如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
很多乳腺癌患者和家属都苦于看不懂乳腺癌常见的免疫组化指标而无法对医生的治疗进行判断，今天海南亚洲制药集团的小编就这个问题为您详细阐述。
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。仅约1-2%的乳腺患者是男性。通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。近年来研究发现护命素抑制癌细胞增殖作用的能力最强。护命素通过抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化凋亡对多种肿瘤有效，也为应用于乳腺癌治疗提供了新的武器。
乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）
临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2
雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。PS2在乳腺癌表达的阳性率在43%～58%之间。PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女(50岁以下)表现更为明显。PS2(+)ER(+)病例大约占83%，很少ER(-)和PR(-)，而PS2(+)(约4%)。作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。
乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2
PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。No(无淋巴结转移)的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复发。有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31%,死亡率相差13%。因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。PS2检测对淋巴结阳性(N+)患者也同样可分成危险组和非危险组,两组预后差别非常明显。乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后差,治疗失败率为83%,5年存活率仅为41%。
乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67
Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。Ki67的监测多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系。
乳腺癌常见免疫组化指标：细胞周期蛋白(CyclinD1)
细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKI)来进行调控的。不同时相(G1、S、G2、M)间存在关键的调控点。细胞周期蛋白(CyclinD1)
与特定的CDK结合构成复合体，可在G1/S 交界处将信号转导途径与细胞周期调控联系起来，完成各个时期的转换。其过度表达可缩短G1
期，并减少对生长因子的依赖性。该点调控异常与肿瘤发生、发展关系密切。cyclinD1在许多肿瘤中发现有扩增，尤其在乳腺癌中，扩增可达15.0％，过表达可达
45.0％，是目前公认的潜在癌基因。
乳腺癌常见免疫组化指标：P53蛋白
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。在肺癌，乳腺癌等检查是常见指标。P53有野生型和突变型之分。P53的表达与腋窝淋巴结转移呈正相关，P53的表达与临床预后不良呈正相关，P53的检测有利于判断乳腺癌的转移潜能。
乳腺癌常见免疫组化指标：人表皮生长因子受体2（HER2/ C-erbB-2）
人表皮生长因子受体2（HER2），这个指标原来也表示为C-erbB2，是由原癌基因编码的HER2受体，HER2在调控正常细胞的生长和发育和分化中起重要作用。HER2原癌基因的扩增导致HER2受体在细胞表面过度表达，HER2阳性预示乳腺癌病人预后不佳，无病生存期及总生存期显著缩短、肿瘤细胞的侵袭性增加，对内分泌治疗和CMF方案可能耐药，蒽环类和紫杉醇药物对HRE2阳性的病人相对有效。约有25%的乳腺癌病人HER2呈过度表达/扩增，目前常用的筛选方法为免疫组织化学法（IHC），IHC
0/1+为正常表达，IHC3+的病人为HER2过度表达。IHC2+需进一步行荧光原位杂交法（FISH）证实HER2基因的扩增，阴性（3个拷贝数/细胞核）为正常，阳性（&10个拷贝数/细胞核）为异常。研究发现IHC(3+)和FISH(+)者应用Herceptin治疗有效率可分别达35%和34%。
三阴乳腺癌（ER-/PR-/ HER2 )
三阴乳腺癌（ER-/PR-/ HER2或ER-/PR-/
C-erbB-2)，该类型乳腺癌组织学分级较差，治疗上只可选择化疗，对于化疗具有较高的总反应率和病理缓解率，但易产生继发性耐药，易发生脑、肺及肝等重要脏器的转移，晚期患者的五年生存率只有14%。
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如何解读乳腺癌免疫组化？乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示预后的乳腺癌免疫组化，
如何解读乳腺癌免疫组化
如何解读乳腺癌免疫组化？乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示预后的乳腺癌免疫组化，通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供参考：如何解读乳腺癌免疫组化？ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，加号越多越好。PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。Her-2（CerbB-2）：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。它的过度表达即出现加号表明患者预后不好。同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。 但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的可能。即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差，缺乏药物治疗。E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。它的高表达表明预后良好。Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展有关，是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。P53：是一种肿瘤抑制基因，它的突变预示预后不良。P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。CK5/6：是一种细胞角蛋白，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲阳性预后差。EGFR：表皮生长因子受体，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲也是阳性提示临床预后差。VEGF：血管内皮生长因子，高表达提示预后差。TOP-II：DNA拓扑异构酶II，高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。PCNA：增殖细胞核抗原，阳性预后不好。P170：是一种多药耐药基因，它的过度表达不利于治疗。nm23：是一种与恶性肿瘤转移 相关的基因，基因表达水平降低为乳腺癌淋巴转移的高危因素。Her-1：和前面的Her-2类似，阳性不好。DNA倍体：非整倍体预示肿瘤发生。CD44V6：是一种蛋白，高表达提示预后较差。Ck14、Ck17和CK7：与前面的Ck5/6有类似参考标准。Bcl-2：是一种抑凋亡基因，它的阳性表达提示肿瘤分级程度高，淋巴结转移少。PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。P63： P63基因本身是一个抑癌基因，P63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。Calponin：在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达P63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，它的消失是一逐渐发展的过程。Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。COX-2（cyclooxygenase-2）：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。34βE12：是一种细胞角蛋白，它的表达与乳腺癌的肿瘤恶性生物学指标相关，乳腺癌组织中34βE12阴性表达提示预后不佳，可用于乳腺癌恶性程度和预后的判断。P120膜：在乳腺癌组织中呈异常表达，并与E-cadherin表达相关，在乳腺癌发生、发展中可能起着重要作用；P120膜与浸润性小叶癌的发生和发展更为密切
什么是乳腺癌免疫组化 乳腺癌免疫组化解读
什么是乳腺癌免疫组化？ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。乳腺癌免疫组化如何解读？什么是乳腺癌免疫组化？乳腺癌免疫组化如何解读？C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。Cerb-B2同时也是Her-2基因表达过程中作用通道，若Cerb-B2检测为（-）或（+），则Her-2基因为无扩增，Cerb-B2（++）则Her-2基因可疑阳性；Cerb-B2（3+）则Her-2基因为扩增状态。P53基因：免疫组化中P53为野生型基因，p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。COX-2（cyclooxygenase-2）：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。p63： p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。Calponin：在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。
乳腺癌免疫组化是什么 详解乳腺癌免疫组化
乳腺癌免疫组化是什么？ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。乳腺癌免疫组化是什么？乳腺癌免疫组化是什么？C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。COX-2（cyclooxygenase-2）：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。p63： p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。Calponin：在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。
乳腺癌患者可以尝试生物免疫治疗
　　乳腺癌的生物治疗方法介绍。乳腺癌严重影响妇女的身心健康，甚至会危及到患者的生命。那么如何治疗乳腺癌效果最好呢?如何才能更好的治疗乳腺癌呢?生物治疗乳腺癌与传统治疗方法有什么区别呢?　　乳腺癌各种治疗手段的优势与不足　　外科手术和放射治疗都为局部治疗方法，治疗的重点是原发病灶、局部侵犯和区域淋巴结转移上。这两种治疗，对大多数早、中期肿瘤是最有效的治疗手段。但对中、晚期恶性肿瘤而言，往往因局部治疗不彻底，残留病灶的复发及远地转移而毙命，大多数需要与化疗，生物免疫结合的综合治疗。　　生物治疗比传统手段治疗乳腺癌的优势：　　1预防和治疗癌前病变等;　　2.生物免疫可以起到减毒增效作用;　　3可以减轻患者手术后副反应及并发症;　　4术后，放、化疗后选择生物免疫可稳定病情，提高远期效果，减少复发转移可能;　　5.对于晚期不能接受手术及放化疗的患者生物免疫可以改善症状，提高生存质量，延长生命。肿瘤【直击肿瘤01】淋巴癌频发 专家荐3法远离淋巴癌纠缠【直击肿瘤02】营养过于丰盛 胰腺癌易恋上富人【直击肿瘤03】肺癌名列恶性肿瘤榜首 防肺癌关键是控烟4种体质的人容易得癌症 癌症预防要找对饮食常吃加工肉或得胰腺癌 预防胰腺癌的3大类食物
多细胞免疫治疗乳腺癌能提高免疫力
乳腺癌治疗多细胞免疫治疗能提高免疫力，大家都知道，临床上针对乳腺癌的治疗，早发现早诊断早治疗是保证患者延长生命时间，提高生活质量的关键，如果病情一旦发生转移，不仅仅给患者带来极大的痛苦，还随时面临着死亡的威胁。因此，乳腺癌治疗多细胞免疫治疗能提高免疫力。生物免疫治疗乳腺癌是继手术、放疗和化疗的第四种最新肿瘤治疗技术，是通过生物技术在高标准的实验室内培养出可杀伤肿瘤的自体免疫细胞，回输体内，直接杀伤癌细胞的治疗方法。与传统的治疗方法不同，乳腺癌生物免疫治疗主要是调动人体的天然抗癌能力，恢复机体内环境的平衡，临床上常常在癌症术后或放化疗后联合生物免疫治疗。生物免疫治疗可以精确杀死手术后残余癌细胞，提升放化疗治疗效果，提高患者机体免疫能力，更好的防转移，防复发。对放化疗起到减毒增效的作用，有利于放化疗的顺利进行多细胞免疫治疗乳腺癌能提高免疫力乳腺癌治疗多细胞免疫治疗能提高免疫力，北京武警二院国际肿瘤生物治疗中心在积累了丰富地生物免疫疗法经验的基础上，继DC-CIK生物免疫治疗后，新推出除DC、CIK以外的，NK、CD3AK、γδT三种免疫细胞的多细胞免疫治疗技术，从原来的DC细胞+CIK细胞治疗，到目前的多细胞联合治疗可以说技术跨进一大步。治疗更具体、更有针对性，效果更加明确。同时细胞当中的NK细胞是一种杀伤肿瘤干细胞免疫细胞，它的加入可以控制病情的发展，同时还能改善身体的肿瘤生长环境，从根源杜绝癌症的生长。多细胞免疫治疗针对三个阶段的肿瘤患者效果明显：一是在肿瘤确诊、未转移时，单独进行多细胞免疫治疗或配合手术治疗，能精确、系统杀灭肿瘤细胞；二是术后出现转移时，多细胞免疫治疗联合放、化疗，全面清除残余细胞，建立免疫屏障，防止转移；三是中晚期病情较重不能耐受放、化疗时，多细胞免疫治疗能减轻各种痛苦，确保患者长期带瘤生存。相比之下，多细胞免疫治疗在肿瘤杀伤力及准确性上具有更显著的优势。所以多细胞免疫治疗技术是肿瘤患者康复的希望，而北京武警二院国际肿瘤生物治疗中心是肿瘤患者的希望之地！多细胞免疫治疗相比DC/CIK的8大优势多细胞免疫治疗是在DC/CIK治疗基础上的突破进展，继保留了它广谱杀瘤的优点，又从根本超越了它的治疗效果，青出于蓝而胜于蓝。1、DC/CIK是一组临床广泛应用的肿瘤治疗组合，适用于大部分实体肿瘤的治疗。但普遍性强，对肿瘤的针对性效果就不如多细胞治疗，因此在对肿瘤细胞杀伤的力度和强度上没有多细胞强。2、DC/CIK治疗只针对广义的肿瘤细胞查杀，而多细胞免疫治疗的NK、γδT能够消灭肿瘤干细胞，从根本上消灭复发转移根源。3、DC/CIK治疗起效慢，一般需要几天甚至十几天才能起到治疗效果。多细胞治疗的NK细胞可以在输入体内4小时内就起到强势肿瘤杀伤。4、相比DC/CIK治疗，多细胞免疫治疗在病毒性肿瘤、黏膜性肿瘤的治疗效果上要提高近一倍。5、DC/CIK是较为单一的肿瘤杀伤，多细胞免疫治疗是多层次、立体、网状的对肿瘤进行全方位剿杀6、CLS多细胞免疫治疗相比DC/CIK治疗在对人体癌细胞的清除力度更彻底，治疗后更不易复发。7、一次CLS多细胞免疫治疗相当于多次DC/CIK治疗8、多细胞培养、治疗技术是世界肿瘤治疗最前沿技术，体现了医院强大的科研技术实力。乳腺癌治疗多细胞免疫治疗能提高免疫力，多细胞免疫治疗已经成为肿瘤综合治疗的重要组成部分。因其安全、有效、无毒副作用等特点，被称为肿瘤的“绿色疗法”。多细胞免疫治疗针对性广，不会给人体免疫系统带来损伤，相反会增强或重建人体免疫系统，符合科学家们一直追求的绿色抗癌理念，成为未来癌症治疗的一种主流趋势。
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