右下颌骨囊肿术后是否植骨及有何危害
右下颌骨囊肿术后是否植骨及有何危害
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：囊中取出有空洞
一个月前发现
术后植骨有何危害，不植骨有何影响，人造骨对人体有何危害，是否能取自身骨头
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：住院医师
专长：口腔科常见疾病的诊治。
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此类情况具体得看骨吸收的情况。|#|此类情况植骨会恢复部分功能及美观，具体情况还是得看吸收的情况确定是否有必要植骨。
职称：主治医师
专长：内科
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问题分析：您好，有点危害哦，下颌骨囊肿不是恶性肿瘤，是可以治愈的，但手术有复发的可能，仔细的操作、精确的手术是降低复发率的保证。意见建议：因你的诊断主要是通过拍片做出的，所以不排除肿瘤的可能，最终的诊断还需要手术后病理切片才能做出。因此建议尽快手术。
取出后不植骨有何危害？
是植骨好还是不植骨好？
回复：你好，我觉得还是植骨好
问右下颌骨囊肿
专长：外阴白斑、斑秃
&&已帮助用户：220797
你好根据你的描述建议低盐低脂高维生素饮食戒烟戒酒多休息不要劳累即可
问小指骨囊肿，用人造骨和自己的骨头一样吗
职称：医师
专长：宫颈炎,宫颈糜烂,盆腔炎
&&已帮助用户：174957
病情分析：您好，植入的人造骨和正常的骨头是完全没有区别的。意见建议：建议这种手术术后一定要注意局部保暖不能剧烈活动。定期复查片子。
问骨头跟人造骨连接的地方螺丝周围股骨头坏死
职称：医生会员
专长：糖尿病 心血管病
&&已帮助用户：41990
病情分析： 您好：股骨头坏死属于疑难杂病,治疗的预后与患者的病情是息息相关的,股骨头坏死早中晚三期的治愈标准是不相同的,股骨头坏死早期临床治愈后无疼痛症状,无髋关节功能障碍,意见建议：无行走距离限制与正常人标准相同;中晚期股骨头坏死患者临床治愈标准是休息与短距离行走无疼痛症状,能从事一般劳动。
问医生你好；我左下颌骨囊肿。骨头还有一点点，做手术开...
职称：医生会员
专长：内科、尤其擅长上呼吸道感染等疾病
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病情分析： 可以采用开窗减压的方法，首先抗炎控制感染，然后拔出最后一颗牙，同时把创口扩大将囊肿内的牙齿摘除。根据您的年龄，囊肿可能不会完全消失，但范围会缩小，这样可能就不用值骨了。具体的还要到医院来检查才能确定。意见建议：您好！不清楚您肿块的大小、具体的部位、性质等情况，若为小囊肿，可定期复查，大的囊肿需要手术治疗。
问下颌骨囊肿手术后骨头什么时候能长起
职称：医师
专长：胃出血,胆囊息肉,阑尾炎
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指导意见：其恢复一般需要3个月左右的。可以多食 瘦肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类食品以及新鲜蔬菜、水果等，注意逐渐恢复锻炼。
问这种情况需要换人造骨吗？
专长：强迫症，抑郁症，焦虑症等
&&已帮助用户：224499
骨折病人需要补充锌铁锰等微量元素.食物主要包括动物肝脏海产品蘑菇鸡蛋豆类绿叶蔬菜麦片芥菜乳酪等等骨折病人可适当多吃.但有一点要特别提出的就是不要吸烟可损害皮肤伤口的愈合能力.平时多注意休息发生骨折之后除恰当的治疗外良好的膳食能促进骨折早期愈合康复.特别是老年人体质弱骨质疏松四肢软弱无力骨折后的饮食营养更为重要.
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评价成功！骨折延迟愈合与不愈合
　　骨折在正常愈合所需时间内，仍未达到完全愈合的标准，称为延迟愈合，这里的"所需时间"通常为4个月；在8个月后骨折两断端未能达到骨性连接的骨折称为骨不连接(或称不愈合)。
　　骨折的延迟愈合和不愈合是骨科中的疑难问题之一。引起延迟愈合和不愈合的原因可分为治疗方面的和生理方面的，或者两方面的问题都有。
1. 治疗方面的原因
　　这方面的问题包括感染、复位差、过度牵引、反复粗暴地整复、在创伤或手术过程中破坏了局部血供、软组织嵌夹、使用不当的药物等。这些原因造成的愈合障碍大约占总的骨折愈合障碍的70％-80％。它们对皮质骨的影响一般比对松质骨的影响要严重。这类问题一般不需要进行骨移植来加速愈合，只需消除相应的因素如限制过度活动、抗感染、改善复位等通常都可愈合，对断端造成二次创伤可以促进愈合。技术原因造成的愈合障碍在40年代以前是骨折愈合障碍中的主要问题。由于抗生素和外科手术及内固定技术的发展，现在这类问题大都容易得到解决。
　　1．1 药物
　　某些治疗药物可引起骨折延迟愈合或不愈合。
　　抗凝药通常用来治疗或防止静脉血栓的形成，或预防肺栓塞，而且肺栓塞又是创伤骨折并不少见的并发症。实验证明双香豆素和肝素延迟家兔和狗的骨折愈合，预防剂量的双香豆素就可导致延迟愈合，不过这类药物的生物有效期不长。实验证明对骨折动物连续3周给予治疗剂量的双香豆素和肝素，3周后骨折部位为没成熟的骨，充满纤维结缔组织，有纤维桥形成，但是没有骨组织。但是临床和实验没有证明华法令(一种抗凝药)有相同的作用，事实上家兔骨折后用华法令3周后抗拉强度还要高于对照组，治疗用肝素导致的骨折延迟愈合是由于骨痂中的软骨成分增加，不过这种作用是暂时的。从实际出发，可以认为骨折病人并不禁忌抗凝治疗。
　　可的松至少在大剂量时抑制骨的形成，应用大剂量可的松因抑制生骨使骨痂软骨发生异常变化而出现延迟愈合。
　　消炎痛曾是治疗类风湿的首选药物，动物实验表明它严重妨碍大鼠股骨骨折的愈合，并且短期内出现假关节。因此有人建议，所有可能用于骨折病人的新药，都应该在动物中进行对骨折愈合毒性实验。近期研究表明消炎痛能抑制前列腺素的合成，可能是它妨碍骨折愈合的原因。
　　1．2骨折端分离
　　这是骨折不愈合通常见的，大都由肌肉牵拉或过度牵引所致。常见部位是大块肌肉附着的骨或骨突。由于肌肉的牵拉使骨分离，断端不能很好地对位。因此需要穿针或钢丝固定。髌骨横断骨折、鹰咀骨折、喙突骨折、大转子、小转子骨折、跟骨骨折都属于这种类型。移位的股骨头下骨折，由于缺乏骨膜骨痂，和股骨头缺血性坏死的倾向，更加重了骨不愈合的可能性。如果不用穿针牢固对位和固定，几乎总是发生不愈合。
　　肱骨干骨折，由于前臂和骨折远端的重力作用，使骨折部位经常处于受牵拉状态，所以也会影响愈合。胫骨干骨折由于持续牵拉作用也会发生骨折分离。胫骨干骨折即使有0．5cm的间隙，也会严重延迟愈合甚至不愈合。当然在这类骨折中由于缺少外部骨痂和严重的骨坏死也是造成延迟愈合和不愈合的危险因素。
　　1．3 肌肉的嵌入
　　长骨干骨折由于嵌入肌肉或软组织造成延迟愈合或不愈合者大多是手术造成的。在大量肌肉包围的长骨干骨折这种情况并不少见。然而实验观察发现在骨折不同时期会有一些肌肉、筋膜、甚至关节软骨，有时还有肌腱和神经组织嵌在骨折断端之间。在大多数情况下，这些被嵌入的组织都会坏死、纤维化被吸收，对生骨并没有严重影响。在胫骨干骨折时这些组织会持续数周甚至数月，但是还不能断定它们是否在纤维愈合中起着某种作用。Altner将狗的尺骨造成一个窄的缺损，中间嵌入肌肉，观察对愈合的影响。5个月后，发现形成了纤维组织和软骨桥的形成并发生了坚硬的骨性愈合，与没有嵌入肌肉的对照动物没有差别。然而肌肉的嵌入不能忽视，因为它的作用可能与骨折缝的大小有关，同时嵌入肌肉的量以及它们的存活性能都会影响愈合。
　　1．4 断端不稳定
　　尽管许多骨折有固有的不稳定性，在愈合过程中不断活动，还是会通过发生大量的外部骨痂固定断端，最后很好地愈合。肋骨和锁骨骨折就是很好的例子。然而胫骨干骨折如果不稳定就会造成纤维连接甚至断端分离。这时会破坏修复组织，如果再加上断端分离和缺血性坏死，更容易引起不愈合。
　　断端之间如果有旋转剪力，也会发生不愈合。当髓内针固定较紧完全避免旋转时，可发生暂时性骨性愈合，然而当髓内针松动时，便形成纤维连接，虽然骨膜骨痂可能很多，但断端之间是纤维桥。一些动物的纤维桥甚至出现裂隙，被一层具有绒毛的滑膜样物质包围着形成假关节。
　　1．5 缺血性坏死
　　这也是骨不连接的一个重要因素。移位的股骨头下骨折和腕骨的舟骨骨折易出现这类情况。在存活的和没存活的两断片之间会出现纤维或纤维搭桥，甚至经过很长时间之后会发生骨性替代。这种纤维连接可能是通过非特异性瘢痕组织，因为这种组织比骨性连接来得容易并发生得要快些。
　　在2个坏死的皮质骨之间通常会产生暂时性骨性愈合，这要靠外骨膜和内骨膜的生骨作用。骨膜骨痂或骨髓的生骨作用推迟或失败，则在皮质骨间隙之间形成纤维连接，特别是皮质坏死较严重时。
　　1．6化脓性感染
　　感染是胫骨干骨折和股骨转子间和转子下骨折用内固定时容易出现纤维性骨不愈合的主要原因。股骨上段包括头下骨折的感染，往往是由于手术伤口的感染沿着针道而扩散所致。有时附近的病灶通过败血症扩展到骨折部位引起感染，比如盆骨骨折时骶骨或臀部深处有压痛；皮肤坏死后的焦痂也可引起胫骨骨折的感染。
　　大多数胫骨骨折的感染都是由于开放伤口直接引起的细菌感染，或是开放复位或手术固定引起的术后感染。闭合整复的闭合骨折的感染率只有0％-0．2％，手术治疗的闭合骨折稍高一点，(1.2％-3．8％)，开放骨折用保守治疗者感染率已相当高(5％-17％)，手术复位或内固定者感染率为1％～17％，如用稳定的内固定，感染率在3％-7．6％之间(Karlstrom和Olerud
　　在极少数情况下，胫骨或其他一些骨折可因肺部感染或其他远处开放骨折的感染由于细菌的扩散而感染。这可导致一些闭合骨折发生化脓性骨髓炎。受化脓性微生物感染的主要病理表现类似于血源性骨髓炎。
2. 生理学方面的原因
　　骨折愈合生理方面出现障碍，即使治疗得当也不能达到正常愈合。这类问题引起的愈合障碍约占20％，另有20％合并有这类问题。
　　2．1 不生成骨痂或骨痂生成量少
　　由于生成骨痂的各种调节机制发生障碍而造成骨痂量少。这种调节机制目前还不十分清楚，包括骨痂生成的启动、致敏、刺激、增殖、分化和机化。这类问题在生理学原因造成的延迟愈合或不愈合中是主要的。长骨骨折后2个月以上X线片上没有骨痂，就表明局部生理学条件不能生成骨痂，或者整体代谢异常不能使软骨或类骨质矿化，或者两者兼有。肿瘤的放射治疗或细胞毒素(cytotoxine)治疗都可能引起这类问题，非甾类抗炎药物也可能引起这类问题。
　　2．2 局部加速机制异常
　　局部加速机制异常可引起骨痂生成缓慢、板层骨替代困难。RAP异常在长骨骨折中仅占3％，但它却占生理学问题引起的延迟愈合和不愈合的75％。
　　2．3 骨痂矿化障碍
　　大多数骨软化症(但抗维生素D骨软化症除外)矿化障碍而导致假骨折和骨折、截骨术后、骨移植术后的骨不愈合。这种情况很少，大约只占全部延迟愈合和不愈合的3％。
　　2．4细胞分化障碍
　　这类病人在愈合的开始阶段，组织的激活-增殖-分化反应都正常，但是只产生成纤维细胞或脂肪母细胞而不产生成软骨细胞或(和)成骨细胞，骨折间隙充满瘢痕组织或脂肪而不是骨痂。一些转移癌和治疗不当(特别是过牵)可导致分化障碍；慢性原发性甲旁亢、神经纤维瘤、糖尿病性神经变性等通常都可引起分化障碍。
　　2．5 再造阶段功能障碍
　　以骨多细胞单位(BMU)为基础的再造机制出现原因不明的障碍，可能推迟骨痂中板层骨的替代。骨痂不能提供持久的力学结构材料。这类患者在开始时，愈合过程在骨痂的组织种类和速度方面都进行得很正常，但是在恢复功能阶段骨痂却是有塑性易变型的。这类病例十分少见。
　　2．6 塑造阶段障碍
　　主要出现在成骨不全的儿童。多发骨折造成畸形并呈现进行性加重为特点。这类病人骨痂的生成和板层骨的替代通常是正常的，塑造缺陷通常是局部的而不是全身的。如果板层骨替代编织骨全面或接近全面障碍，这类儿童出生后不久就会死亡，甚至出生前便死亡。
　　在骨骼成熟以后骨也会失去塑造功能，这类成年人往往在骨折1年以后，x线片显示骨外膜和皮质骨及内骨膜表面变形。
　　2．7 影响骨塑造的机制
　　使骨痂正确塑造的主要刺激因子可能不是来自骨折本身，而是来自于生物体对于仍处于柔软阶段的愈合中的骨所受的不断增长的局部牵拉力的生物学反应。因此，设想存
在一种最佳的力学范围，太大和太小的力学负重对骨折愈合都是不利的。骨骼肌的牵拉和体重都是这类力的来源，进行中的RAP机制对这些力产生反应，促使骨痂正确地塑造。
骨折愈合的促进
　　如上所述，骨折愈合是在一系列因子的作用下细胞和基质发生有序的变化最后达到骨组织的恢复。这里所说的"促进"是通过施加一定的外部影响来保证骨折按照上述规律正常进行。
1. 断端的活动
　　正确的复位和充足的血供是骨折愈合的必要条件。西方医学在过去曾过分强调解剖复位和坚强固定，提出"广泛固定、完全休息"是治疗骨折的指导原则。在这一原则的指导下，提出一期愈合(直接愈合)的理论，即加压钢板固定，不通过软骨骨痂阶段，直接在骨折缝产生骨性愈合。但这种愈合方式非常缓慢，内固定物在术后1-1．5年取出后，有的骨折还需要用外固定加以保护。近代研究表明坚强固定有的需要切除和剥离骨膜，影响骨膜循环，有的破坏皮质和髓腔，同时刺激破骨细胞产生骨吸收使骨变得疏松，不利于骨折愈合。同时由于对断端的绝对固定，坚硬的内固定器材对骨折端产生应力遮挡，使骨折端"绝对休息"，没有刺激，骨折端就不会向骨折间隙分泌刺激骨折愈合的因子，因此愈合过程缓慢。不同的骨骨折所需要固定的程度是不同的，肋骨在持续活动下可以愈合，而长骨却不能。但即使长骨也需要一定的功能活动。功能活动不仅是治疗骨折的目的，也是促进骨折愈合的重要手段。作为对坚强内固定的反省，近来开始用石墨纤维和甲基丙烯酸
甲酯做成的较柔软的板，这类树脂板对人类还没有作出生物适应性结论，但它们会成为理论上和实践上有用的东西，它们较低的弹性模量迫使骨去承担一部分负重压力。动物实验表明，这些材料都减少骨质疏松，增加骨的形成。
2. 生物电刺激
　　如上所述，通过相对活动骨折端产生的应力能促进骨修复。近来研究认为这种刺激的本质是"生物电"。Basser发现，皮质骨经受压力或张力时会产生1-2mV的电压，这种现象称为"压电"。这种现象只有钙化了的骨才会发生，预先脱了钙的骨就不会产生压电。
　　Rodan等认为，微小的电流对骨产生一"触发"刺激作用，或者说是提供一个启动一系列细胞现象的阈值。这些现象包括反分化、干细胞的增生和分化最终成为生骨细胞系。这一概念由下列实验依据推出：①直流电刺激鸡软骨和19d大鼠颅骨DNA的合成；②增加骨细胞中与胶原合成有关的细胞内微结构(线粒体、粗面内质网、微粒体等)；③改变细胞形态；④增加碱性磷酸酶在骨细胞表面的聚集。这些作用对骨中的细胞是特异的，大鼠脾脏的成纤维细胞和淋巴细胞对直流电没有反应。而且直流电还可使生骨细胞增加cGMP和Ca2+，减少cAMP。大多数细胞的生长相总是伴随着cAMP的减少。Davidovich报道，当牙齿矫形应力刺激骨细胞重建下颌骨时，细胞中的cAMP水平便下降。这说明生物电的触发刺激还包括细胞膜双极化。近来，临床上对应用电流治疗难愈合的骨折很感兴趣，电刺激治疗不愈合的经验已由Spadaro进行过总结。他还计算出当这些骨折愈合时，沉积到骨中的能量，大约为7J。在所有这些实验中场强似乎是决定在生骨过程中细胞的一系列过程进行得精确与否的限制因素。不难理解，在骨痂形成的不同阶段，最适宜的场强是不同的，因为骨折愈合过程中不同时期起主要作用的细胞是不同的。
3 . 诱导生骨
　　上面我们提到了骨折修复过程中的一些细胞因素，如骨外膜、骨内膜和骨髓中的生骨细胞，还提到了活化这些细胞因素的内部条件，如生物电、氧分压等。骨移植已成为临床上治疗骨折愈合的重要手段。过去认为自体骨移植可以为骨折修复提供大量有活性的生骨细胞，这种看法可能过分夸大了骨移植的功能。由于移植物丧失了营养供应，在移植物表面的成骨细胞能存活的时间不长。异体移植骨的骨细胞可以存活24h，骨膜移植尽管与受体的血管建立了联系，效果也不好。所以最好的猜测是，骨移植物的主要功能是骨能存活足够长的时间，以便为宿主细胞的生长提供1个基质。所以大量的研究工作是致力于移植物的存活。冷冻、紫外线照射、灭菌、脱蛋白都是通过减少抗体蛋白来提高其生物适应性。
　　近20年来的研究，已经改变了"骨移植物只是被动参与骨修复"的观点。Urist积累了许多证据说明移植物含有一种生物活性物质，这种物质可以激活损伤处的居留细胞，使其在愈合中生骨。现在还不知道这种物质是否有诱导生血管的作用。这种物质叫做骨形态发生蛋白质(BMP)。现在猜测骨折后从骨折断端释放出BMP，正是BMP引起原始的没分化的细胞分化为有生骨能力的细胞。
　　骨中骨诱导物质的释放可能与胶原有关，BMP的活性可被骨中和牙齿中的内源性蛋白酶破坏；在不释放羟脯氨酸的情况下被胰蛋白酶降解；或被二硝基苯苯基化而破坏；BMP是碱不稳定的，其活性因酪氨酸或苯丙氨酸断裂受到抑制；通过脱氨基或巯基乙醇还原可提高活性。移植物脱钙后再抽提糖蛋白强抗原部分可强烈表现出骨诱导活性。
　　Oikarinen曾对比了新鲜自体骨和表面脱钙异体骨对大鼠腓骨缺损的骨诱导能力。结果，3个月后，16只用表面脱钙异体骨治疗的大鼠有15只产生了大量的骨痂，11只骨性愈合；而自体骨移植组16只中只有4只骨性愈合，12只没有愈合，有5只出现假关节
骨痂中细胞的来源
　　如上所述在骨折愈合过程中，骨痂在组织学上有个连续变化过程。至少在开始时，骨膜提供了一种细胞，正是这种细胞经调制成为前骨痂和纤维软骨骨痂中的成纤维细胞和成软骨细胞，随着骨痂血供的成熟和骨形成的开始，外骨膜和骨髓干细胞中的未分化细胞产生多功能细胞，这一形式只是参与骨折愈合的细胞的一部分。
1. 破骨细胞的来源
　　Harvard等在研究两栖类肢体再生时骨中细胞的来源时，向动物体内注射3H-Tdr等到在血液中被标记的细胞只剩下单核细胞和巨噬细胞时，截去肢体，此后在不同时期对再生组织取样。结果发现，在愈合过程中骨表面上的一些破骨细胞有标记的放射性核素，从而首次证明破骨细胞可能由循环中的细胞衍生而来。
　　Gothlin等在1对异体供生的小鼠的骨折愈合中观察到了类似的情况。他们使2只动物通过皮瓣共享1套血液循环。其中1只动物用x线照射杀死骨髓细胞然后造成骨折。在两鼠之间的循环被夹持住的情况下，给正常动物注射3H-Tdr，当血中被标记细胞只剩单核和巨噬细胞时，放开夹子，建立两鼠间的循环。对骨痂取样，结果骨痂中惟一被放射性核素标记的细胞是破骨细胞。
　　对先天性破骨细胞功能异常的动物的研究也证明了这一点。对通过照射造成石骨症的小鼠输入同窝小鼠的脾细胞或骨髓细胞可治愈石骨症。将病鼠与另一同窝动物联体共生也可达到治愈的目的。临床上也证明了类似的问题，一次Coccia遇到1个患先天性石骨症的女婴，他从她的1个同胞哥哥给她移植了骨髓，放射学检查证明不但多余的骨被吸收了而且并发的视力和听力缺陷(因骨压迫神经)也得到了改善。重要的是发现患者破骨细胞的核中带有异染色体(性染色体)，这表明这个病人实际上是1个人嵌合体。
　　虽然我们可以断定破骨细胞来源于循环中的单核细胞和巨噬细胞，但详细的发育过程还不清楚。当人的单核细胞或鼠类腹膜巨噬细胞放人用放射性钙标记的骨的培养液中时，也可以看到细胞聚集成多核的并进入骨颗粒中，同时放射性钙进人培养液中。显微镜下可见这些细胞进行着活跃的骨吸收，但从形态上看它们不像破骨细胞，它们虽然有丰富的溶酶体，其中含有酸性水解酶，但它们没有破骨细胞特有的刷状缘亮带。这可能说明在这一实验系统中这些细胞不能得到充分的分化、而这种分化只有在体内骨微环境中提供的局部因子的作用下才能完成。已知血浆中有一种破骨细胞激活因子(OAF)，它是血沉综黄层细胞的一种淋巴因子，在体内能加速骨的吸收，体外研究表明，一些局部因子在维持吸收时的内环境方面是很重要的。
2. 成骨细胞-骨细胞的来源
　　鹑-鸡嵌合体系统可以很好的证明成骨细胞-骨细胞可以由软骨细胞和骨髓基质网状细胞衍生而来。当鹌鹑软骨片接种在鸡的绒毛膜尿囊膜上时，一些软骨细胞从它们的陷窝中释放出来，并形成一种类似于外骨膜的生骨组织。所有这些细胞和正在产生骨膜骨的成骨细胞都有供体鹌鹑细胞的典型核染色体。而其余的软骨细胞则在各自的陷窝内产生粗状的胶原纤维，这些纤维具有骨胶原的典型特征。
3. 骨髓的生骨作用
　　关于骨髓的成骨作用已有几十年的临床经验，红骨髓处骨折形成坚硬骨小梁的速度比脂肪黄骨髓处骨折要快；当将红骨髓移植到免疫豁免区(如眼前室)便生成新骨。临床上外科大夫总喜欢用红骨髓去填充大的骨缺损。
　　Burweell对兔的实验表明，骨库中的材料(异体或异种移植物)，如果充满自体骨髓，可以达到最大的生骨能力。将这种异体-自体复合物移植到脊柱旁肌肉中，也能有效地生骨。Burweell认为这是由于骨髓中的未分化的网状细胞被诱导形成了新骨，而不是肌肉中的细胞被诱导形成新骨的。当移植物的骨性部分充满了死亡了的骨髓细胞时，便没有新骨形成。当供体家兔预先注射3H-Tdr以给结缔组织中的干细胞作上标记，当宿主家兔中的移植物生成新骨时，移植物中新的成骨细胞和骨细胞没有被标记的；而如果用受3H-Tdr标记过的家兔的骨髓细胞充满移植物时，那么新产生的成骨细胞和骨细胞则带有标记核素。
　　复合移植物的最佳功能要求骨髓细胞与移植骨的比例要合适。用家兔作的实验表明，当每毫克移植物中含2
000个自体骨髓细胞时能达到与自体移植物相等的生骨能力。进一步研究表明，这些细胞在培养中4d后仍保持生骨能力。当复合移植物中含有的自体骨髓细胞低于最佳值时，在术后如果多次注射PH(植物凝聚素)可能得到充分有效的成骨。PHA有促丝裂功能。
　　自体骨髓细胞可以通过胸骨和转子穿刺而获得，如果需要可在具有PHA的介质中培养，直到有足够的细胞数目。用体外培养的方法可以证明，骨髓中含有干细胞和生骨潜能细胞，这些细胞中有些不需要任何诱导就能形成成骨细胞，这类细胞称为确定生骨前体细胞。而另外一类细胞需要一种诱导物(如尿囊上皮和脱矿骨基质)才能表达出生骨能力，这类细胞称为可诱导生骨前体细胞。可见生骨前体细胞是骨髓中的固定成分，这个群体的大小随年龄而减，它们对放射性照射很敏感。
　　DOPC只有在骨髓中才有，IOPC已报道在脾、胸腺、外周血及腹膜液中都有。血管IOPC在异位骨形成中起着重要的候补作用。Danis等在肌腱、真皮、皮下组织和肌肉中也发现了IOPC，这类细胞对骨诱导有反应和骨髓细胞是一样的。
　　骨髓-骨复合移植物移植成功的可能，对骨髓细胞补体的依赖性大于对骨和骨诱导能力的依赖性。如果是这样的话，那么那些预定要进行移植的病人，应该在1
d中骨髓细胞增殖能力最强的时候进行骨髓取样才是最适当的。从Maure的实验我们知道，人骨髓网状细胞在前半夜表现出1个丝裂峰期，同时也出现1个结缔组织(胶原和糖胺多糖)产生和周转的高峰期。这一设想得到了动物实验的支持，对大白鼠在1
d内不同时间造成标准腓骨中段缺损，并立即用自体骨、新鲜脱钙异体骨或冷冻干燥骨填充，3周后对愈合情况进行：临床和组织学评价，结果表明在夜间进行的移植愈合得比白天进行的移植愈合得要好。这一结果并不使人感到意外，它符合大鼠皮质骨生长的昼夜代谢节律。四环素标记表明，大鼠在夜间皮质骨生长速度不论是外骨膜还是内骨膜都明显大于白天。
营养成分对骨折愈合的影响
　　实验和临床已经证明，充足的营养能够促进手术创伤和烧伤的愈合，但是营养对骨折愈合的影响，却没有得到足够的重视。近来有报道，多发性骨折或股骨骨折病人，58．6％营养不良和免疫能力低下。实验证明，营养不良对骨折的愈合有害。
　　骨按重量计70％是无机物，5％-8％的水分，其余为有机物，有机物中90％是胶原。无机物主要是羟基磷灰石，为骨提供弹性强度(elasticstiffness)，骨中的有机物(主要是胶原)为骨提供塑性强度(plasticstiffness)。
　　修复过程中需要合成胶原，胶原中一些非必需氨基酸可以由体内其他部位的蛋白质的分解代谢来提供，但是一些必需氨基酸则必需由食物提供，赖氨酸就是其中之一。赖氨酸是所有哺乳动物的营养必需氨基酸。在软骨内骨化过程中，羟基磷灰石的形成就需要赖氨酸。再者胶原中的羟赖氨酸是由赖氨酸经羟基化形成的，胶原分子间或分子内的共价交联赋予胶原的稳定性，而这种交联就是羟赖氨酸与赖氨酸之间或羟赖氨酸与羟赖氨酸之间的交联。尽管已经证明在股骨骨折后第1周内，由于体内蛋白质的分解，可以释放少量赖氨酸，但是这个过程能够持续多久，而且这种体内释放的赖氨酸能否参人到骨痂中去，目前还不清楚。因此，骨折愈合过程中，食物中应含有一定量的必需氨基酸。实验证明，低蛋白质饮食能引起猴子软骨内骨形成减少和骨周转加快，低蛋白质饮食对人的影响主要是造成骨质疏松、生长停滞以及有些人引起骨软化和佝偻病。
　　实验证明，高蛋白质饮食能引起尿钙增高从而导致负钙平衡，使骨质疏松的危险性增加。这是因为食物中蛋白质分解后产生固定酸(非挥发酸)，这些酸要由骨盐的分解来缓冲，才能保持酸碱平衡。不过蛋白质的这种作用可以通过食物中同时提供同样多的磷来抵消。
　　关于无机物对骨折愈合的影响，进行过一些研究。Urist等从组织学上证明创伤大白鼠喂养缺乏钙和磷甚至缺乏维生素D的食物，其骨折也能正常愈合。Key等也从组织学方面证明，饮食中过量无机物并不能促进骨折的愈合。从力学性质来研究骨折愈合与饮食中无机物的关系涉及到1，25-(OH)2-D3。然而一项研究报告说由于1，25-(OH)2-D3促进小肠钙的吸收可能还提高了钙磷离子积而促进了骨折的愈合，但是同一研究者的另一项研究报告认为1，25-(OH)2-D3由于加速了骨的吸收而有害于骨折的愈合。
　　Thomas，A．E等1986年的一项研究证明，对骨折大鼠供应比计算量多2倍的蛋白质或钙、磷时，从骨痂的强度来看对骨折愈合没有坏的影响，也没有好的影响。
　　在这项研究中将大鼠分为3组。一组股骨造成标准闭合骨折，髓内针固定；另一组只用髓内针固定；第3组为正常对照组。每组再分5个亚组分别为正常饮食组(饮食中蛋白质和钙磷含量按动物骨折后需要量配置)；缺乏蛋白质组(饮食中蛋白质为0)；缺乏钙磷组(饮食中钙磷和维生素D都为0)；过量蛋白质组(蛋白质为正常饮食含量的3倍)；过量钙磷组(钙磷为正常饮食含量的3倍，维生素D为治疗成人骨软化症的剂量)。5周后测定各项指标。结果表明，不论造成损伤与否，除缺乏蛋白质饮食的动物体重减少8．95g以外，其他各组动物体重都增加近200g(体重增加78％)，而且各组之间增长值没有差别。5个不同饮食组之间股骨的长度没有差别。但是正常组和骨折组中，饮食中缺乏蛋白质的动物的股骨直径明显降低，而穿髓内针这组动物中各缺乏蛋白质饮食的动物其股骨直径与其他组没有差别。
　　正常大鼠供应没有蛋白质的饮食(总热量减少13％)5周后，股骨的直径明显变细(4．83mm：6．68mm)，因而使股骨的强度和能量吸收明显降低，而刚性没有明显变化。另据实验报道饮食中缺乏蛋白质能降低成骨细胞的活性，增加骨钙的丢失，降低总体钙的储存，并且能够降低小肠中钙的吸收。所有这些都可能是使骨变细的原因。
　　出乎意料的是正常动物喂养缺乏钙磷和维生素D的食物5周后对股骨的强度没有影响，更奇怪的是股骨穿针没造成骨折的动物，喂养缺乏蛋白质的饮食，对股骨的强度、能量吸收和股骨直径都没有影响。这一现象很难解释，可能是由于穿针造成骨髓损伤，引起骨髓矿化，这也是一个修复过程，这一过程可以增加强度。
　　在造成骨折的动物中，缺乏蛋白质饮食或缺乏钙磷的饮食都使骨的强度明显降低，但是缺乏蛋白质使强度降低得更为明显。这表明食物中蛋白质对骨痂的建造所起的作用比食物中的矿物质更为重要。在这项研究中，缺乏蛋白质的饮食虽然总热量有所降低，但其他研究证明缺乏蛋白质造成的损害要比缺乏热量造成的损害更为严重。缺乏蛋白质主要使类骨质的产生减少、损害破骨细胞的再造能力。并且研究证明，早期骨痂中搀人的无机物可以来自于动物自身体内其他部位储存的无机物。
　　虽然饮食中缺乏蛋白质或缺乏钙磷都使骨痂的强度有所下降，但是对骨痂的刚性却没有影响。Black曾证明，在骨折愈合过程中，骨痂的刚性的恢复比强度恢复得快。Burstein等证明，骨的硬度(stiffness)主要是无机物造成的，而不是骨中的胶原造成的，相反骨的弹性则主要是骨中胶原的性质决定的。在该实验中施加的应力全部是在没有弹性形变的范围内。
　　因此，可以认为食物中缺乏蛋白质或无机物，对骨痂早期的硬度都不会造成影响，因为动物可以从体内其他地方获得无机物。然而这有害于骨痂的强度(strength)，这种强度是骨痂后期需要的机械性能，要保证骨痂的强度就需要提供充足的蛋白质和无机物。也就是说，骨折愈合过程需要提供充足的蛋白质和无机物，但是过量的蛋白质和无机物并没有更多的好处。
维生素与骨折愈合
　　1. 维生素C
　　维生素C是胶原合成过程中必需的维生素，因此创伤愈合和骨修复都需要维生素C。给家兔或几内亚猪喂食缺乏维生素C的食物，骨折愈合延迟。缺乏维生素C造成的主要损害是不能产生正常的基质。
　　在骨折或其他创伤病人中，对维生素C有很大的保留能力。饮食需要量有明显上升，创伤后尿中维生素C排出量突然停止，血浆和血白细胞中含量下降。临床饱和试验显示骨折病人伤后头1-2周内每天供应500mg之多的维生素C也不能使非常低的尿排泄量有所增加。而正常人体维生素C总量不过1．5g，每天正常饮食需要量20-30mg，这表明骨折后维生素C的需要量很大，可能用于创伤部位的修复。刚受过烧伤的动物，在完好的腹部皮肤上作一刀伤，这刀伤不能正常愈合。组织学观察发现，这一不愈合的刀伤与坏血病相似。若给以大剂量维生素C可以得到纠正。
　　肾上腺皮质通常含大量维生素C，但当创伤后皮质激素特别是可的松大量分泌时，这个含量大为降低。维生素C的消耗和肾上腺皮质醇的分泌是相关的，这更强调了创伤患者饮食供应大量维生素C的重要性。
　　2. 维生素D
　　缺乏维生素D的病人骨折后骨痂中会出现钙化不全的类骨质，放射学呈现骨痂钙化缺陷，并可能造成骨不连接。
　　3. 维生素A
　　维生素A除在视力方面的特殊作用外，它对黏多糖的合成、上皮的维护和再生以及对骨和软骨基质的合成都是重要的。
　　Levmson研究了维生素A与创伤愈合的关系。创伤和其他形式的损伤增加维生素A的需要量。维生素A能增加胶原的合成和增加胶原的交联度，从而促进骨折愈合。皮质醇和维生素A对修复好像有一种拮抗作用，喂过量的维生素A降低皮质醇的有利作用，而用皮质醇又拮抗维生素A的有益影响。
　　骨和软骨基质的完善有赖于食物中适宜供应维生素A，在它缺乏的情况下骺软骨细胞不能生长和成熟，软骨停止生长。
　　维生素A过少导致严重的骨损伤，大多是通过再造和沉积之间失去平衡而引起。重建停止，而沉积生长继续，导致骨变薄和形状异常。高剂量维生素A也有严重不良影响。高剂量维生素A对大白鼠是有毒的，可在几天或几周内致死。对骨的影响是使骨变得极度脆弱，股骨和胫骨发生骨折。每天喂2u维生素A，1-3d将出现这种情况。骨脆是由于过度的破骨细胞吸收造成的，因此骨干变细，皮质变薄。
　　4. 维持素K
　　由于它在骨钙素的合成过程中起重要作用，所以近来受到特别的重视。它对骨折愈合的作用，在骨质疏松患者的压缩性骨折中似乎特别重要，因为这些病人与年龄相当的骨折病人相比，血中维生素K水平降低。大鼠喂以缺乏维生素K的食物2周后，造成标准股骨闭合骨折，再过6周，骨折侧的扭力与对照组没有差别，骨痂中骨钙素的羧基与对照组也没有差别，但是血清中的羧基明显降低。这一发现说明，食物中缺乏维生素K时，体内其他部位谷氨酸的羧基化可能减少，但机体首先要保证骨痂中骨钙素的谷氨酸残基正常地羧基化。
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