系统，此蛋白缺乏时冠状动脉硬化的危险增加。作者发现甲状腺功能减退时CETP&水平降低，T4&替代治疗后恢复正常。此外CETP&量和活性水平与血清游离、T4&的浓度呈正，与血清TSH&水平呈负相关。希腊雅典Dagre&等过去曾报道甲状腺功能减退者上臂动脉流量调解的生理性舒张功能受损，本次测定了不同程度甲状腺功能减退症患者性持续的时间和程度，其中0&组的29&名患者PSH&为正常低水平(0.3～2.0mU/ml)、1组的26&名患者TSH&水平在2.1～4.0mU/ml、2&组的19&名患者TSH&水平在4.1～10.0mU/ml&且T4&水平正常、3&组的24&名患者有明显的甲状腺功能减退，TSH＞10mU/ml。基础状态各组前臂的(FBF)是相同的。可是2、3&组反应性充血持续时间(放松袖带后)与其他两组相比缩短。因此不仅有明显的甲状腺功能减退的患者，亚临床甲状腺功能减退者功能也已受损。意大利比萨Caraccio&等测定了53&名(6&名男性)肯定的亚临床甲状腺功能减退症患者在T4&或治疗前后的脂蛋白谱。基线时与对比叁酰、LDL胆固醇、Apo&B、LP(a)均明显增高，且与血清TSH&显着正相关。经过6&个月的T4&治疗后叁酰甘油和降低而Apo&B&和LP&无变化。安慰剂治疗组各值均无变化。此研究发现亚临床甲状腺功能减退也能产生致的脂蛋白谱变化，T4&治疗可使其逆转。此外，LP(a)的增高与和(或)的家族易感性倾向明显有关(注：越来越多的研究指出甚至在甲状腺疾病亚状态的亚临床甲状腺疾病患者，各种参数均显示发生动脉硬化危险性的增加。可是迄今为止并没显示出两者临床上有关的联系。尽管如此，作者观点是一些患者如有其他的危险因素或具有相应的甲状腺功能减退的时选择T4&替代治疗是肯定有益的，但应根据患者的个体情况决定)。西班牙马德里、英国伦敦及布鲁塞尔Calvo&等对27&位终止妊娠的正常妇女，测定其的液体()、羊膜腔液体(AF)及胎儿血清(FS)中甲状腺的功能指标。CF&是在孕期5.8～17&周获得、FS&是在12～17&周获得、AF&是在5.8～17&周获得，同时取母亲的血清。结果发现，即使甲状腺功能仍在正常范围内，母亲T4&较低也会导致CF、FS&中FT4&水平的下降，T4&是调节发育的内T3&及与结合T3&的来源。作者指出这一状况将使胎儿失去顺序发育的机会。在本次大会他们得到了其他证据的支持，西班牙马德里、阿利坎特Lavado&等发现母鼠T4&补充不充分，即使血清T3仍在正常范围，发育中的鼠也会出现低甲状腺激素血症。通过这两个研究，作者认为人类女性孕期应该预防低甲状腺激素血症。
7 症状体征很多患者缺乏典型的表现，仅凭临床表现极易被漏诊。譬如，Bahemaka在2000&人群中，通过严密的确诊老年甲减46&例。在这46&例中，如果只靠临床表现诊断者仅占13%，毫无甲减者占28%，以状表现者占22%。Sawin&报道，在2139&有95&例确诊老年甲减，其中如果根据通常惯例的门诊检查，仅有1&例拟诊为老年减甲减，经再次深入追问病史后有24%具有甲减症状，可见老年甲减早期临床表现的非和询问病史的难度。
根据临床表现的程度，从以下4&个阶段进行阐述，这几个阶段也可以为该病的连续发展过程。
1.亚临床型阶段&即初发隐匿阶段，可毫无临床表现，本阶段最主要的诊断依据是TSH&轻度增高。
2.临床型甲减阶段&临床表现的轻重程度和显与隐，取决于起病的缓与急，缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系。因此严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可很轻微，所以临床型甲减的诊断依据应具备不同程度的临床表现和血清TSH&增高、T4&降低。临床型甲减又可分为轻型和重型。前者症状轻微或不典型，仅表现、、食欲减退、周身发胀感等非特异性症状；而后者则呈黏液样的轻型表现。
3.黏液性水肿阶段&其表现形式与病因密切相关，甲减多起病隐匿，病程发展缓慢，可长达10&余年之久方始出现明显黏液水肿的症状。而甲减需依病因而定。比如服甲状腺药过量者，起因明确，症状较轻，治疗纠正后多很快恢复。因手术或131I&治疗而起病者，起病并非十分隐匿，早期症状自第4&周开始，典型症状常见于第8&周之后。
(1)一般表现：黏液性水肿最早期的症状是倦怠、、言语迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、增加、身体胀肿感、等。继之则出现全身各系统的“黏液水肿样”典型表现：面部表现“淡漠”、“呆板”甚至“”。及，下眼呈袋状下垂，略显蜡黄(血中增多所致)。鼻、唇增厚，舌大而发音不清、低哑，头发稀疏、易脱落，睫、眉毛脱落。粗糙干而厚，非可凹陷性黏液水肿，体重增加。黏液性水肿可累及多种脏器及系统。
(2)精神表现：力减退，智力下降。反应迟钝，嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有质表现，严重者发展为猜疑型。重症者伴、、木僵、昏睡或。黏蛋白沉积致功能障碍时，出现、等。
(3)与表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌、痉挛、等，偶见。嚼肌、、股四头肌及手部肌肉可出现。少数病例有肌肥大，远端发生假性肌肥大。叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。腱的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有积液。中黏蛋白在神经外堆积而发生，手指麻痛，。
(4)管系统表现：减少，心动过缓，常为窦性。音界扩大、低钝，检查可发现积液，一般为高比液性渗出物。同时可有或。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但由于低代谢率，耗氧量减少，与者少见。甲减病的诊断依据是甲减伴下列1&项异常：①心脏大；②；③心力衰竭；④广泛-T&改变或1度以上，且在甲减治疗后减轻或恢复。表现。胃肠慢，障碍，胃黏膜，缺乏，半数患者抗抗体阳性。常有、胀、便秘，严重者可出现性或黏液水肿性巨。由于胃酸缺乏或&不良，可致或。⑤表现。，男性出现，女性常有、及。约1/3&患者可有，甚至蝶鞍增大，影响。原发性甲减伴自身免疫性功能减退和，称为Schmidt&综合征。⑥黏液性水肿，见于病情严重者。诱因为严重躯体疾病，中断TH&替代治疗、寒冷、、手术和使用、镇静药等。临床表现为嗜睡，低温(＜35℃)，呼吸徐缓，心动过缓，下降，、低血钠、四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、，心、肾功能不全而危及。
8 疾病病因从看患病因素。
1.甲状腺性
(2)Graves&病131I&治疗或手术后。
(4)先天生成障碍。
(5)异位甲状腺、甲状腺缺如。
(6)缺碘、高碘。
(7)癌症、等。
(8)妊娠、出生后一时性甲减。
(9)Graves&病抗甲状腺制剂应用过程中。
(10)抗甲状腺物质。
2.继发性甲状腺功能减退
(1)二次性：TSH&单一缺乏症，机能减退症
(2)叁次性：TRH&单一缺乏症，机能减退症
3.末梢性甲状腺功能减退症&；抗甲状腺激素抗体(T3、T4&受体结合障碍以及受体后缺陷)。9 病理生理1.病理
(1)甲状腺依病因不同分为：①萎缩变：多见于等，早期腺体有大量、浸润，久之滤泡毁坏代以，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显着减少。放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩。继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质。者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。②甲状腺肿：甲状腺肿伴不等者常见于者，由于缺碘所致，慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可伴有结节；所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。
(2)垂体：原发性甲减由于TH&减少，减弱而TSH&细胞增生肥大，久之增大，或发生，或同时伴。垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现或肉芽肿等病变。
(3)其他：皮肤角化，真皮层有黏沉积，PAS&或甲蓝染色阳性，形成黏液性水肿。细胞间有同样物质沉积，严重病例有腔积液。、、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性蜕变。肾和基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生。胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。
2.病理生理&甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(、软骨素)与合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及管有角化呈特异性的“黏液性水肿”。间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌，重者可心肌纤维断裂，细胞，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起、痴呆、神经萎缩及下降等表现。
10 诊断检查11 诊断除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、、FT3、TSH&以及TRH&试验等确立诊断。在确诊甲减基础上，进一步按上述检查病变部位，并尽可能作出病因诊断。溢乳伴蝶鞍增大、高催乳素血症者，应除外，尤其是的可能。原发性甲减在治疗恢复正常，而垂体瘤者无效。12 实验室检查1.一般检查&由于TH&不足，影响合成，造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正素性；由于可引起小细胞低色素性贫血；少数由于胃酸减少，缺乏维生素B12&或可致。正常或偏低，血胆固醇、叁酰甘油常增高。
2.甲状腺功能检查
(1)血清TSH(sTSH&或Utsh)升高为原发性甲减的最早表现。如血TSH&升高而T4、T3正常，可能为亚临床型甲减。采、血或妊娠第22&周测sTSH(或uTSH)，有助于新生儿和胎儿甲减的诊断。
(2)血TT4(或FT4)降低早于TT3(或FT3)下降。
(3)血TT3(或FT3)下降仅见于后期或病重者。
(4)由于T4&为T3&增多以代偿甲减，血&明显减低；羊水rT3&下降，有助于先天性甲减的。
(5)甲状腺摄131I&率降低。
3.病变部位检查
(1)原发性甲减者血TSH&增高，下丘脑-垂体性甲减者常降低。
(2)TRH&兴奋试验，静注TRH400μg&后，血TSH&不升高提示为垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性甲减；如血TSH&基值已增高，TRH&后更高，提示为原发性甲减。
(3)血T3、T4&增高，血TSH(基础值或TRH&兴奋后)正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大TH&仍无明显疗效者，提示为TH&不性甲减。
13 其他辅助检查1.学检查有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变的确定。
2.病因检查&根据病史、体征、实验检查和特殊检查结果，一般可作出病因。如TGAb、TPOAb&增高，表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。过排泌碘试验阳性有助于先天性TH&合成酶缺乏的诊断。14 鉴别诊断早期轻型甲减多不典型，易被忽视或为贫血、特发性水肿、、、冠心病等。确诊时还应排除低T4&或T3&综合征，后者常见于伴低下的慢性肝、肾疾病。如怀疑异位甲状腺，或甲状腺结节、的性质未明时，可考虑用甲状腺细针或技术予以鉴别。15 治疗方案1.常规治疗
(1)：有贫血者可补充、维生素B12、叶酸等，胃酸低者应补充。
(2)替代治疗：不论何种甲减，均需用TH&替代，永久性者则需终身服用。
①种类和用法：对常规替代治疗者，几乎仅考虑用()口服。左甲状腺素(L-T4)的7&天，吸收缓慢、较完全，每天晨间服药1&次可维持较的血浓度。一般初始剂量为25～50μg/d，每2～3&个月增加12.5μg/d。长期维持用量每天1.4～1.6μg/kg&(75～150μg/d)。如无左甲状腺素(L-T4)，亦可用()口服，此药价廉易得，但制剂中的TH&含量不稳定，T3/T4&比值较高，加状腺水解后释放的以及在外周组织转换的T3，常导致高T3&血症。初始用量15～30mg/d，视每数周增加10～20mg/d，长期维持用量60～180mg/d。此外，尚有L-叁碘甲状腺原氨酸(L-T3)和L-T3，左甲状腺素(L-T4)混合等，但均不适合于甲减的常规替代治疗。
②事项：替代治疗的目标是用最小剂量纠正甲减而不产生明显。临床上要特别注意以下几点：
A.除继发性甲减和罕见的TSH&受体缺陷伴甲减外，评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH(常在治疗后2～3&个月恢复正常)，的效果是血TSH&恒定在正常范围(0.5～5.0mU/L)内，长期替代者宜每6～12&个月检测1&次。血T3、T4&仅作参考。
B.替代用量受甲减病情及其合并症、患者的年龄、性别、生理需要量、生活及等多种因素的影响，因此必须强调基础替代用量的个体化。在替代治疗中，遇激、、吸收不良、使用某些药物如、、()、、等时，应适当增加用量。外周型TH不敏感综合征者常需大剂量，而老年人或合并冠心病者的用量宜小。
C.替代必须从小剂量开始，视病情需要每2～3&个月增加剂量1&次，直至达到最佳效果。
D.接受长期替代治疗者要注意体重、心功能等，防止因TH&过量引起的、假性或冠心病恶化等的发生。
2.择优方案
(1)左甲状腺素(L-T4)最佳剂量：使TSH&降至正常。
①T4&维持剂量：T4&维持甲功正常的合适剂量的估计剂量，业已较过去减少，由过去几十年内每天200～300μgT4，减到目前每天75～150μg&L-T4&原因如下：
A.过去靠症状、体征估计，现在据TSH&正常这个客观指标。
B.正常人每天T4&产量是80～100μg/d。
C.T4&从的吸收率为75%～85%，主要在吸收。因此平均每天剂量为100～125mg/d，可达到最佳替标。
D.实践显示使甲减病人TSH&恢复正常所需T4&剂量为110～130μg/d，或每天1.6～1.8μg/kg。这个110～130μg/d&的与理论预测的100～125μg/d&非常接近。
E.随老年化，T4&产量和甲减的T4&替代剂量明显降低。因此＞60&岁者所需剂量变小，平均每天T4&剂量为90～100μg。
(2)个体化T4&替代量：上述最佳T4&替代量是总的指导原则，不是对每一个人的确切剂量。具体病人的需要量，少到50μg/d，多到250μg/d。个体化T4&替代量，应据血清TSH&恢复正常和症状减轻。T4&剂量不足者，血TSH&继续升高，可能还有某些甲减症状。T4&剂量过大者，则血TSH&水平低于正常(须选择敏感TSH&测定法来发现TSH&降低)，可能出现症状，而老年患者可发生心房纤颤、充血性、心绞痛，可发生骨密度降低。某些甲减患者，尤其轻度甲减者，对疗效过高。尽管T4&剂量已使TSH水平正常，但他们仍诉说疲乏、无精神、便秘，仍要求更大剂量T4&或自作主张地服用大剂量T4。应予耐心解释。只能遵照TSH&正常来决定T4&替代量。
(3)非口服给T4：因胃肠病或胃肠手术不能口服T4&者，由于T4&半寿期正常人为6&天，甲减者8～11&天，停药几天不会改变代谢状态，若口服治疗必须中断更长时间，须注射T4&来维持正常甲状腺功能。考虑到口服T4&的吸收率为75%～85%，注射用药须比口服剂量减少15%～25%。T4的半寿期为6～7&天，而T3为1&天。T4断药数天者，体内T4缺乏不至于引起临床表现。产生T4和T3&的速率，T4为80μg/d，T3&为33μg/d。因此，扣除肠道吸收不充分，甲减严重者每供老年人左甲状腺素(L-T4&)100～150μg&和(或)L-T3&每天50μg。体内T4&的100%甲状腺合成与分泌。体内T3&则仅20%由甲状腺分泌，80%由骨骼肌等外围组织T4&转化为T3。T3&的代谢活性是T4&的3&倍多。
3.&是为了恢复病人的全部生存权利采取的多种措施。并且，康复措施贯穿在整个医疗的始终。需要病人和医生的双向努力。调动病人及其家属坚持治疗的积极性。
(1)限制促进排出的食物摄入，如豆制品，并限制膳食。
(2)量力而行的活动。
(3)良好的心态和周围氛围。
(4)可理疗如体外反搏增加脏器压。
(5)或神经肌肉电刺激法解决便秘等。
(6)合理的药物使用及定期监测管理。
4.护理要点
①监督按时用药，甲低患者记忆不佳如果不能按时按量服用甲状腺粉(片)会严重影响疗效。
②加强生活护理。
③指导恢复功能。
(2)社区护理：
①定期由专业人员检查，并指导合理饮食调养用药，进行预防感染注射。
②督促定期对甲功及其他项目的复查。
③发现病情的变化，及时把病情恶化或合并其他疾病的病人在需要住院治疗时及时送到医院。
16 并发症常并发黏液性水肿昏迷、冠心病、心律失常、心力衰竭。还有甲减性贫血或甲减性引起精神经异常等。17 预后及预防18 预后黏液性水肿昏迷是甲减危象表现，易发生在老年病人中，病死率可达50%以上。19 预防1.&为针对甲低危险因素和病因的预防。
(1)增强人们改善不良，注意膳食，、药物对甲状腺均有影响。
①、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些被，可能由于而致甲状腺肿。
②药物影响：、类、、硫氢酸钾、嘧啶类、、、过氯酸钾、盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿，如有些患者，长期应用含碘药物致甲状腺肿，甚至。
③食物中含致甲状腺肿物质。如植物、、、、菜、、水薯、、等含有某些阻抑甲状腺合成的物质，致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由的甲状腺素，使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷，食后易生成硫氰酸盐，致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收，使增加。虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用，但临床单纯食物引起甲减没见报道。
(2)预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起病变。
(3)参加量力而行的体育运动增强。
(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。
2.&对象是甲低患者，目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗，使病情稳定。如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。
3.叁级预防&对已经出现甲亢并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化，防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。
4.危险因素及干预措施&甲减分为原发性与继发性2&种，病因各异。
(1)原发性甲减约占90%以上，有人认为主要是一种，为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为：
①炎症：由于自身免疫反应或感染所致。据报道约有80%患者血中存在。并常常和、及恶性贫血等病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能降低，这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病，其发理可认为是由于先天免疫监视缺陷，在某一特定条件产生甲状腺自身抗体，形成抗体复合物，激活K&细胞，破坏了被此所包裹的甲状腺细胞。另外，由于甲亢治疗不当所致。
②甲状腺次全切除过多。
③131I&治疗剂量过大。131I&治疗的主要后遗症为甲减，有的是暂时性的，有的则为永久性，后者又可分为早发性甲减和性甲减。协和医院对211&例随访10&年，发生甲减者有5.2%，其中早发者2.8%，晚发者2.4%。国外报道131I&治疗后，甲减发生率逐年增加2%～3%，10&年后可高达30%～50%，这与国外用131I&剂量较大有关。
④物使用不合理(过量)。
⑤长期应用也可发生继发性甲减，但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，据统计每天摄入碘化物超过6mg&者易于发生。
⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。
⑦许多含单价阴(如SCW－、CLO4－、NO3－)的盐类和含SCN－前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减。
⑧因素或基因突变等所致甲减。
⑨其他，如甲状腺内广泛癌等。
(2)继发性甲减：由于垂体或致TSH&不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者，常有复合性分泌减少表现；个别原因不明者可表现为特发单一性TSH&分泌不足。下丘脑TRH&分泌不足可使TSH&及TH&相继减少而致甲减，可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。
5.干预措施&良好健康体质、正常免疫状态，预防细菌、病毒等感染；慎重应用含碘药物及补充碘剂；针对甲亢治疗掌握要恰当，如手术131I&治疗用药；及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因治疗。
6.社区干预&通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响，针对一些感染因素，进行有效预防措施；及时在社区发现和治疗甲减病人，防止严重并发症的出现。20 流行病学本病患病率报道不一，Bahemaka(1975)采用TSH、T3、FT4I 测定进行调查，患病率为2.3%。Sawin(1985)报道60 岁以上老年甲减患病率为4.4%，明显高于成年甲减。老年女性患病率约为男性的2～4 倍。21 特别提示增强人们自我保健意识改善不良习惯，注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有影响。预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。参加量力而行的体育运动增强体质。若发现甲低类似情况马上到医院检查。
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