类肺炎性胸腔积液
类肺炎性及
尽管目前许多强有力的抗生素在临床应用，肺炎仍然是最常见的疾病之一。在美国，肺炎伴位居病因的第二位，渗出性病因的第一位。多数肺炎伴患者通过有效的抗生素治疗积液可以自行吸收，但约10%的患者需要手术干预。据统计，住院的患者约有40%伴有，其病死率高于无的肺炎患者。
【定义及病因】
类肺炎性（parapneu monic eff usions）以往曾译为“肺炎旁”，系指、肺脓肿和支气管扩张等肺部炎症引起的；如积液呈稠厚、脓性外观者称为。类肺炎性中需要治疗性胸腔穿刺或胸腔插管引流才能缓解者称为复杂性类肺炎性。
类肺炎性常由于累及胸膜所致，尤其是年老体弱、未及时治疗、免疫功能低下或接受治疗者的发生率更高。此外也可见于肺脓肿、支气管扩张或合并等。患者多有，但外科手术后也较常见，其他的病因包括行或胸腔插管引流术后的并发症，，邻近部位的化脓性（、、、化脓性等）直接侵蚀、穿破或通过淋巴引流累及胸膜腔，以及类风湿性患者因为胸膜下结节坏死导致的等。
任何可引起的病原体均可产生。既往的类肺炎性的病原体以肺炎链球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色球菌为主。近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌呈上升趋势。类肺炎性的病原体也因患者是社区获得性或医院获得性胸膜腔而不同，了解获得环境有助于指导抗生素的经验治疗。
社区获得性和医院获得性胸膜腔的细菌学
摘自Maskell N A，Batt S，Hedley EL，et al﹒The bacteriology of pleural infection by genetic and standard methods and its mortality significance﹒A m J Respir Crit Care Med，（7）：817‐823 ．
社区获得性胸膜腔分离出的病原菌以革兰阳性需氧菌最为常见，链球菌属和金黄色球菌约占65%。革兰阴性病原菌，如肠杆菌科细菌、埃希菌和流感嗜血杆菌相对较少见，且多见于合并其他疾病的患者。厌氧菌培养出的比例近年来逐渐增高，约占12%～34%；在用DNA扩增等检测方法时可高达76%，且在约14%培养阳性的患者中可为唯一培养出的病原体。
医院获得性胸膜腔培养阳性的患者中金黄色球菌的比例可高达50%，其中约2／3为甲氧西林耐药金黄色球菌（MRSA）。革兰阴性病原菌，最常见的为埃希菌、肠杆菌属和假单胞菌属细菌，占了其他培养出细菌的绝大多数；其中需要入住重症监护治疗病房（ICU）的患者中培养出革兰阴性需氧菌的比例显著增高。混合多见于革兰阴性病原菌和厌氧菌的。真菌性少见，只占胸膜腔的不到1%，其中绝大多数是念珠菌属，主要见于免疫抑制患者，死亡率很高（可高达73%）。
其他少见的胸膜腔包括溶组织阿米巴形成的破溃入胸膜腔形成的，以及由革兰阴性病原菌——伯霍尔德杆菌引起的胸膜腔等。此外，胸膜腔的患者约有40%的培养为阴性。
【病理生理】
类肺炎性可分成3个阶段，但界限并不十分明确，可逐渐合并在一起。
（一）渗出阶段（exudative stage）
胸膜毛细血管通透性增高，导致液体进入胸膜腔。此阶段的胸液为游离性渗出液，其特征是低，L DH水平低，糖水平和pH正常，不含细菌。如果在此阶段适当应用抗生素，大多数不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。
（二）纤维脓性阶段（fibropurulent stage）
如果没有进行适当的治疗，单纯性的类肺炎性可进展到纤维脓性阶段。此阶段的特征是胸液进行性积聚，胸液中有大量中性粒细胞、细菌和细胞碎屑。纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜，积液倾向于形成包裹和分隔。包裹预防了的扩展，但增加了胸腔插管引流的困难。此阶段胸液pH和糖水平进行性下降，L DH水平进行性增高。
（三）机化阶段（organization stage）
成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称为胸膜皮（pleural peel），可影响肺的膨胀，损害肺功能。胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或。
【临床表现】
类肺炎性和的临床表现主要取决于患者是需氧菌或。
需氧菌肺炎伴有或不伴有者的临床表现基本相同。患者表现为急性起病，发热、、、、咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征。无的患者胸膜炎性发生率为59%，伴者为64%。患者出现症状未及时就医的时间越长，发生的可能性越大。如抗生素治疗48小时以上仍发热，则提示为复杂性类肺炎性。患者如先表现为肺炎然后出现则较易为类肺炎性。年老体弱和（或）接受糖皮质激素及治疗的患者，可无上述急性症状而发病。
累及胸膜者多为亚急性起病，70%的患者多于出现症状后就诊。患者较少发热，减轻比较明显。许多患者口腔卫生较差，且有饮酒、意识丧失或误吸史。大多数患者血白细胞明显增高（中位数23.5 ×109／L）并有轻度。
（一）确定有无肺部炎症
肺部炎症包括、肺脓肿和支气管扩张合并等，根据临床症状、体征和并不困难。需要注意的是，部分患者可没有明确肺部炎症表现。此外，约有14%的胸膜腔患者血细菌培养阳性，因此可疑胸膜腔患者应进行血需氧菌和厌氧菌培养。
（二）确定有无
对每一例肺炎患者最初的检查都要注意是否有类肺炎性的存在。确定是否有复杂性类肺炎性是非常重要的，因为胸腔插管引流与否与其死亡率有关。
肺部体检结合对确定中等量以上的较为容易，而少量则要通过更细致的检查才能确定。前后位或侧位的X线胸片显示肋膈角模糊或变钝，或膈肌模糊者提示存在的可能性，通过改变体位透视或侧卧位胸片检查可以帮助确定积液的存在，此时积液散开，肋膈角或膈肌变清晰。胸部CT对的效率更高，还可鉴别肺和胸膜的病变，了解肺实质病变的位置和特征，有助于鉴别和指导治疗。此外，也可确定是否存在、是否包裹性，并可指导的穿刺定位。
（三）确定积液的性质
一旦考虑为类肺炎性，且积液厚度＞10 mm，应尽早行胸腔穿刺，检查胸液外观、细胞数和分类、胸液生化（pH、蛋白质、糖、淀粉酶和L DH等）、胸液革兰染色、胸液需氧菌和厌氧菌培养等。胸液pH是判断患者是否需行胸腔插管引流的最重要的指标之一，胸液用于测定pH的标本需用肝素化的注射器保存送检，并用仪测定pH。早期可表现为无菌性浆液性渗出，pH ＞7.30，糖＞3.3 mmol／L，L DH ＜500 U／L，细胞分类以中性粒细胞为主。随病情的进一步加重，类肺炎性的表现更为典型，表现为脓性渗出，pH＜7.10，糖＜2.2 mmol／L，L DH ＞1000 U／L，中性粒细胞总数在10 ×109／L以上，此时涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸液有臭味常提示，然而仅有60%左右的厌氧菌性有恶臭味。
临床上根据胸液检查的情况决定是否须行胸腔插管引流，需要引流的情况包括：①胸膜腔内积脓；②胸液革兰染色阳性；③胸液糖＜2.2 mmol／L；④胸液培养阳性；⑤胸液pH ＜7.00；⑥胸液L DH ＞3 ×正常血清值高限；⑦胸液为包裹性。这些情况也预示着患者预后较差。
类肺炎性和所包括的范围很宽，很少量积液的患者仅需要给予抗生素治疗，而多发包裹性可能需要行胸膜剥脱术。目前类肺炎性和的分类标准主要有两个：Light分类法和美国胸科医师学会（A merican College of Chest Physicians，ACCP）分类法。
（一）Light分类法
Light分类法根据胸液量、胸液外观、胸液生化特征以及胸液是否为包裹性把类肺炎性和分成7类，对临床处理具有较大的指导意义。
类肺炎性和的Light分类法和治疗方案
1类：无意义的（nonsignificant pleural effu‐sion）。量少，侧卧位X线胸片积液厚度＜10 mm。1类患者无须胸腔穿刺，给予适当抗生素治疗。
2类：典型的类肺炎性（typical parapneu monic pleural eff usion）。侧卧位X线胸片积液厚度＞10 mm。胸液糖＞2.2 mmol／L，pH ＞7.20，L DH水平小于正常血清值高限的3倍，革兰染色和培性。2类患者除了初次穿刺以明确胸液性质外，一般不需给予其他侵入性操作；但如果胸液量增长速度很快或患者有明显毒性症状，则需要反复行胸腔穿刺抽液。
3类：边缘性复杂性类肺炎性（borderline co m‐plicated parapneu monic eff usion）。革兰染色和培性，胸液糖＞2.2 mmol／L；但pH 7﹒00～7.20，L DH水平高于正常血清值高限的3倍，或胸液为包裹性。患者胸液相对较低的pH、相对较高的L DH水平以及包裹性胸液均提示患者胸腔内炎症水平较高。部分3类患者的胸液可自行缓解，其他则需要侵入性操作。
4类：单纯性复杂性类肺炎性（simple co mpli‐cated parapneu monic eff usion）。胸液pH ＜7.00，糖＜2.2 mmol／L或革兰染色或培养阳性。外观非脓性且无包裹。4类患者的胸液多数不能通过单纯给予抗生素而消失，需要一定的侵入性治疗。
5类：复合性复杂性类肺炎性（co mplex co mpli‐cated parapneu monic eff usion）。5类患者符合4类患者的标准，但胸液为包裹性。5类患者可能需要纤溶药物或可行胸腔镜下松解粘连，部分患者需要开胸行胸膜剥脱术。
6类：单纯性（si mple empye ma）。胸液外观为脓性，可以为游离积液或形成单个包裹性。患者需要相对大直径（28～36F）的导管行胸腔插管引流。6类患者脏层胸膜表面通常形成一层厚的胸膜皮，阻碍了肺膨胀。如果胸腔插管引流数天后仍存在较大的脓腔，则需要考虑行胸膜剥脱术以消灭脓腔。
7类：复合性（co mplex empye ma）。胸液外观为脓性且形成多发包裹性。患者需要大直径导管行胸腔插管引流，并可在胸腔内使用纤溶药物以促进引流通畅。大部分患者需要侵入性治疗，如胸腔镜下松解粘连或开胸行胸膜剥脱术。
（二）ACCP分类法
2000年ACCP根据胸腔解剖学特征（A）、胸液细菌学（B）和胸液生化（C）三方面把类肺炎性分成4类，并对每类的预后风险性以及是否需要引流进行了评估。
1类：胸液为少量（侧卧位胸片，B超或CT扫描示积液厚度＜10 mm）游离积液，因为积液量少而不能行胸腔穿刺，故胸液细菌学和生化特征未知。1类胸液患者预后较好。
2类：胸液为小至中量（积液厚度＞10 mm但＜1／2单侧胸腔）游离积液，胸液的培养和革兰染色为阴性，胸液pH ≥7.20。2类胸液患者预后差的风险性较低。
3类：胸液符合以下三项指标中的至少一项：①胸液量＞1／2单侧胸腔，胸液为包裹性，或伴有壁层胸膜增厚；②胸液培养和革兰染色阳性；或③胸液pH ＜7.20或胸液糖＜3.3 mmol／L。3类胸液患者预后差的风险性为中等。
4类：胸液为脓性，该类患者预后差的风险性高。
治疗主要包括两方面，一方面是选择合适的抗生素，另一方面是处理；此外应给予足够的营养支持。
（一）抗生素的选择
所有类肺炎性患者均应给予抗生素治疗。革兰染色有助于指导初始抗生素的选择。待或血细菌培养阳性结果报告后，抗生素的选择应根据病原菌的种类和药物敏感试验结果作出相应的
类肺炎性ACCP分类及预后风险性
调整。由于类肺炎性中所致者占了相当比例，故所有患者应经验性使用抗菌谱覆盖厌氧菌的抗生素。初始的抗生素选择主要基于是社区获得性抑或医院获得性，以及患者病情的严重程度；另一方面需要考虑当地抗生素的耐药情况以及抗生素穿透入胸膜腔的能力。动物实验证明不同抗生素穿透入性胸膜腔的程度有很大的差别，甲硝唑穿透性最好，其次是青霉素、克林霉素、和头孢曲松；喹诺酮类抗生素和克拉霉素的穿透性也很好；而氨基糖苷类抗生素不易穿透入胸膜腔。
对于社区获得性，经验性抗生素治疗应覆盖常见的社区获得性病原菌及厌氧菌。比较常用的抗生素包括阿莫西林／克拉维酸联合甲硝唑、克林霉素单用或联合喹诺酮类抗生素或头孢菌素；其他可选择的抗生素包括氯霉素、抗生素（如）、第三代头孢菌素，以及广谱抗假单胞菌青霉素类（如哌拉西林）。对于医院获得性，经验性抗生素治疗应覆盖革兰阳性和阴性的需氧菌及厌氧菌，并应覆盖MRSA，待细菌培养结果出来后再予以调整。抗生素的使用剂量无需因为的存在而增加，也不推荐常规胸腔内给予抗生素。抗生素的使用疗程目前尚没有统一意见，目前临床上一般推荐至少使用3周，可先给予静脉用抗生素，待临床和实验室检查结果好转后转换为口服抗生素。
（二）的处理
类肺炎性的处理方法主要依据的性质而选择，包括临床观察、治疗性胸腔穿刺、胸腔插管引流、胸腔内注入纤溶药物、V A TS松解粘连、开胸行胸膜剥脱术和松解粘连，以及开窗引流。
1﹒临床观察
类肺炎性一旦发现应尽早行胸液检查以明确是否需要引流，故一般来说大多数患者不适于仅仅行临床观察。尽管仅有10%左右的患者需要引流，但对这些需要引流的患者尽早引流非常重要，因为容易引流的游离性胸液在12～24小时后即可形成包裹性而难于被引流。临床观察仅适合于患者在侧卧位胸片、B超或CT扫描时示积液厚度＜10 mm者。
2﹒治疗性胸腔穿刺
反复行胸腔穿刺抽液（可在B超引导下）有助于类肺炎性的治愈，但由于患者需行多次穿刺，并可能因此导致住院时间延长，故目前临床应用逐渐减少。
3﹒胸腔插管引流
胸腔插管闭式引流对于大多数复杂性类肺炎性患者都是适合的初始引流方法。插管位置应有利于胸液的引流，最好在B超引导下进行。如果患者脏层胸膜已经覆盖有纤维素皮（fibrinous peel），在引流管加用负压吸引装置可能促进肺的膨胀，并加快脓腔的消灭。关于胸腔插管所用的导管，在过去一般推荐使用相对大直径（28～36F）的导管以防止黏稠胸液可能堵塞小直径导管。但目前亦有研究显示用Sel dinger技术置入8～12F的猪尾巴管或10～14F的Malecot导管对于患者也取得良好的效果，可能与导管位置放置准确有关。此外，对于小直径导管可通过三通接头每6小时给予20～30 ml生理盐水冲管预防堵塞。
对于复杂性类肺炎性患者，胸腔插管闭式引流成功的标志是患者在24小时内临床情况和影像学得到改善。如果患者插管24小时内没有明显的好转，需要考虑引流不理想或抗生素选择不正确。在这些患者需要重新回顾胸液培养的结果，而引流不理想通常是由于插管位置不正确所致。此外，胸液分房导致引流不充分，脏层胸膜表面纤维素组织覆盖致使肺组织不能膨胀也可导致引流失败。如果引流不充分需要考虑以明确是哪方面的问题。如果明确胸液为多房性，需要考虑行V ATS松解粘连。
如果胸腔插管闭式引流后患者临床情况和影像学得到改善，胸腔导管应留置到每天胸液引流量小于50 ml并且引流液颜色转为清澈黄色为止。应每天定量测定引流液收集系统里的沉淀物（代表胸液白细胞和坏死物），如果沉淀物每天大于5 ml则不能停止引流。目前认为对于类肺炎性ACCP分类标准中3类或4类患者，给予单纯的治疗性胸腔穿刺或胸腔插管引流对于大多数患者来说仍不够充分。
4﹒胸腔内注入纤溶药物
胸液包裹会致使复杂性类肺炎性的引流困难，胸腔内给予纤溶药物的理论依据是其可以破坏形成包裹的纤维蛋白膜而促进胸液的引流。常用的药物为链激酶，但其有效性目前仍存在很多争论。最近一项大型的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究显示，胸腔内给予链激酶治疗复杂性类肺炎性既不能减少患者的死亡率和需要外科手术的几率，也不能缩短住院时间和获得长期的影像学和肺功能改善；且有发热、白细胞增多和等不良反应。目前正进行一项胸腔内给予新型的纤溶药物——组织激活剂（t PA）联合降低积液黏稠度和破坏生物膜制剂——重组DNAase（链球菌DNA酶，链道酶）治疗复杂性类肺炎性的研究，初步结果显示有利于的引流，然而正式结果尚未发表。综合而言，在新型纤溶药物被证明有效之前，目前胸腔内注入纤溶药物不推荐用于常规治疗。对于不能施行V ATS的医院或者患者不能接受外科手术者则可以考虑使用。
目前认为V ATS对于复杂性类肺炎性的治疗有益，对于此类患者当胸液引流不充分者可考虑V ATS，在此之前应行胸部CT扫描以明确脓腔的大小和范围，以及胸膜表面是否增厚。V ATS可以松解粘连、打断胸膜腔的多房性以使胸膜腔得到彻底的引流，亦可帮助引流管放置到最合适的位置；另外还可行V ATS下胸膜剥脱术。如果V ATS不能使肺完全复张，V A TS的切口可以扩大为开胸术以进行完全的胸膜剥脱术。
6﹒胸膜剥脱术
开胸行胸膜剥脱术可以去除脏层胸膜和壁层胸膜上所有的纤维组织，清除胸腔内积脓，促进肺的膨胀。胸膜剥脱术为胸部大手术，需要完全的胸廓切口，因此不适用于显著衰弱的患者。对于胸膜腔急性期的患者，胸膜剥脱术仅在考虑控制胸膜腔的时使用，而不适用于仅仅为去除增厚的胸膜，因为这些增厚的胸膜通常在数月后自行缓解。如果6个月后患者的胸膜仍有增厚并且患者的肺功能显著下降致使活动受限时则应考虑行胸膜剥脱术，然而这种情况并不多见。
7﹒开窗引流
开窗引流（open drainage）适用于胸膜腔的慢性引流。有两种方法可选择：最简单的方法是在脓腔的下部的表面切除1～3条肋骨节段，插入1支或多支粗短的引流管，引流液可引流到收集袋中。此法比闭式引流的优点是引流更为充分，患者不必连接水封瓶。引流后每天用温和的抗菌溶液冲洗，待脓腔缩小至10c m以下时可拔去引流管，然后用凡士林纱布引流条换药。另一相似但较复杂的方法是开窗垫瓣引流（open‐flap drainage），切除脓腔表面2条以上的肋骨节段，在胸膜腔和胸壁的引流口置以皮肤和肌肉瓣，其优点是创造了皮肤衬垫的，不用插管而起引流作用。患者可在家自行处理，脓腔可逐渐闭合。需要注意的是开窗引流不能太早用于治疗复杂性类肺炎性，只有确定已经形成包裹性之后才能使用这一方法，否则会引起。因此在开窗引流之前，可先留置胸腔导管与大气相通一短暂时间，然后行X线胸片检查确定没有后才可进行。
（三）营养支持
类肺炎性患者营养不良可导致免疫低下、康复延迟和预后不佳，故临床上应给予足够的营养支持，必要时应考虑给予等方法补充营养。
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类肺炎性胸腔积液(类肺炎性胸膜腔积液)
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疾病用药：暂无
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类肺炎性胸腔积液病因
　　(一)发病原因
　　类肺炎性胸腔积液常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老体弱、未及时治疗、免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗者发生率更高。此外也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。
　　任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液。以往的类肺炎性胸腔积液以肺炎球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色葡萄球菌为主。近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌感染呈上升趋势。根据年的一些文献报道，类肺炎性胸腔积液的病原体有如下特点：①需氧性细菌比厌氧性细菌稍多。②金黄色葡萄球菌和肺炎球菌占革兰阳性细菌感染的70%。③如胸液为单一的革兰阳性细菌感染，主要的致病菌依次为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和化脓性链球菌。④革兰阳性菌的感染机会是革兰阴性菌的2倍。⑤大肠埃希菌是最常见的革兰阴性杆菌，但罕见单独引起脓胸。⑥除大肠埃希菌外，克雷伯杆菌、假单胞菌和流感嗜血杆菌是最常见的革兰阴性杆菌，上述3种细菌约占革兰阴性细菌性脓胸的75%。⑦拟杆菌属和胨链球菌(peptostreptococcus)是感染性胸腔积液的最常见的2种厌氧菌。⑧单一的厌氧菌感染一般不引起脓胸。
　　(二)发病机制
　　类肺炎性胸腔积液可分成3个阶段，这3个阶段并不十分明确，可逐渐出现：
　　1.渗出阶段(exudative stage) 此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔。胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质。胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常。如果在此阶段适当应用抗生素，胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。
　　2.纤维脓性阶段(fibropurulent stage) 如果没有进行适当的治疗，在某些情况下细菌可以从邻近的肺炎入侵到胸液。这一阶段是以大量的胸液为特征，胸液中有许多多形核细胞、细菌和细胞碎屑。纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜。当此阶段发展时，积液倾向于形成包裹和形成限制膜。包裹预防了脓胸的扩展，但增加了胸膜腔胸腔导管引流的困难。当发展到这一阶段时，胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH水平进行性增高。
　　3.机化阶段(organization stage) 成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称胸膜皮(pleural peel)，影响肺的膨胀。胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。
类肺炎性胸腔积液相关信息
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肺炎引起胸腔积液
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：肺炎引起胸腔积液?请问一下肺炎引起胸腔积液.您好!胸腔积液如何治疗？治疗费用大概是多少？近半个月发病，拍了CT胸腔积液（少量），抗炎治疗10天积液依然在，考虑是结核性胸腔积液，请问，你院会用什么方式判并治疗呢？
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对于肺炎引起胸腔积液一定要重视，你提到肺炎引起胸腔积液为你解答如下．病情分析：你好，结核性胸腔积液的治疗包括1、一般治疗：休息，营养支持和对症治疗。2.如果液体量大需要抽液治疗3、抗结核治疗4、对于全身毒性症状中，即发热、咳嗽咳痰咯血胸痛呼吸困难严重者，大量胸水，在抗结核用药的同时可加用糖皮质激素治疗指导意见：你好，病因治疗尤为重要，积极抗结核治疗并经常监测肝功，祝早日康复
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　　温故而知新：类肺炎性胸腔积液
　　作者：李鸿政
　　来源：医学界呼吸频道
　　类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusions）是指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如积脓呈脓性则称为脓胸。也有的专着翻译为“肺炎旁胸腔积液”.当然，并不是所有肺炎都会引起胸水，据资料显示，住院肺炎患者中，40%左右可并发肺炎旁胸腔积液。毋庸置疑，合并胸水的肺炎其死亡率是要高于单纯肺炎的。
　　临床上很多肺炎患者合并了胸水，量有多有少，但一般不会太多，大量胸水一般不考虑是肺炎所致，应仔细寻找其他原因，比如恶性胸腔积液等。肺炎患者，不管有无肺炎旁胸腔积液，其临床表现相似，比如发热、咳嗽、咳痰、胸痛等，血象高。如果患者先表现为肺炎，然后出现胸腔积液，那么诊断是比较容易的。而部分年老体弱和（或）接受了糖皮质激素、免疫抑制剂治疗的患者，可不表现为肺炎，直接出现胸水，这时候就需要仔细甄别了。
　　那类肺炎性胸腔积液的治疗有何特殊之处呢？学习这部分内容，是因为半年前，管了几个位典型的类肺炎性胸腔积液患者，胸水量都不多，而笔者的上级非常积极B超定位，然后抽水。笔者当初有点纳闷，这么点水，也需要这么激进？
　　类肺炎性胸水，该不该抽水？第八版《内科学》的编委很多，其中谢灿茂教授在编写“胸腔积液”一章节时说道：类肺炎性胸腔积液，一般积液量较少，经有效抗生素治疗后可吸收，积液多者应胸腔穿刺抽液，胸水pH&7.2应肋间插管引流。
　　而谢教授在编写“肺炎链球菌肺炎”一节时说：（肺炎链球菌肺炎）如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。
　　仔细斟酌第一句话，大概是说：少的积液无需抽，多的话就抽吧。而第二句的意思：应积极抽，不管多少。笔者下班后闲得发怵，就算抠抠字眼吧，这两句话似乎有点自相矛盾，到底啥时候抽呢？也没个确切的说法。临床上很多肺炎患者在B超检查下确实是有胸水的，而抽胸水毕竟是个有创的操作，所以笔者需要严谨对待这个问题。
　　仔细阅读该章节，发现谢教授在该节末又提到：大约10%-20%的肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。
　　“酌情”二字，包含了千言万语，这应该是颠簸不破的真理吧，笔者就信奉这个。
　　而《协和呼吸病学》则直截了当指出：所有肺炎旁胸腔积液患者，除了积液量相当少外，均应进行胸腔穿刺，行细菌学检查。“相当少”是啥意思？笔者认为是指非常、非常少，胸片、B超几乎看不到，更甭说穿刺了。
　　钟南山、刘又宁教授的《呼吸病学》认为：类肺炎性胸腔积液一旦发现，应尽早胸水检查以便明确是否需要引流，所以大多数患者不适于仅仅行临床观察。
　　综上所述：能看到的，能抽的，就抽。大概就这个意思。
　　为什么要抽？如果是恶性胸水或结核胸水，量比较大，患者呼吸有影响，抽胸水不但能检查，还能起到治疗作用，一举二得。那肺炎旁胸腔积液为什么要抽呢？毕竟很多患者胸水量不多啊，能不抽吗，毕竟这是个有创操作。
　　前人的研究及经验告诉我们，得抽！
　　因为抽了胸水后化验，有几个指标可用于评价疾病的严重程度和预测肺炎旁胸腔积液的病程，这意义非凡。最有意义的指标是胸水pH值，前面我们讲了“胸水pH&7.2应肋间插管引流”.其他指标包括葡萄糖、LDH等都有意义。
　　而《协和呼吸病学》认为：胸水pH&7.0为放置引流管的指征，此时若单纯采取保守治疗，将可能发展为脓胸。若pH&7.2,预后较好，仅需全身抗生素治疗。而在7.0-7.2之间，可保守治疗，但应反复胸穿以观察变化。由此可见，胸水pH是判断患者是否需要行胸腔插管引流的最重要指标。前提是，pH值得准确，排除其他干扰因素，比如患者如果刚好合并酮症酸中毒，那么就不能根据此时的pH值来做决定。
　　除了根据pH值来决定是否插管引流，还有其他决定指标，比如：1）胸膜腔内积脓；2）胸水革兰染色阳性；3）胸水葡萄糖&2.2mmol/L;4）胸水培养阳性；5）胸水LDH&3倍正常血清值高限；6）胸水为包裹性。
　　为什么要插管引流？
　　当肺炎并发了胸腔积液，若胸水量真的是非常、非常少，则可仅予抗生素治疗，绝大部分都需要胸腔穿刺，进一步判断是否需要插管引流。
　　因为，所有复杂性胸腔积液都应该放置胸腔引流管。
　　那如何判断单纯性、复杂性的胸水呢？
　　目前用来胸水分级的标准有2个，Light分类法和ACCP（美国胸科医师学会）分类法。Lihgt分类法比较详细、具体，没错，就是发明鉴别漏出液、渗出液标准的那个Light.
　　两个方法各有千秋，第二个相对简单，用起来比较容易。
　　如果经过胸腔引流和适当的抗生素治疗，患者临床情况仍无明显改善，或者胸腔积液为多房分隔，则推荐使用纤维蛋白溶解制剂。不过，这已经不属于我们今天要讨论的范畴了，有兴趣的朋友可以进一步了解。
　　抗生素治疗毫无疑问，所有类肺炎性胸腔积液患者均应给予抗生素治疗。由于类肺炎性胸腔积液中厌氧菌感染所致占了相当比例，所以经验性抗生素治疗必须覆盖厌氧菌。至于抗生素的疗程，目前尚无统一界定，但绝对要比单纯性肺炎长，一般推荐至少3周，可先用静脉，好转后可改为口服。
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