焦虑症和抑郁症的区别
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抗抑郁药是如何起作用的？
是如何起作用的？
作者：晓晓钱
如果您正在服用医生给您处方的一种或多种（Antidepressants），您可能会想：这样小小一个药片，怎么就能改善我的情绪呢？它们在我身体里在我的大脑里是怎样工作的呢？服用它们之后，我身边的这只小黑狗[/bold][bold]注]怎么就安静了，不怎么打扰我的正常生活和工作了？在这篇文章里，我们就来简单跟您说说是怎么工作的。
要想知道是怎么工作的，就得先了解一下咱们大脑中的两种神经化学递质（Neurotransmitter）：5-羟色胺（Serotonin, 5-HT），去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）它们是由神经细胞分泌出来的，遍布中枢神经系统（Central nervous system, CNS）各个角落，作为神经信号的载体，负责各种重要的神经活动。就像接力棒一样，这些化学递质由一边的神经细胞（即“突触前端细胞”,Pre-synaptic cell）释放（具体说，是被释放到两个神经细胞接触用的“突触”（Synapse）之间的那个空间，即“突触间隙”, Synaptic Cleft），然后通过与另一边神经细胞（即“突触后端细胞“,Post-synaptic cell）结合，完成一次信号的传递。这些神经化学递质还可以被神经细胞重新摄取回去，这是一种非常重要的自动调节机制，可以让它们在大脑中的浓度保持合理的平衡，可以使我们拥有正常的情绪反应。有一种比较流行的学说认为：当这些化学递质的浓度变低时，我们会产生类似抑郁症的情绪；当这种情况持续时间较长，可能就会演变为抑郁症。在这样的情况下，我们自然不会希望原本就不够用的化学递质再被重新摄取“回收”掉。
Serotonin=5-HT,5-羟色胺
Prozac=Fluoxetine,氟洛西汀
Receptor=受体
当您阅读药品说明书的时候，肯定会看到“再摄取抑制剂”这样拗口又很难理解的词。这种再摄取抑制剂基本上就是根据上述原理设计出来的。其实就是来阻止神经细胞把已经分泌的这三种神经递质（5-羟色胺、去甲肾上腺素）再摄取回去，这样脑中这些化学递质的浓度增加会有利于改善我们的情绪和症状。
最难最枯燥的药理部分终于说完了。接下来，我们就来逐一说说常见是怎么工作的吧。
l SSRIs―选择性5-羟色胺再摄取抑制剂
这类药物是目前处方量最大的一类，在二十世纪八十年代中期被科学家们发现。这类药物可以阻止神经细胞重新摄取5-羟色胺，以此来增加脑内确切说是突出间隙中5-羟色胺的浓度。
这类药物包括：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普兰等。这类药物一般建议从低剂量开始服用，可以减少副作用发生的可能，医生会根据患者具体情况逐渐增加剂量，在4-6周加至治疗剂量。
这类药物的常见不良反应主要包括：恶心、头晕、呕吐、失眠、厌食、焦虑和性功能障碍。相对其他物而言，这类药物对于青少年和老年抑郁症患者的作用非常好而且安全。
l SNRIs―5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂
这类药物是比较新的一类，在二十世纪九十年代中才被发现，从名字就可以知道它们可以阻止神经细胞重新摄取5-羟色胺和去甲肾上腺素这两种化学递质。
这类药物包括：度洛西汀、文拉法辛、去甲文拉法辛、米那普仑等。与SSRIs相比，这类药物的副作用相对较少，比如：度洛西汀在性功能障碍和体重增加方面的副作用是最小的。
l NDRIs―去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂
这类就一个代表药物，安非他酮，它的优势跟度洛西汀基本相近。
l NaSSA―去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺再摄取抑制剂
这类药物有些出现的比较早，二十世纪八十年代中期就被发现了，有些则比较晚近几年才被重新认识。这类药物的作用机理在于，它们可以阻断“突触前细胞”对去甲肾上腺素、5-羟色胺分泌过程的抑制反馈――也就是“负负得正”的道理，这么一来，突触间隙的这两种化学递质的浓度自然升高。米氮平、曲唑酮、米安色林都属于这类。
这类药物常见的副作用主要包括：困倦、口干、食欲增加和体重增加。
下面两类药物目前临床使用较少，因为其副作用比较大的缘故，但是也跟大家介绍一下，因为有些不能够耐受上述几类抗抑郁药的朋友可能还会需要这些比较经典的“老”的。
l TCA―三环类
三环类出现和使用的时间比较早，在二十世纪50年代末到六十年代初就开始应用于抗抑郁。
它的代表药物是∶去甲替林、去甲丙咪嗪、阿米替林、氯米帕明等。这类药物的主要副作用体现在：影响心率和血压，会出现体位性低血压、心动过速等不适，此外还有口干、排尿困难及视物模糊等。
l MAOI―单胺氧化酶抑制剂
MAO是单胺氧化酶的缩写，这种酶可以在突触间隙和神经细胞里降解5-羟色胺和去甲肾上腺素。所以如果可以抑制MAO的活性，就可以增加脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素的浓度。这类药物就是以这种方式发挥效果的。
主要包括：苯乙肼、苯环丙胺、司来吉兰、异卡波肼和吗氯贝胺等。服用这类药物最大的问题就是要减少酪胺的摄取，那么酪胺都存在于什么食物中呢？有很多种！比如，酱油、酸菜、鸡和牛的肝脏、陈年奶酪、香肠、熏肉和熏鱼，酸奶酪、葡萄干，无花果，还有酸奶油类的食品，对了，还有酒精哦。因为服用这类药物需要注意的东西实在太多了，所以现在医生很少处方这类了。
当然，不得不承认目前还没有治疗抑郁症的“特效药”，因为我们对于抑郁症本身的了解仍然非常有限。上述各类药物都是根据有关抑郁症发病机理的各种理论研制而成的，所以各自仍然存在很多局限性。虽然如此，这些药物之所以在临床上用于，是基于医学工作者和科学家们过多年的反复研究、临床跟踪调查等浩如烟海的数据得出的结果，也的确被确认其疗效。我们应该在抵触服用抗抑郁药之前先了解它们到底是怎么回事，然后再决定到底采不采用药物治疗，而不应该一棒子把“打死”。另外，如果在使用药物疗程的同时能配合合理的心理治疗等，会产生事半功倍的效果，相信您身边的小黑狗一定可以被驯服，您的生活一定会重新回到平静和快乐的轨道上！
以上仅为参考，具体情况需向医生咨询并请谨遵医嘱。
希望大家健康快乐每一天！
Royal College of Psychiatrists
Mayo Clinic
作者简介：晓晓钱，英国精神分裂症及抑郁症专家
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作者：医者仁心1993
这段时间，丁香园精神频道连续几篇文章,都谈到了精神科一些药物会导致患者体重的增加，目的主要是提醒临床医生在治疗患者症状的同时，也不能忽略肥胖这一危险因素，服药导致的肥胖这一副反应不仅仅会使患者依从性降低，影响了治疗效果，还会带来其他潜在的风险。 很多以前的报告曾提示体重增加与抗抑郁药的使用有关，在任何特定时间，有超过10%的美国人被开出抗抑郁药的处方，对健康潜在的影响是巨大的。 肥胖与心血管疾病，2型糖尿病，高血压，卒中，血脂异常，骨关节炎以及某些癌症发生率较高有关，而且显著减少预期寿命，还会增加全因死亡率。 对于重度抑郁患者，抗抑郁药的使用的增加超过1/3，这类患者发生肥胖的风险更高，事实上，多达1/4的肥胖归因于潜在的情感障碍，可能是，当抑郁发作时，会使体重减轻，当抑郁症状好转时，体重又回升；还有抑郁症的残留症状导致患者多吃多睡，导致患者体重增加；还有抗抑郁药导致患者内分泌紊乱。 比如，以常用的选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）为例，通过阻断5-HT再摄取，从而增加突触间隙5-HT浓度，激动5-HT2C受体，引起饱胀感和厌食，减轻体重，这在服药的前半年内较为的明显，当长期服SSRIs时，厌食效应耐受，体重开始回升。 相反，米氮平阻断5-HT2C受体，引起饱胀感减退和贪食，增加体重，但与抗组胺H1受体相比，阻断5-HT2C受体引起的体重增加属次要效应。 当然还存在其他的机制，这些抗抑郁药影响体重的效应可简单记为三拟效应：拟5-HT、拟NE和拟DA能）减轻体重；三抗效应：抗α1受体、抗胆碱受体和抗组胺H1受体）增加体重。 一般来说，在短期内，使用抗抑郁药导致患者体重由减轻到增加依次为安非他酮、氟西汀、舍曲林、西酞普兰、度洛西汀、文拉法辛、帕罗西汀、吗氯贝胺、艾司西酞普兰、丙咪嗪、曲唑酮、氟伏沙明、去甲丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、米氮平、去甲替林。 其中安非他酮、氟西汀、舍曲林、西酞普兰、度洛西汀、文拉法辛、帕罗西汀和吗氯贝胺比安慰剂显著减轻体重，而阿米替林、米氮平和去甲替林比安慰剂显著增加体重 短期的研究提示，抗抑郁药的使用与患者体重轻度增加有关，但是在临床的一般人群，各类抗抑郁药对患者体重远期的影响和差异却知之甚少。 针对这种情况，来自美国马萨诸塞州总医院精神科RoyH Perli博士等人进行了一项研究，研究的目的是，评估在大规模和不同人群中，使用初始的抗抑郁处方超过12个月，对于患者体重的影响，其结果在线发表于日的JAMA Psychiatry杂志上。 研究从大规模的新英格兰医疗保健系统中筛选出22610名成人患者，得知他们的处方信息，此外，更主要的是，还有他们体重的数据，这些患者来源于2个学术医疗中心和初级附属门诊，以及专业保健诊所。研究者使用电子健康档案提取患者的处方数据和体重信息。 纳入的抗抑郁药物包括盐酸阿米替林，盐酸安非他酮，氢溴酸西酞普兰，盐酸度洛西汀，草酸艾司西酞普兰，氟西汀，米氮平，盐酸去甲阿米替林，盐酸帕罗西汀，盐酸文拉法辛，和盐酸舍曲林。 此外，为了提高研究的灵敏度，还纳入了其他处方药，包括平喘药硫酸沙丁胺醇，抗肥胖药物奥利司他，盐酸苯丁胺，盐酸西布曲明。与基准抗抑郁药西酞普兰相比，使用混合效应模型评估使用这些药物体重改变率。 西酞普兰有一半是左旋西酞普兰，左旋西酞普兰有抗5-HT2C和抗H1受体效应，理论上轻度增加体重。但实际上，西酞普兰在急性治疗期，有可忽略～小量的体重减轻效应，在维持治疗期无明显体重增加效应。 研究的主要结局和评价指标为每3个月记录患者的体重，直到12个月结束。 与西酞普兰相比，模型在校正社会人口学和临床变量后，结果发现，使用安非他酮（β [SE]: -0.063 [0.027]; P =0.02），阿米替林（β [SE]: -0.081 [0.025];P =0.001），去甲阿米替林(β [SE]: -0.147 [0.034]; P & .001)治疗的患者，患者体重增加显著低于西酞普兰。 此外，如研究者预测结果一致，对于服药不超过12个月的患者，药物之间的差异不明显。 研究结果表明，各种抗抑郁药对患者体重增加的效应各不相同，短期研究也许对这种风险的描述和区分是不足的，针对患者对治疗的不同需求，综合抗抑郁药对患者个体反应的疗效，评估患者对可能存在的体重增加的个体反应，从而为患者选取最佳的抗抑郁药。
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抗抑郁药介绍
硫杂蒽类)与10mg盐酸四甲蒽丙胺（杂环类抗抑郁剂）的合剂。通过二药的协同和拮抗，产生抗抑郁效应并减轻了锥体外系副作用。起效较快，适用于神经症、多种抑郁焦虑状态、睡眠障碍、植物神经功能紊乱、各种慢性疼痛。吸收迅速，3～4h各自达到需要浓度高峰，经尿液和粪便排出，少量通过胎盘及乳汁分泌。成人2片/d，早晨顿服或早午分服；严重者可3片/d，早2片，午1片；老年患者1片/早；维持量1片/早。
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抗抑郁药对体重的影响
短期研究显示，抗药与体重轻度增加有关，但长期效应并不为人所知。一项发表于6月4日《美国医学会杂志·精神病学》（JAMA Psychiatry. June 04, 2014.&）的研究显示，尽管彼此间的差异并不大，但不同抗药对体重增加的长期潜在影响确有不同。该研究由美国马萨诸塞州总医院的Sarah S. Blumenthal等开展。研究者发现，在研究所涉及的11种抗药中，仅有去甲替林、阿米替林及安非他酮导致体重增加的效应显著弱于西酞普兰。研究者共收集了来自19244名受试者服用抗药12个月内的处方信息及体重数据，这些受试者年龄介于18-65岁之间。研究所涉及的抗药包括阿米替林、安非他酮、西酞普兰、度洛西汀、艾司西酞普兰、氟西汀、米氮平、去甲替林、帕罗西汀、文拉法辛及舍曲林。另有3366名成人所服用的并非精神科药物，而是药物沙丁胺醇，或减肥药物奥利司他、芬特明及西布曲明、为了验证该研究的效度（灵敏度检测），研究者同样将这些个体纳入了研究。相关数据来自合作医疗电子健康记录。研究者将西酞普兰作为研究标杆，其他抗药对体重的影响将与这种老牌SSRIs类药物进行比较。研究者校正了社会人口学特征及临床变量，后者包括或焦虑障碍、近期烟草使用、疼痛障碍及用于探讨总体疾病负担的合并症指数。&&结果显示，去甲替林（β [SE]: &# [0.034]; P&0.001）、阿米替林（β [SE]: &# [0.025];P =0.001）及安非他酮（β [SE]: &# [0.027]; P =0.02）是仅有的三种服用后体重增加小于西酞普兰的药物，其中去甲替林增加最少，阿米替林及安非他酮紧随其后。四种及减肥药物所导致的体重增加同样较西酞普兰轻。另外，与研究者所预想的一样，那些服用抗药小于12个月的患者体重增加的差异也相对较小。Blumenthal及其同事也提到了研究所存在的若干局限之处。例如，存在食欲下降症状的患者在有效治疗后体重可能上升；与之形成对比的是，其他一些由于状导致体重上升（如非典型）在治疗后体重可能下降。“若不厘清这些临床现象，预测抗药对体重的净效应颇有难度。”
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