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症状性高血压的病因及特点有哪些？
摘要：众所周知，高血压是我们不可忽视的。症状性高血压的病因及特点有哪些？你对此了解多少呢？下面快跟随小编一起来看看吧！
　　症状性高血压的病因及特点有哪些？
　　【症状性高血压概念】
　　症状性高血压又称继发性高血压，是由一定的疾病或病因引起的高血压，在疾病发生的过程中继发的血压升高，也就是说高血压仅是这种疾病的临床表现之一。
　　症状性高血压的临床症状、体征、并发症等与高血压病相似，因此，当原发病的某些症状不太明显时，易误诊为高血压病。但是由于症状性高血压有致病原因可查，常见病因有肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、妊娠高血压、主动脉缩窄等。
　　所以对于这种病的治疗和预后与高血压病完全不同。有些症状性高血压的原发病可通过或手术等其他方法进行治疗，治愈后血压即可恢复正常，故在临床工作中，应注意症状性高血压和原发性高血压病鉴别。在之前的文章中已经多次说明，对于高血压一定要区别病因和类型后再用药，不能死记硬背的。
　　一般的讲，症状性高血压有如下特点：
　　1、发病时年龄较轻，有的在儿童时就发生高血压。
　　2、高血压进展较快。
　　3、与年龄相比，舒张压相对较高。
　　4、应用降压药物治疗，效果往往不佳，甚至无效。
　　5、既往有肾脏病或大动脉炎的病史，
　　据统计，症状性高血压占所有高血压的5%~10%。对于40岁以下出现高血压者，应着重考虑继发性高血压的可能性。对任何高血压患者都应该注意发现较常见的继发性高血压的症状，并在进行体格检查时，切勿忽略上下肢动脉搏动情况，上下肢血压测量，腹部及肺部听诊。若发现高血压具有以上特点，怀疑为症状性高血压者，应根据所患疾病，由不同的专科医生诊治。
　　症状性高血压的病因与分类有肾脏疾病，内分泌疾病，颅脑疾病，血管病变，妊娠毒血症这几种，下面给大家做一下全面的介绍，由于其中涉及很多的专业术语，不明白的也不要骂娘啊。
　　肾脏疾病引起的高血压，称肾性高血压。是症状性高血压中最常见的一种，其中包括肾实质病变及肾动脉狭窄。
　　【肾脏疾病-肾实质病变】
　　肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。
　　急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。
　　慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史，蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。
　　慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。
　　多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。
　　【肾脏疾病-肾动脉狭窄】
　　单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现：病史较短；突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重；无高血压家族史；降压药物疗效不佳；上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音；腰部外伤史，进一步检查可做睁脉肾盂造影、放射性核素肾图、肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。
　　【内分泌疾病-嗜铬细胞瘤】
　　90%发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其他部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压升高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。
　　血压增高期测定尿中肾上腺素、去甲肾上腺素或其代谢产物3-甲基-4-羟苦杏仁酸（VMA），若显著增高则提示嗜铬细胞瘤。
　　血压增高期间，可做酚妥拉明降压试验。用酚妥拉明5毫克，葡萄糖液90毫升稀释，收缩压下降超过35mmHg，舒张压下降超过25mmHg，且能维持3~5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过30mmHg。
　　发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验，用磷酸组织胺0.01~0.02毫克静脉注射，若无反应则可增加剂量。注射后，每分钟测血压1次，连续测15分钟。该病患者于注射后2分钟内血压即可升高。若收缩压上升大于原来水平60mmHg以上，舒张压升高大于40mmHg，并持续5分钟以上者为阳性，提示有嗜铬细胞瘤可能，也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1毫克，以后每分钟测血压1次，连续测15分钟，判断标准与组织试验相同。该方法副作用少，假阳性少。
　　静脉肾盂造影和腹膜后充气造彩，可显示肿瘤部位。B超检查或计算机断层扫描（CT），有确定诊断和肿瘤定位的价值。
　　【内分泌疾病-原发性醛固酮增多症】
　　多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、烦渴、多饮。血钾小于等于12微克/24小时，17-羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或CT检查，可发现肾上腺区占位性病变，给该病的诊断提供了客观证据。
　　【内分泌疾病-皮质醇增多症】
　　由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊该病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17-羟类固醇及17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶鞍扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
　　【妊娠毒血症】
　　发生于妊娠后期3~4个月或期及产后48小时内。以高血压、水肿和蛋白尿为特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠毒血症。多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。但高血压病患者，在妊娠过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30%发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。
　　【血管病变】
　　先天性主动脉缩窄，多见于青少年，男性多于女性。临床表现为上肢血压高，下肢血压降低，形成反常的上高下低现象。由于下肢血供不足，可有下肢乏力、肢冷。主动脉听诊区及肩胛间部可闻血管杂音，胸部X线片可显示肋骨因受肋间侧枝循环动脉侵蚀而造成的切迹。主动脉造影可明确诊断。
　　多发性大动脉炎是主动脉及其分枝的非特异性炎症，可致病变血管管腔狭窄。若病变波及主动脉，也可出现上肢血压高而下肢低。若病变波及肾动脉，则致肾血管性高血压，狭窄血管的相应部位，可闻血管杂音，血管造影可明确诊断。
　　【颅脑疾病】
　　颅内肿瘤、、颅脑创伤等引起颅内压增高者，均可引起高血压，由于有的表现，一般不难诊断。
　　以上是从西医的角度为大家说明症状性高血压的特点及病因。后面我们还会从的角度给大家做一下介绍，这样对比的说明可能会给大家更多的指导作用。
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目录1 拼音yuán fā xìng gāo xuè yā 2 英文参考primary hypertension3 疾病别名
原发性高血压病,essential hypertension
4 疾病代码
5 疾病分类
6 疾病概述
原发性高血压是指以压增高为特征的临床。长期可影响心、脑、肾等的，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的。我国发病人数1亿多。绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10&多年至数十年，因此初期很少，约半数因或因其他疾病就医时后，才偶然发现血压增高。
7 疾病描述
(hypertension)是指成人(≥18&岁)在安静状态下，动脉收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)，常伴有和紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。本病可能有多种发素和复杂的发制所致，功能失调，、、、、压力的功能异常，转运异常，以及因素、生活、社会因素等等均可能参与发病过程。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压，称为原发性高血压。病因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现的，称为(症状性)高血压。高血压的和分型：
1.按病因分类&可分为和继发性(症状性)两大类。
2.按血压水平分类&根据1999&年WHO-ISH《高血压治疗指南》，高血压是指在未服用物的情况下，18&岁以上成人收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。根据血压水平可将血压分类如下(表2)。
根据美国1997&年11&月高血压全国联合委员会(JNC-)的建议，及未成年人高血压分类如下(表3)。
成人自测血压135/85mmHg(18.0/11.3kPa)为正常值，24h&血压白天＜135/85mmHg(18.0/11.3kPa)，夜间时＜120/75mmHg(16.0/10.0kPa)为正常值，超过上述数据即为高血压。
8 症状体征
1.一般症状&高血压按其临床表现特点和病程进展快慢，大致可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10&多年至数十年，因此初期很少症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高。
2.损害症状
(1)：高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致肥厚，继之引起心腔扩大和反复发作。
(2)肾脏：原发性高血压害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏紊乱也有关。早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现异常，如出现蛋白尿、管型、，肾功能明显减退时尿(比重)常固定在1.010&左右，由于受损使尿内β2&微增多。高血压有严重肾损害时可出现症状。
(3)脑：高血压可导致脑小动脉痉挛，产生、、、等症状，当血压突然显着升高时可产生，出现剧烈头痛、、减退、、等和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。高血压脑部最主要并发症是和。
(4)眼底改变：详见高血压眼底改变程度的分期（表4）。
9 疾病病因
血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：
1.性别和年龄&世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性.
2.职业&从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早。
3.饮食与血压&业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓，膳缺少钙，饮食中过多、与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。
5.和超体量
7.地区差异&不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平比南方地区高，高血压的患病率也相应增高。
10 病理生理
原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要。
1.发病机制
(1)改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始制中起到一定作用，可能与、类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。
(3)--(RAAS)：本系统由一系列及相应的酶所组成，RAAS&在调节以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。
(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵，使内钠离子增多。
(5)活性增加：交感神经广泛于心血管系统中。交感神经增高作用于心脏，可导致增快，心肌收缩力加强和心输出量增加；作用于血管α可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。
(6)血管张力增高、管壁增厚：自身调节失衡，导致小动脉和小张力增高，是高血压的重要原因。
(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以血压相对。具有强烈扩血管作用的类物质(如PGl2、PGF2&和PGA2&等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。
(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管与细胞、内膜通而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，中红细胞、可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。
(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者；心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。
(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、、化和，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。
(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是国人患高血压病最主要致死或致残的原因。
(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和最为重要，可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、和，可导致患者视力降低和出现眼部症状。
11 诊断检查
诊断原发性高血压时首先要除外。
对高血压进行分期、分级及危险分层
(1)高血压的分级：指在未服用情况下，收缩压（SBP）≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999&年WHO&建议的18&岁以上成人血压水平分级标准（表2）。
(2)高血压病进行危险性分层标准（表5）。
1.尿常规及肾功试验&可为阴性或有少量蛋白和红细胞。急进型高血压患者尿中常有大量蛋白、红细胞和管型，肾功能减退时常有大量蛋白、红细胞和管型。
2.肾功能减退时低而固定，排泄率减低，血中肌酐和增高，或内生肌酐廓清率低于正常。
3.和浓度,两者可正常,增高或降低。亦可测浓度,常降低。
其他辅助检查：
1.X&线检查&左室肥厚扩大，主动脉增宽、延长和扭曲，心影可呈主动脉型改变。左时可见肺征象。
2.&主要表现为左室肥厚、。此外，可出现各种、左的图形。并发或，则可出现相应改变。
3.&二维显示早期左室壁搏动增强，合并高血压心脏病时，多见室间隔肥厚，左心室后壁肥厚及左心房轻度扩大，超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张的早期血流速度减慢，舒张速度增快。
4.&可见视网膜动脉痉挛和(或)硬化，严重时出血及渗出，视盘水肿。
5.监测&近10&多年来获得迅速发展的诊断新技术，有助于诊断高血压及判定治疗效果。
12 鉴别诊断
在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压；二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(、肾素瘤等)、肾动脉()，以及与有关的、与有关的。对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施。
13 治疗方案
1.基本原则
(1)高血压的治疗必须采取措施：不同程度高血压应分别。中、重度高血压应尽早开始治疗；而轻度高血压，即舒张压持续在90～99mmHg&患者可先用非药物措施，无效后才应用降压药。
(2)非药物治疗措施：如、、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做、打等等，适用于各种程度高血压。轻度高血压经半年左右非药物治疗无效，应采用降压药。对于已并有、左室肥厚、的患者，即使血压轻度升高也应尽早用药治疗，以降低和减轻心脏并发症。
(3)轻、中度高血压：一般采用一种降压药即可奏效，应根据患者的全身情况，选用小，服用方便的药物；对于重度高血压或有严重并发症的高血压，应采用联合用药，尽快控制血压，一般采用2～3&种降压药即可。降压药最好应用，即降压效果能维持在24h&以上，24h&血压谷峰比值应＞50%，以免造成血压一天内大幅度波动。
(4)个体化原则：由于每例高血压患者情况不一，其发病机制不尽相同，对降压药的也不同，因此在临床用药过程中必须分别对待，选择最合适药物和，以获得最佳疗效。
(5)除非发生、高血压脑病等高血压急症，一般情况压宜经数天或1～2&周内逐渐下降为好，避免内血压急剧下降，以免发生心、脑、肾缺血症状，尤其是老年病人。
(6)降压治疗一般要求血压控制在140/90mmHg&以下，对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者，若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg&或症状反而加重者，则将血压控制在140～150/90～95mmHg&即可，血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血，加剧病情和并发症。
2.非药物治疗(1)减肥、控制体重&(2)低盐饮食&(3)限制饮酒和戒烟&(4)体育运动
3.药物治疗
(1)常用降压药物：尽管目前降压药多达100&多种，但其降压的基本机制不外乎通过各种途径减容量和(或)心输出量，以及扩张血管、降低总外周血管阻力而达到降压之目的。根据作用方式不同，抗高血压药大致可分为以下几大类：
14 利尿降压药:
a.噻嗪类:(双氢，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1&次/d；(bendrofltlazide)5mg，1～2&次/d；0.25mg，1&次/d；(hydroflumethiazide)12.5mg，&1&次/d；()(polythiazide)1&～&2mg&，&1&次/d&；&2.5mg&，&1&次/d&；&(ethiazide)2.5mg，1&次/d；(cyclothiazide)0.5～1mg/d。b.及类似噻嗪类剂：常用制剂有：①氯噻酮(chlorthalidone)12.5～25mg/d，每天1&次或隔天1&次；②()20～40mg/d，分1～2&次服；③(mefruside，bycaron)25～50mg/d；④(indapamide)属具有钙的利尿降压药，1.25～2.5mg，1&次/d；⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。&c.髓襻升支的利尿降压药，包括()、及(现已少用)等。d.远曲小管末端及皮质部的利尿降压药:(，antisterone，spironolactone),(triamterene，叁),(，amiloride)
15 肾上腺素能阻滞药
A.常用β受体阻滞药包括：a.(propranolol，)&b.(atendol，tenormin，)&c.(metoprolol，betaloc，，)&d.(timolol，)：属强效非选择性β受体阻滞药，服后2h达作用高峰，5～10mg/d，2～3&次/d。e.(nadolol，，)：属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药，属长效制剂，口服1&次/d，剂量为40～200mg。f.(betaxolol)：为选择性β1&受体阻滞药，无内在拟交感活性，剂量为5～20mg，1&次/d。g.(bisoprolol，)：属选择性β1&受体阻滞药，用法为2.5～10mg，1&次/d。B.作用于的α受体阻滞药：a.(clonidine，catapres，)&b.()&c.(methyldopa，aldomet)&d.&(guanfacine)&e.(lofexidine&hydrochloride)&C.阻滞药,常用制剂有：a.()&b.(，)&c.(pempidine，)
16 血管扩张剂
大致可分为两大类，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，包括酯类、、类等药物；二是间接血管扩张剂，包括、α受体阻滞药和抑制剂等。
17 血管紧张素转换酶抑制剂
本类药物是近年来进展最为迅速的药物。常用药物有：(captopril，)：口服后15～30min&开始降压，1～1.5h&达作用高峰，作用持续8～12h，一般剂量为6.25mg，&3&次/d，渐增至12.5～25mg，3&次/d，最大剂量为100～150mg/d。不良反应有、上腹不适、头痛、、食欲减退和等，肾功能受损者宜减少剂量或延长给药时间。不应同时应用潴钾利尿剂或钾制剂，以免血钾增高；(enalapril)：属第二代血管紧张素转换酶抑制剂，不含巯基(SH)，最大降压作用在服药后6～8h&出现，作用持续12～24h。开始量为5mg，1～2&次/d，为10～20mg/d，最大剂量为40mg/d。不良反应与卡托普利，但较轻；(lisinopril)：属长效制剂，作用机制与依那普利相似。用法：开始剂量为5mg，1&次/d，可渐加量，常用量为20～40mg/d，最大剂量不超过80mg/d；(ramipril，)：为长效ACEI&制剂，开始剂量为2.5mg/d，可渐增至5&～&10mg/d；赖诺普利(lisinopril)：开始剂量为10mg/d，可渐增至80mg/d;(cilazapril，inhibace)：开始用量为2.5mg/d，视血压情况，可渐增至5～20mg/d；(benazepril)：开始剂量为5mg/d，可渐增至10～40mg/d，分1～2&次服用；培垛普利(perindopril，acertil，)：开始剂量为4mg/d，可增至8mg/d；(fosinopril，monopril，)：开始剂量为10mg/d，可增至20～30mg/d；⑩(quinapril&hydrochloride，accupril)：开始剂量为5mg/d，可增至20mg/d。
18 AngⅡ受体l&亚型(AT1)拮抗药
按其化学结构又可分为3&类：①四唑类，主要药物有：(losartan，cozaar，)，常用剂量为50mg/d，必要时可增至100mg/d；(irbesartan)常用剂量为75～300mg/d；康德沙坦(candesartan)常用剂量为4～32mg/d；(tasosartan)常用量为100～200mg/d；②非联苯四唑类，主要药物有：伊普沙坦(eprsatan)常用剂量为400～800mg/d；恬美沙坦(telmisartan)20～160mg/d；③非杂环类有(valsartan，diovan，)常用剂量为80～160mg/d。上述药物多属长效制剂，因此，一般情况下均每天1&次口服。
高血压的并发症按受损的靶器官分为心脏、脑血管、肾脏、眼底、及周围动脉闭塞等。
20 预后及预防
预后：高血压病是与环境因素的异质性疾病，不同个体的因子及致病因子强度不一，不同个体一生中何时发病因人而异。同时，高血压病早期缺少临床症状，因此，很难确定一个高血压病患者病程“”。另一方面，高血压病病程或预后受其他多种危险因素的影响，因此，准确描述高血压病程较困难。一般来说，高血压病患者平均寿命较正常人缩短15～20&年，但不同个体情况各异。
预防：高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率，更重要的是减少或延缓心、脑血管并发症的出现。高血压病预防分为叁级：即针对高血压病，也针对普通人群，是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施。是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗，以防止病情加重或发生并发症，实质上就是动脉硬化、脑、冠心病等的一级预防。叁级预防是指高血压病危重患者的抢救，防止并发症的发生，减少死亡，同时也包括抢救成功后的。显然，高血压病预防重点在一级预防和二级预防。
1.高血压的一级预防措施
(1)减轻体重：是高血压的主要危险因子，按中国最近制定的标准，＞23&时称为超重。减重的主要措施是限制过量进食、增加运动量。
(2)合理膳食：包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪。
(3)限制饮酒：有研究认为，饮酒与血压呈u&型曲线关系，并存在阈值反应(40g&为阈值)，为预防高血压，最好不饮酒；有饮酒习惯者，应戒酒或尽量少饮酒(＜50m1/d)。
(4)增加体力：体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍，因此，提倡坚持经常性的体力活动，尤其是有氧运动。
(5)：个人因素及环境因素造成的常使患者采取不良，后者与高血压及心血管病的危险性升高有关，因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。
.高血压的二级预防措施&高血压的合理治疗包括：
(1)应用简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。
(2)保护靶器官。
(3)兼顾其他危险因素的治疗。
(4)提高。总之，应采取综合性措施，因人而异的个体化治疗，以达最佳疗效。
3.开展高血压社区综合防治是途径
(1)：各级各类医疗机构及其工作人员，在临床实践中施行医疗保健的同时，实施健康教育，通过健康教育实现叁级预防。
(2)社区综合防治：建立防治网络，并进行人员培训。进行调查，包括基线调查及前瞻性心、调查。人群分组和实施干预措施，对参加防治的对象进行分组，对干预组实施叁级预防措施。
4.心血管多种危险因素的联合干预&几项人群研究表明，虽然随机临床试验已证实降的益处，但是，经过治疗的高血压患者其冠心病、脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者。观察表明，经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比，前者动脉硬化程度更严重，LVN&更明显。因此提出，在产生高血压病并发症过程中，有多种危险因素参与，在预防及治疗高血压的同时，应进行心血管多种危险因素的联合干预。
(3)治疗糖尿病
(4)抗血小板治疗
(5)其他危险因素的干预：有证据显示，减轻体重、运动、降低可改善心血管病危险性，但尚未被大型临床试验所证实。补充抗氧化类如、&和降低的维生素如、，降低水平可能有好处，但尚需大型临床试实。
21 流行病学
据估计，目前全世界罹患高血压患者高达6 亿。世界各地高血压患病率差异较大。一般来说，工业化国家患病率较发展中国家高。根据(WHO)MONICA(multi-national monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案最近提供的资料，欧美国家成人(35～64 岁)高血压患病率在20%以上。在中国，高血压病患病率呈现逐年升高的趋势。 年“中国心血管健康多中心合作研究”的抽查结果显示，35～74 岁成，高血压患病率达27.2%。在现有的患者中，高血压病知晓率不足45%，治疗率不足30%，控制率不足10%。
22 特别提示
减轻体重，合理膳食，包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪，限制饮酒，增加体力活动，心理平衡。 相关文献
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