王勤环教授谈乙肝患者如何防止病毒反弹
来源：搜狐健康
第1页:乙肝治疗需要长期的抗病毒治疗
第2页:核苷类药物治疗乙肝不要轻易停药
第3页:乙肝初始治疗一定要选择强效和低耐药的药物
第4页:现有四种核苷(酸)类药物的耐药比例是多少？
第5页:欧洲和美国的指南优先推选三种抗病毒药物
第6页:冬季哪些因素可能引起乙肝病情反复？
第7页:乙肝患者在日常饮食和起居上有哪些注意？
第8页:如何看待乙肝抗病毒药物的性价比？
第9页:王勤环教授对网友问题的回答
第10页:王勤环教授的出诊时间和对网友的建议
　　主持人：各位搜狐的网友，大家下午好，欢迎光临搜狐健康访谈间！今天我们谈论的主题是“季节有更替，病毒无反弹——乙肝患者持久有效管理病情，拒绝病毒卷土重来”。
　　秋冬季天气多变，是乙肝患者尤其需要注重治疗和保养的特别时节。尽管如此，很多患者对其中的“病情管理”之道还是不太明确，甚至还会在这把酒言欢的冬季节日中犯一些肝病忌讳的错误，引发病毒的反弹、炎症的复发。及时更新广大患者的乙肝治疗知识，与最新乙肝指南接轨，使乙肝病情得到有效的控制，显得尤为重要。
　　为此今天我们请到了北京大学第一医院感染科王勤环教授来为我们讲解最新乙肝指南为患者朋友们带来的治疗信息，以及如何利用这些指导信息，帮助患者持久有效管理病情，拒绝病毒反弹。
　　王教授您好，欢迎做客搜狐！
　　王勤环：你好，大家好！
　　主持人：王勤环教授是博士生导师，1991年到1992年期间在美国爱因斯坦医学院肝病研究中心学习。精通传染病的诊断、治疗、预防及其相关基础知识.多年来从事病毒性肝炎发病机制、诊断、治疗的研究。共培养硕士和博士共12名。
　　乙肝治疗需要长期的抗病毒治疗
　　主持人：王教授，最近我们看到很多乙肝患者他们对于乙肝疾病的知识以及治疗目标可能认识太明确，最近调查显示，乙肝患者对于“治愈”、“停药”都抱有相当期望。而我们从中国慢性乙肝防治指南中，以及最近更新的《EASL 欧洲肝病年会最新乙肝指南2009》、《美国消化学会乙肝治疗规范2008A》中再一次明确了慢性乙肝治疗的总体目标是“清除或最大限度抑制病毒复制、延缓和阻止肝脏疾病的进展”。那您能否具体解释一下乙肝治疗的目标是什么？
　　王勤环：慢性乙肝的治疗是大家非常关心的问题，很遗憾的讲，慢乙肝的治疗目前国内外没有一个彻底治愈的方法，所以国内外的治疗指南，包括美国的、欧洲的、亚太的，还有我们中国的，很明确的规定，慢性乙肝治疗的最大目标就是尽可能的强效的抑制乙肝病毒。
　　乙肝的治疗包括抗病毒、免疫调节、抗炎症、抗纤维化几个方面，乙肝疾病进展最主要的因素就是病毒，最重要的是抗病毒治疗，所以国内外的指南都明确慢性乙肝治疗的目标就是最大限度的抑制病毒的复制，远期目标就是病毒控制，以及减少进一步发展成为肝癌肝硬化，改善患者生存期限和生活质量，所以乙肝治疗最核心的是抗病毒治疗，而且要长期抗病毒治疗。
　　主持人：所以抗病毒是一个非常长期的过程。
　　王勤环：对。
(责任编辑：李桂桂)
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茶 余 饭 后抑制病毒复制的一种新乙肝病毒X结合蛋白的克隆和特征--《医学信息》1999年05期
抑制病毒复制的一种新乙肝病毒X结合蛋白的克隆和特征
【摘要】：
【关键词】：
【分类号】：Q785【正文快照】：
目的在体外研究表明ＨＢＸ具有多种不同病毒和细胞启动子的间接转录和反式激活多种的功能。实际上ＨＢＸ没有直接与已知ＤＮＡ结合特性，但却能活化细胞内与细胞生长有关的信号转导途径，又能与转录因素相互作用。寻找和确定ＨＢＸ在乙肝病毒的复制循环周期中，可能与ＨＢＸ
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京公网安备75号TGFβ抑制乙型肝炎病毒复制
核心提示：乙型肝炎病毒（HBV）是导致肝细胞癌发生的一个重要诱发因素。最近一些研究发现APOBEC脱氨酶家族成员能够通过抑制病毒复制（如HBV和HIV）发挥抗病毒功能。有研究证明APOBEC3G能够通过促进病毒新合成DNA高突变或抑制逆转录过程抑制病毒复制。另一项研究发现AID也具有限制病毒复制的功能，但其中的机制仍不清楚。
　　近日，国际学术期刊plos pathogens在线发表了日本科学家的一项最新研究进展，他们发现在TGFβ对病毒（HBV）复制的抑制过程依赖于活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶（AID）的表达，AID能够显著抑制HBV转录和病毒DNA合成，最终导致对病毒复制的抑制。
　　乙型肝炎病毒（HBV）是导致肝细胞癌发生的一个重要诱发因素。最近一些研究发现APOBEC脱氨酶家族成员能够通过抑制病毒复制（如HBV和HIV）发挥抗病毒功能。有研究证明APOBEC3G能够通过促进病毒新合成DNA高突变或抑制逆转录过程抑制病毒复制。另一项研究发现AID也具有限制病毒复制的功能，但其中的机制仍不清楚。
　　TGFβ能够抑制乙型肝炎病毒（HBV）复制，但对于参与该过程的细胞内效应因子了解甚少。研究人员发现TGFβ对HBV病毒转录的抑制作用依赖于AID的表达，AID能够显著抑制HBV转录和病毒DNA合成，最终导致对病毒复制的抑制。通过实验发现AID能够与病毒P蛋生相互作用结合病毒特定的RNA序列。AID还可以与一种RNA降解物（RNA exosome）发生结合，这表明AID，RNA exosome和P蛋白能够形成RNP复合物。删除AID或RNA exosome能够消除TGFβ对HBV转录的抑制，因此，AID和RNA exosome参与了TGFβ介导的对HBV RNA转录的抑制。研究人员进一步证明，当P蛋白表达受到影响或病毒转录受到抑制，AID介导的HBV下降就不会发生。　　综上所述，这些结果表明通过TGFβ诱导AID表达会引起对RNA exosome的招募形成RNP复合物，RNA exosome能够通过与转录偶联的方式降解HBV RNA，从而发挥抗HBV的功能。
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