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2015年执业药师专二部分习题（二）及答案
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2015年执业药师专二部分习题（二）及答案
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大环内酯类抗生素
具有大环内酯的一类抗生素，多为碱性亲脂性化合物。对及支原体抑制活性较高。大环内酯基团和糖衍生物以苷键相连形成的大分子抗生素。由链霉菌产生的一类抗生素。
大环内酯类抗生素功能特点
时下沿用的大环内酯类有红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素、柱晶白霉素。大环内酯类新品种（新大环内酯类）有、、等，其对流感嗜血杆菌、或等的抗微生物活性增强、口服生物利用度提高、给药剂量减小、不良反应亦较少、临床适应证有所扩大。
广义的大环内酯类抗生素系指微生物产生的具有内酯键的大环状，其中包括一般大环内酯（狭义的大环内酯）、多烯大环内酯、安莎大环内酯与酯肽等。
一般大环内酯分为一内酯与多内酯。常见的一内酯有：十二元环大环内酯类抗生素（如等）、（如等）和（如、、、及等），至今最大者已达六十元环，如具有抗肿瘤作用的醌酯霉素A1，A2，B1。多内酯中二内酯有：抗细菌与真菌的、、、硼霉素等。
大环内酯类抗生素适应症
1. （含琥乙红霉素、、红霉素）等沿用大环内酯类：
（1）作为患者的替代药物，用于以下感染：①β溶血性链球菌、中的敏感菌株所致的上、；②敏感β溶血性链球菌引起的及蜂窝织炎；③及白喉带菌者。
（3）衣原体属、支原体属等所致的呼吸道及泌尿生殖系统感染。
（4）其他：口腔感染、、等。
麦迪霉素、螺旋霉素、乙酰螺旋霉素及交沙霉素，主要用于所致呼吸道、皮肤软组织、眼耳鼻喉及口腔等感染的轻症患者。
大环内酯类抗生素抗菌作用机制
大环内酯类能不可逆的结合到细菌核糖体50S亚基上，通过阻断转肽作用及mRNA位移，选择性抑制蛋白质合成。现认为大环内酯类可结合到50S亚基23SrRNA的特殊靶位，阻止肽酰基tRNA从mRNA的“A"位移向”P“位，使氨酰基tRNA不能结合到”A“位，选择抑制细菌蛋白质的合成；或与细菌核糖体50S亚基的L22蛋白质结合，导致核糖体结构破坏，使肽酰tRNA在肽键延长阶段较早地从核糖体上解离。由于大环内酯类在细菌核糖体50S亚基上的结合点与克林霉素和氯霉素相同，当与这些药物合用时，可发生相互拮抗作用。
细菌对大环内酯类会产生耐药性，本类各药之间亦有不完全的交叉耐药。耐药通常由质粒编码，机制可能是：
①抗生素进入菌体量减少和外排增加，如革兰阴性菌可增强脂多糖外膜屏障作用，药物难以进入菌体；
②金黄色葡萄球菌外排泵作用增强，药物排出增加，或细菌产生了灭活大环内酯类的酶，如酯酶﹑磷酸化酶及葡萄糖酶；细菌改变了与抗生素结合的核蛋白体结合部位，使其结合能力下降。
大环内酯类抗生素临床应用
大环内酯类抗生素在临床上可用于治疗：
1.：大环内酯类治疗嗜肺军团菌﹑麦克达德军团菌或其他军团菌引起的及社区获得性肺炎。
2.链球菌感染：本类抗生素可用于治疗化脓性链球菌﹑溶血性链球菌﹑肺炎链球菌等引起的﹑猩红热﹑丹毒﹑急性扁桃体炎﹑蜂窝组织炎。
3.衣原体﹑：包括沙眼衣原体所致的等眼部感染，肺炎支原体﹑衣原体所致的肺炎﹑急性支气管炎﹑慢性支气管急性发作等呼吸系统感染，衣原体和支原体所致的尿道炎﹑宫颈炎﹑盆腔炎等泌尿生殖系统感染。红霉素可在妊娠期间作为一线药物治疗泌尿生殖系统，也被用于四环素禁忌症。婴儿期和。
4.棒状杆菌感染：红霉素能根除感染，改善急慢性白喉带菌者状况，但不改变白喉急性感染进程。本类抗生素也可治疗棒状杆菌等。
5.其它：本类药物可用于对青霉素过敏的葡萄球菌﹑链球菌或患者。可作为治疗及弓形体病的选用药物。也可用于治疗皮肤感染。
大环内酯类抗生素不良反应
大环内酯类毒性较低，一般很少引起不良反应。
1.胃肠道反应：红霉素口服或静注均可引起胃肠道反应。新大环内酯类发生率较红霉素低，亦能耐受。临床症状可见腹痛﹑腹胀﹑恶心。
2.肝损害：以为主，亦可致肝实质损害，可见阻塞性黄疸﹑转氨酶升高等。红霉素酯化物易发生，发生率高达40%。本类其他药物发生率较低。肝功能不良者禁用红霉素。
3.耳毒性：耳聋多见，先为听力下降，前庭功能受损。剂量高于每日4g，易发生；用药两周时出现；老年肾功能不良者发生多。
4.心脏毒性：为一特殊不良反应，表现为心电图异常，即Q-T间期延长﹑﹑，可出现昏厥或猝死。静脉滴注速度过快时易发生。
大环内酯类抗生素新品种
除上述适应症外，阿奇霉素可用于军团菌病，阿奇霉素、克拉霉素尚可用于流感嗜血杆菌、所致的社区获得性，与其他联合用于鸟分枝杆菌复合群感染的治疗及预防。克拉霉素与其他药物联合，可用于幽门螺杆菌感染。
大环内酯类抗生素注意事项
1. 禁用于对红霉素及其他大环内酯类过敏的患者。
2. 红霉素及克拉霉素禁止与特非那丁合用，以免引起不良反应。
3. 肝功能损害患者如有指征应用时，需适当减量并定期复查肝功能。
4.肝病患者和妊娠期患者不宜应用红霉素酯化物。
5. 妊娠期患者有明确指征用克拉霉素时，应充分权衡利弊，决定是否采用。哺乳期患者用药期间应暂停哺乳。
6.乳糖酸红霉素粉针剂使用时必须首先以注射用水完全溶解，加入生理盐水或5%葡萄糖溶液中，药物浓度不宜超过0.1%～0.5%，缓慢静脉滴注。
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1.75亿学生的选择
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1.75亿学生的选择
药品分类中,有青霉素类等等,那么克霉唑属于哪一类药
【哊求】gN2r
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　　药品有很多种分类方法,你的问题应该是属于“抗生素或抗菌药分类”.有青霉素类,青霉素类抗生素 属于β-内酰胺类抗生素中的一小类.而克霉唑属于抗真菌类药物,它是抗菌药物 但是不属于抗生素类.　　详细解释和分类如下：　　抗生素,顾名思义是抵抗 致病微生物的药物.是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物,能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质.　　现临床常用的抗生素有微生物培养液液中提取物以及用化学方法合成或半合成的化合物.　　抗生素的分类和常用抗生素有：　　一,β-内酰胺类抗生素：　　1,青霉素类抗生素：如青霉素G、青霉素V、普鲁卡因青霉素、阿莫西林、氨芐青霉素、美洛西林、羧苄青霉素、亚胺培南（泰能）、美罗培南、帕尼培南 等.　　2,头孢菌素类抗生素：如、头孢氨苄（先锋4）、头孢唑林钠（先锋5）、头孢拉定（先锋6）、头孢羟氨苄、头孢曲松钠（菌必治）等.　　3,碳氢霉烯类和青霉烯类：如亚胺培南.　　4,单环类抗生素：如氨曲南.　　二,氟喹诺酮类抗菌素药物：如环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星、盐酸左氧氟沙星、加替沙星 等.　　三,大环内酯类抗生素：如罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素 等.　　四,氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、丁氨卡那霉素、小诺霉素.　　五,其它抗生素：　　1,四环素类：土霉素、甲烯土霉素、四环素、强力霉素.　　2,氯霉素类：氯霉素、甲砜霉素.　　3,林可霉素：
林可霉素、氯林可霉素.　　4,利福霉素类：利福喷丁、利福平、利福布汀 等.　　5,多肽类：万古霉素、去甲万古霉素,包括多粘菌素类 ：多粘菌素B、多粘菌素E、杆菌肽.　　不是抗生素但是属于抗菌药物的还有：　　6,磺胺类：磺胺嘧啶（SD）、磺胺二甲嘧啶（SM2）、磺胺甲基异恶（SMZ）、磺胺脒（SG）等.　　7,甲硝唑类 ：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑.　　六,抗真菌类药物：克霉唑、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑.萘替芬、特比萘芬 等.
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药理学+问答题
导读：简述氟喹诺酮类药理学共同特征，简述异烟肼的药理学特点、临床应用及主要不良反应，答：异烟肼的药理学特点、临床应用及主要不良反应：异烟肼易穿透入细胞内，临床性预防和病因性预防疟疾的药理学基础及选用的药物有何不同？，并阐明其药理学基础，菌、铜绿假单胞菌、肠道格兰阴性杆菌、弯曲菌属和淋病奈瑟球菌等）所致泌尿道感染、前列腺炎、淋病、呼吸道感染、胃肠道感染及骨、关节、软组织感染。不良反应少，耐受良好。常见
菌、铜绿假单胞菌、肠道格兰阴性杆菌、弯曲菌属和淋病奈瑟球菌等）所致泌尿道感染、前列腺炎、淋病、呼吸道感染、胃肠道感染及骨、关节、软组织感染。
不良反应少，耐受良好。常见恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕、。偶有抽搐等精神症状，停药可消退。氟喹诺酮类药物不应用于青春期儿童或妊娠妇女。
简述氟喹诺酮类药理学共同特征。
答：①抗菌谱广，抗菌活性强：对革兰阳性和革兰阴性菌有强大的杀菌作用，对金黄色葡萄球菌及产酶金黄色葡萄球菌也有良好抗菌作用‘某些品种对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有作用。②药动学特性好：吸收迅速而完全，体内分布广，组织体液浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；血浆半衰期相对较长。③细菌对本类药与其他抗菌药物间无交叉耐药性。④临床应用广泛：适用于敏感病原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎，淋病及格兰阴性杆菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染。⑤不良反应少（5~10%），大多轻微，常见的有恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕。偶有抽搐精神症状，停药可消退。有些喹诺酮类药物可出现光敏性皮炎和骨关节病。
简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制。
答：氟喹诺酮类药物的主要作用靶位是DNA螺旋酶的拓扑异构酶IV。DNA螺旋酶和拓扑异构酶IV都是细菌生长所必需的酶，其中任何一种酶收到抑制都将使细胞生长被抑制，最终导致细胞死亡。抑制DNA螺旋酶而阻碍细菌DNA复制、转录，最终导致细胞死亡；这是喹诺酮类药物抗革兰阴性菌的主要机制。抑制拓扑异构酶IV而阻碍革兰阳性菌的DNA复制而达到杀菌作用：这是氟喹诺酮类药物抗革兰阳性菌的主要机制。 细菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制有哪些？ 答：细菌耐药性的出现有以下几方面机制：①是由于gyrA基因突变引起的细菌DNA螺旋酶A亚基变异，降低了DNA螺旋酶对氟喹诺酮类的亲和力，使细菌可逃脱氟喹诺酮类的抑菌作用。②产生保护药物靶点的蛋白质，这是新近在耐氟喹诺酮类药物的革兰阴性菌所发现。这些细菌表达Qnr蛋白，Qnr通过阻挡氟喹诺酮类与拓扑异构酶II和IV结合，从而抵御药物的作用。③细菌细胞膜孔蛋白通道的改变或缺失，是细菌对药物通透性降低，而这引起的仅是低浓度耐药。④细菌体内的药物泵出作用被激活，将抗菌药排出军体外，也使氟喹诺酮类在菌体内蓄积减少，此为形成细菌的多重耐药性的主要原因，使细菌表现出耐药。
磺胺类药物为何与甲氧苄啶合用？
答：磺胺药作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，甲氧苄啶作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用。两者合用可使细菌的叶酸代谢收到双重阻断，协同抗菌作用，其抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药的菌株也相应减少。
简述磺胺类药物的不良反应及防治。
答：磺胺类药物不良反应较多，且随个体差异而不同。
（1）泌尿道损害：提高尿液pH，多饮水，可增加磺胺类尿中溶解度；
（2）急性溶血性贫血：可因过敏或先天性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏而引起，
（3）造血系统毒性：如粒细胞缺乏症，严重者可因骨髓移植而出现粒细胞缺乏，血小板减少症，甚至再生障碍性贫血，虽然罕见，但一旦发生可能是致命的。
（4）过敏反应：除溶血性贫血外，主要是皮肤、黏膜过敏反应，亦可引起血清病样过敏。药热是常见的不良反应，由于药物的直接毒性或过敏反应造成肝坏死，伴有头痛、恶心、呕吐、肝大、黄疸、肝功能不良等。
简述B-内酰胺类的抗菌作用机制。
答：B-内酰胺类作用机制为：B-内酰胺类与细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，其中最重要的一种PBP即为转肽酶，B-内酰胺环中的酰胺键可使转肽酶乙酰化而失活，形成乙酰化转肽酶，使转肽作用不能进行，胞壁粘肽交叉联结受阻，致细胞壁缺损，而失去保护屏障。由于菌体内渗透压高，在等渗环境中水分不断渗入，致细菌细胞肿胀、变形，还使细菌细胞壁中的自溶酶抑制剂失活，使自溶酶活化，从而导致菌体细胞破裂溶解而死亡，B-内酰胺类对处于繁殖期正大量合成细胞壁的细菌作用强，而对已合成细胞壁，处于静止期着作用弱，故称繁殖期杀菌剂。 简述细菌对B-内酰胺类耐药性产生的机制。 答：细菌对B-内酰胺类耐药性产生的机制为：①由于药物靶位PBPs结构的差异而天然耐药；②产生可降低抗生素亲和力的高分子量PBPs而获得耐药。③由于药物不能穿透到作用部位（膜孔蛋白减少可引起通道狭窄，使分子较大的药物难以通过）。④通过产生B-内酰胺酶而水解失活B-内酰胺类。革兰阳性菌能产生大量B-内酰胺酶，并分泌到细胞外，其中大部分是青霉素酶。格兰阴性细菌合成的B-内酰胺酶量相对较少，存在于内、外膜之间的腔隙中，多属广谱型，其含量增加除可引起膜孔蛋白阻滞、药物流入速度减慢、耐药性增强外，对青霉素类、头孢菌素类均有水解作用。
简述青霉素类的抗菌作用及临床应用。
答：青霉素主要作用于革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体，可用于上述敏感细菌所致的感染，在治疗白喉及破伤风时，因青霉素对其所产生的外毒素无效，应合用相应的抗毒素。
青霉素V耐酸、口服吸收好，对大多数金葡菌无效。
耐酶青霉素类如苯唑西林、氯唑西林、氟氯西林及双氯西林，耐酸、可口服，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染。
广谱青霉素如氨苄西林、阿莫西林，耐酸、可口服，但不耐酶，故不能用于葡萄球菌感染，对格兰阴性细菌也有效。合并使用B-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸或舒巴坦可显著扩大其抗菌谱。 抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类如替卡西林、磺苄西林及脲基青霉素类（呋布西林、美洛西林、阿洛西林、哌拉西林、阿帕西林），前两类主要用于铜绿假单胞菌、变形杆菌和某些吲哚阳性变形杆菌等对氨基青霉素耐药的细菌引起的感染。脲基青霉素类除对铜绿假单胞菌有效外，还对肺炎克雷伯菌有较好疗效。此三类均不耐酶。 简述头孢菌素类的抗菌活性及临床应用。
答：头孢菌素具有：抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、与青霉素仅有部分交叉过敏性，及对B-内酰胺酶有不同程度的稳定性等优点。
第一代头孢菌素如头孢噻吩、头孢唑林、头孢氨苄、头孢拉定等对革兰阳性细菌抗菌作用较二、三代强，而对格兰阴性细菌效差。对青霉素酶稳定，但仍可为格兰阴性细菌的B-内酰胺酶所破坏。对肾脏有一定毒性。主要用于耐药金黄色葡萄球菌感染。
第二代头孢菌素如头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等，对革兰阳性细菌作用类似于第一代或稍差，个格兰阴性细菌有明显作用，可治疗上述敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿道感染等。第二代头孢菌素对铜绿假单胞菌无效。对多种B-内酰胺酶稳定，肾毒性较第一代有所降低。 第三代头孢菌素如头孢噻肟、头孢克肟、头孢甲肟、头孢曲松、头孢他啶等，对革兰阳性细菌有抗菌活性，但不及第一、二代，对格兰阴性细菌有效。其中头孢他啶、头孢哌酮还有抗铜绿假单胞菌活性，头孢他啶为目前抗铜绿假单胞菌最强者。第三代头孢菌素可用于治疗尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染。第三代头孢菌素对B-内酰胺酶有较高稳定性，对肾脏基本无毒。
第四代头孢菌素如头孢吡肟、头孢克定，可跟三代头孢菌素相比拟，但能更快地透过格兰阴性杆菌的外膜，对青霉素结合蛋白的亲和力更强，对某些B-内酰胺酶更为稳定，无肾毒性，四代头孢菌素对耐第三代头孢菌素的格兰阴性杆菌仍有效。但对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林表皮葡萄球菌等无效。可用于敏感的金黄色葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌引起的肺炎、菌血症、败血症、腹膜炎和胆囊炎等。
简述青霉素类和头孢菌素类的主要不良反应。 答：青霉素对人体毒性极低，主要不良反应为局部刺激、过敏反应。包括速发型及迟发型过敏反应，速度型过敏反应临床表现为过敏性休克、荨麻疹、血管神经性水肿等，迟发型过敏反应临床表现为斑丘疹、接触性皮炎、血清病等。在脑髓液中超过10mg/L时可引起肌痉挛、癫痫发作、青霉素脑病，甚至导致昏迷或死亡。治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽等疾病时，有可能出现赫氏反应。第一代头孢菌素对肾脏有一定毒性，头孢菌素常见过敏反应与对青霉素过敏的反应像素，偶见过敏性休克、支气管痉挛及荨麻疹等。头孢孟多、头孢哌酮、拉氧头孢等可出现不耐乙醇（双硫仑样反应）现象。使用这三种头孢菌素类还可能出现凝血酶原减少或血小板减少和血小板功能不良，而导致严重出血。使用第二、三代头孢菌素类药物还可能引起二重感染，尤其是耐药菌株如白假丝酵母菌和肠球菌感染。
简述氨曲南、亚胺培南、美洛培南的作用特点。 答：氨曲南对格兰阴性细菌产生的许多B-内酰胺酶有耐受性，只对格兰阴性需氧菌有效，由于其抗菌谱与氨基糖苷类四盎司而无氨基糖苷类的肾毒性。可作为氨基糖苷类替代药选用。氨曲南不良反应少，毒性低，与青霉素类及头孢菌素类无交叉过敏性。因此，可用于对青霉素类严重过敏的患者。
亚胺培南具有高效、抗菌谱广、耐酶等特点，在体内会迅速被肾小管内的脱氢肽酶水解失活，一般均与脱氢肽酶抑制剂西司他丁等量混合成注射剂称为泰能供静脉注射。亚胺培南与青霉素类无交叉过敏性。常见不良反应为恶心、呕吐。 美洛培南在体内对肾脏脱氢肽酶稳定，不被水解，因此可单独使用。抗菌谱比亚胺培南更广，其抗菌活性为亚胺培南的4~16倍，主要用于敏感细菌引起的中、重度及难治性感染如败血症、肺部、尿路、腹腔及耳鼻咽喉科感染。毒性低，耐受性好。与氨基糖苷类和万古霉素合用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌有协同杀菌作用。
简述B-内酰胺酶抑制剂的作用及应用。 答：克拉维酸、舒巴坦能与B-内酰胺酶牢固结合、生成不可逆结合物，具有强力而广谱的抑制B-内酰胺酶作用，从而抱回B-内酰胺类药物不被破坏，对抗了细菌的耐药性。与多种B-内酰胺类抗菌药物合用时，看病贵菌作用明显增强。与克拉维酸和舒巴坦相比较，他唑巴坦对格兰阴性产酶菌的抑制更有效，其抑酶谱广。但仍有一些产B-内酰胺酶细菌不为这些B-内酰胺酶抑制剂所抑制，这些细菌对B-内酰胺酶抑制剂组成的复合制剂依然耐药，例如某些肠杆菌属、枸缘酸杆菌属、沙门菌属、摩根菌属和铜绿假单胞菌属细菌。
半合成青霉素类药物的分类以及特点是什么？ 答：①耐酸青霉素：苯氧青霉素包括青霉素B和苯氧乙基青霉素。抗菌谱与青霉素相同，抗菌活性不及青霉素，耐酸、口服吸收好，但不耐酶，不宜用于严重感染。②奈美青霉素：化学结构特点是通过酰基侧链（R1）的空间位阻作用保护了B-内酰胺环，使其不易被酶水解，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染。③广谱青霉素：对革兰阳性菌及阴性菌都有杀菌作用，有些课口服，但不耐酶。④抗铜绿假单胞菌广谱青霉素、羟苄西林等，对铜绿假单胞菌的作用强。 细菌对青霉素类药物产生耐药性的机制是什么？
答：①细菌产生B-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等），使易感抗生素水解而灭活。②抗生素与大量的B-内酰胺酶迅速、牢固地结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBPs）发生抗菌作用。此种B-内酰胺酶的非水解机制又称为“牵制机制”。③PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。④细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内，到达作用靶位。
西司他丁亚亚胺培南联合应用的原理是什么？ 答：亚胺培南具有高效、抗菌谱广、耐酶等特点，但在体内易被肾脱氢肽酶水解失活。西司他丁是肾脱氢肽酶抑制剂，可延缓亚胺培南的代谢，延长亚胺培南的半衰期。
试比较各代头孢菌素的特点。
答：第一代头孢菌素的特点是：①对革兰阳性菌（包括对青霉素敏感或耐药的金黄色葡萄球菌）的抗菌作用强，对格兰阴性菌的作用较差；②对青霉素酶稳定，但仍可为革兰阴性菌的B-内酰胺酶所破坏；③对肾脏有一定毒性。
第二代头孢菌素的特点是：①对革兰阳性菌作用与第一代头孢菌素相仿或略差，对多数革兰阴性菌作用明显增强，部分对厌氧菌有高效，但对铜绿假单胞菌无效；②对多种B-内酰胺酶比较稳定；③对肾脏的毒性较第一代有所降低。 第三代头孢菌素的特点是：①对革兰阳性菌有相当抗菌活性，但不及第一、二代头孢菌素，对革兰阴性菌包括肠杆菌属和铜绿假单胞菌及厌氧菌如脆弱类杆菌均有较强的作用；②其血浆半衰期较长，体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液中；③对B-内酰胺酶有较高稳定性；④对肾脏基本无毒性。
第四代头孢菌素的特点是：①抗菌谱较第三代更宽；②对革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和部分厌氧菌的抗菌作用较第三代更强，对多数耐药菌株的活性超过第三代头孢菌素，但对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林表皮葡萄球菌等无效；③对多种青霉素结合蛋白有高度亲和力；④极低的B-内酰胺酶亲和性和诱导性；⑤无肾毒性。主要用于治疗敏感球菌引起的严重感染。该类药物按照“特殊使用”类别管理使用。
简述抑制细胞蛋白质合成的抗菌药物大环内酯类、克林霉素、利奈唑胺的作用机制及细菌对其耐药性产生的机制。
答：大环内酯类能与敏感细菌的50S核糖体亚基可逆性结合，通过抑制新合成的氨酰基-tRNA分子从核糖体受体部位（A位）移至肽酰基结合部位（P位），而抑制细菌蛋白质合成。
细菌对红霉素的耐药至少可由三种质粒诱导变更而形成，细菌对其产生耐药性的机制主要为：①细菌对细胞壁、膜渗透减少。②甲基酶形成物该笔啊你了核糖体靶位。③肠杆菌产生的酯酶使共霉素水解。
大环内酯类抗生素之间有部分或完全交叉耐药性。
克林霉素能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白质合成。克林霉素与红霉素、氯霉素作用靶部位完全相同，不宜同时使用。同样，细菌对这三种药物的耐药性亦有交叉。 利奈唑胺抑制细菌蛋白质合成，其中国与核糖体50S亚基上的23S亚单位结合，抑制70S始动复合物的形成。由于其独特的作用部位及在早期蛋白合成的核糖体装配阶段即有作用，因此与其他类型药物无交叉耐药性。细菌对利奈唑胺的耐药系由于其结合位点的核糖体突变可引起细菌对其产生耐药性。
简述大环内酯类、克林霉素、万古霉素、替考拉宁药动学特征、主要临床应用。
答：红霉素碱很容易被胃酸所破坏，故一般制成肠包衣片或酯化制剂，酯化制剂对算稳定。红霉素吸收后很容易扩散进细胞内液，故阻滞中浓度相对较高，痰、皮下、胆汁中药物浓度均大于血药浓度。大部分经肝破坏、胆汁中浓度高。红霉素是白喉（急、慢性感染及带菌状态）、百日咳带菌者（作预防用）、支原体肺炎、衣原体感染（妊娠期泌尿生殖道感染、婴儿衣原体肺炎、新生儿衣原体眼炎）及嗜肺军团菌病的首选药。还可用作对青霉素过敏者链球菌、破伤风感染治疗的替换药。其他大环内酯类如乙酰螺旋霉素、麦迪霉素与麦白霉素等耐酸，口服易吸收。红霉素的新型半合成衍生物克拉霉素、阿奇霉素等经结构改造后，增加了对算的稳定性，吸收更好，t1/2更长，可减少服药次数。阻滞穿透性增加，细胞内浓度较高，因此可治疗由于细胞内病原菌引起的感染，扩大了抗菌谱，提高了抗菌活性，不良反应明显减少。
克林霉素口服吸收迅速、完全，且不受进食的影响。吸收后广泛分布于组织和体液、包括骨组织及骨髓中，但不易透过血脑屏障。主要经肝代谢灭活，大部分经尿排出。临床用于厌氧菌（包括脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌、放射菌等）引起的腹腔、盆腔感染，并常与氨基糖苷类联用以消除需氧病原菌。还用于敏感的革兰阳性细菌引起的呼吸道、关节和软组织、骨组织、胆道等感染及败血症、心内膜炎等，克林霉素是金葡菌骨髓炎的首选治疗药物。
万古霉素应稀释后缓慢静脉滴注给药。主要经肾小球过滤排出。肾功能不良者应调整剂量以防发生蓄积中毒。万古霉素主要用于耐甲氧西林的葡萄球菌所致严重感染，还用于治疗一直对其敏感的耐青霉素肺炎球菌及其他抗生素尤其是克林霉素引起的假膜性肠炎。
替考拉宁肌内注射吸收良好，主要以原形经肾排泄。临床应用同万古霉素。
简述大环内酯类、克林霉素、万古霉素、替考拉宁的主要不良反应。
答：大环内酯类口服大剂量或静注可出现胃肠道
反应，另外为过敏反应。酯化物可引起肝毒性及肝功能异常，最严重的是依托红霉素。红霉素为药酶抑制剂，其可通过抑制细胞色素P450介导的许多药物代谢而发生相互作用。阿奇霉素病人依从性好。不良反应较其他红霉素类少。
克林霉素可引起胃肠道反应，少数患者由于正常肠道菌丛部分被抑制，而不敏感细菌过度繁殖出现假膜性肠炎，可用万古霉素或甲硝唑治疗。 万古霉素不良反应主要表现为耳毒性、肾毒性，血浆高浓度药物可导致可逆性的耳聋、耳鸣、听力损害及肾损害。其他如过敏性皮疹，过敏反应，静脉炎等。毒性较大。
替考拉宁不良反应尤其是肾毒性较万古霉素小，主要为过敏反应如皮疹、皮肤瘙痒等。此外，还有发热、肝肾功能异常等。替考拉宁与万古霉素有交叉过敏反应。替考拉宁耳毒性极少见。 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应？
答：①对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害。②神经肌肉阻滞（麻木反应）：可出现四肢无力甚至呼吸抑制。③过敏反应：如药热、皮疹等，严重者可致过敏性休克。④肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿、管型尿等。
如何预防氨基糖苷类抗生素对第八对脑神经及肾脏的损害。 答：用药过程中应密切观察，注意是否出现耳鸣、眩晕等早期症状，并进行听力监测和肾功能检查、根据情况调整剂量。避免与有耳毒性和肾毒性的药物合用，避免和抗组胺药合用，老年人和肾功能不全者减量或慎用，孕妇禁用。 庆大霉素可用于治疗哪些疾病？ 答：主要用于：①格兰阴性杆菌感染，如败血症、脑膜炎；②铜绿假单胞菌感染；③细菌性心内膜炎；④原因未明的严重感染；⑤口服作胃肠道术前消毒与治疗肠道感染、幽门螺杆菌引起的慢性胃炎及消化性溃疡。
试述氨基糖苷类抗生素的共同特点？
答：①化学性质相似：都是较强的有机碱，极性和解离度大，脂溶性小，难以跨膜转运；②体内过程相似：口服难吸收，多采用肌内注射。主要分布于细胞外液，大部分以原型经肾脏排出。不易通过血脑屏障，但可透过胎盘屏障；③抗菌谱相似：对革兰阴性杆菌有杀灭作用，对某些革兰阳性球菌也有效。在碱性条件下抗菌作用增强，在酸性条件下抗菌作用减弱。④抗菌机制相似：均一致细菌提蛋白质合成，为速效静止期杀菌药。⑤不良反应相似：均可不同程度低引起耳毒性、肾毒性和神经肌肉麻痹等反应。⑥耐药性相似：细菌对本类药物均有交叉耐药性或单向交叉耐药性。
某卫生监督执法单位对市场上用于防治座疮的化妆产品进行抽样检查，结果在一化妆品生产企业的多个批号的受检产品中均检出高含量的氯霉素成分。
（1）该厂家向其产品中添加氯霉素的目的是什么？
答：抑制表皮细菌的生长，达到抑制“青春痘”的目的；
（2）在化妆品中为何禁止使用氯霉素？
答：氯霉素副作用较多，消费者如长期使用含氯霉素的化妆品，不仅会造成面部皮疹、速发性过敏等不良反应，还有可能导致肾脏等功能的损伤，严重的可能致再生障碍性贫血。 为什么早产儿、新生儿不宜用氯霉素。
答：新生儿与早产儿剂量过大可发生循环衰竭（灰婴综合征）。因为新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝内酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒。表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、发绀，最后循环衰竭、休克。因此，早产儿及出生两周一下新生儿避免应用。 四环素的不良反应是什么。
答：①局部刺激：口服常引起恶心、呕吐、上腹部不适等；肌注可致剧痛及局部坏死；静注有时引起静脉炎；②二重感染：常见难辨梭菌引起的假膜性肠炎，导致脱水或休克等症状，可危及生命；③影响骨、牙的生长：与新形成的骨、牙组织中的钙结合，造成牙齿黄染、龋齿或发育不全，抑制婴幼儿骨骼生长；④静注可造成严重肝损伤、也可加剧原有肾功能不全；⑤偶尔引起药物热和皮疹等过敏反应，四环素类药之间有交叉过敏反应。 氯霉素的主要不良反应是什么。
答：①可逆性血细胞减少，表现为白细胞和红细胞减少，继而血小板减少；②不可逆再生障碍性贫血，与计量和疗程无关；③灰婴综合征，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、发绀，最后循环衰竭、休克；④口服发生胃肠道反应，长期应用会引起二重感染，少数病人出现过敏反应。
根据抗真菌药物的作用机制简述其类别并列举代表药物。
答：①影响真菌细胞膜的药物：多烯类（如两性霉素B、制霉菌素）通过与麦角固醇形成多烯-固醇复合物，在细胞膜上形成微孔，破坏麦角固醇的结构而发挥抗真菌作用；唑类（如咪康唑、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑）通过抑制CYP51酶，阻止麦角固醇生物合成，影响细胞膜稳定性；丙烯胺类（如特比萘芬、萘替芬）通过抑制角鲨烯环过氧化酶，阻止麦角固醇生物合成，影响细胞膜稳定性，吗啉类（如阿莫罗芬）通过抑制固醇14位还原酶和7-8位异构酶，阻止麦角固醇生物合成，影响细胞膜稳定性。
②影响真菌细胞壁的药物：棘白菌素类（如卡泊芬净、米卡芬净）通过抑制B-（1,3）葡聚糖合成酶，使真菌细胞壁结构异常，细胞破裂。 ③其他抗真菌药：氟胞嘧啶通过抑制DNA和RNA多聚酶而发挥抗真菌作用；灰黄霉素通过阻滞微管蛋白聚合而破坏有丝分裂时纺锤体的形成，从而抑制真菌有丝分裂。
试述两性霉素B的作用机制及作用特点。 答:两性霉素B作用机制：通过破坏真菌细胞膜麦角固醇的结构发挥抗真菌作用。其结构上含有一条多烯疏水侧链和一条多羟基的亲水侧链，其多烯侧链能喝真菌细胞膜上的主要结构组成成分麦角固醇相互作用，形成固醇-多烯复合物，在细胞膜上形成许多亲水性的微孔，使细胞膜的通透性增加，细胞内小分子物质和电解质外漏，造成真菌细胞死亡。另有研究表明，两性霉素B还可通过氧化损伤发挥抗真菌作用。
两性霉素B作用特点：①其为广谱抗真菌药，对多种深部真菌如假丝酵母菌属、新隐球菌、粗球孢子菌、荚膜组织胞浆菌、皮炎芽生菌、申克孢子丝菌、曲霉菌、毛霉菌具有良好的抗菌作用，高浓度有杀菌作用；②临床应用：首选用于治疗由敏感菌引起的内脏或全身感染，也可局部治疗真菌性感染；③不良反应，主要为发热、寒战及肾功能损害；④为了减轻两性霉素B的毒副作用，已研制出两性霉素B脂质体并用于临床。由于脂质体制剂多分布于肺、肝和脾脏等网状内皮组织，减少了药物在肾脏的分布，可减轻其肾毒性。 试述常用抗病毒药碘苷、金刚烷胺及阿昔洛韦的主要临床应用。
答：①碘苷全身应用毒性大，临床仅限于局部用药，治疗眼部或皮肤孢疹病毒和牛痘病毒的感染，对急性上皮性疱疹性角膜炎疗效最好，对慢性溃疡性实质层疱疹性角膜炎疗效差，对疱疹性角膜虹膜炎无效。②金刚烷胺主要用于预防A型流感病毒的感染，尚具有抗震颤麻痹作用。③阿昔洛韦为单纯疱疹病毒感染的首选药。局部应用治疗疱疹性角膜炎，单纯疱疹和带状疱疹，口服或静脉可有效治疗单纯疱疹脑炎，生殖器疱疹，免疫缺陷病人单纯疱疹感染。
分别说明金刚乙胺、阿昔洛韦、沙奎那韦、奥塞米韦等分别作用于病毒生活史的哪一环节而发挥抗病毒作用，在临床应用上分别有什么特点？ 答：①穿入和脱壳抑制剂金刚乙胺能选择性作用于包膜蛋白M2自理通道，抑制病毒在宿主细胞内的脱壳，从而抑制病毒的复制过程。他特异性抑制甲型流感病毒，而对乙型流感病毒及其他病毒无效；临床上主要用于甲型流感的预防，在流行期用药可使发病率减少50~90%。对甲型流感处发者，48小时内用药可缩短病程。尚可用于治疗帕金森病。
②DNA多聚酶抑制剂阿昔洛韦，又名无环鸟苷，属人工合成的鸟嘌呤核苷类似物，能选择性地抑制病毒DNA多聚酶；临床上主要抑制胞疹病毒，对HSV-I和HSV-II作用最强，对VZV的作用则较差（弱8~10倍），应用本药可预防HSV、VZV感染的发生。
③蛋白酶抑制剂沙奎那韦，是根据HIV的前体蛋白P55的结构进行设计的，作为底物的类似物，抑制HIV蛋白酶的活性或将该酶的活性降低到极低水平时，被感染的宿主细胞将产生耐药性，且单独使用效果不明显，临床应用时需与其他抗艾滋病药物联合使用，即所谓的鸡尾酒疗法。 ④神经氨酸酶抑制剂奥塞米韦，该药是其活性代谢产物的药物前体，其活性代谢产物是强效的选择性的流感病毒神经氨酸酶抑制剂，能抑制A型和B型流感病毒的神经氨酸酶，通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而减少甲型或乙型流感病毒的传播；临床主要用于甲型和乙型流感的治疗和预防。
简述临床可用于治疗流感的药物及其特点。 临床可用于治疗流感的药物有：金刚烷胺和金刚乙胺、奥塞米韦、扎那米韦、利巴韦林。他们的特点分别为：金刚烷胺和金刚乙胺能特异性抑制甲型流感病毒，而对乙型流感病毒及其他病毒无效，对甲型流感初发者，48小时内用药可缩短病程。不良反应有厌食、恶心、头痛、眩晕、失眠、共济失调等。尚可用于治疗帕金森病。奥塞米韦，其活性代谢产物是强效的选择性的流感病毒神经氨酸酶抑制剂，能抑制A型和B型流感病毒的神经氨酸酶，通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而家少甲型或乙型流感病毒的传播，主要用于甲型和乙型流感的治疗预防。不良反应轻微，主要为恶心、呕吐、腹泻、头晕、疲劳、鼻塞、咽痛和咳嗽。扎那米韦作用机制和临床应用与奥塞米韦相同，可以一直甲型和乙型流感病毒的复制，包括对金刚烷胺和金刚乙胺耐药的病毒株，以及严重耐奥塞米韦的变种。不良反应包括咳嗽、哮喘、肺功能下降，另有头痛、腹泻、恶心、呕吐、眩晕等。利巴韦林又名病毒唑，属人工合成的核苷类药物，化学结构与鸟苷相似，其具广谱抗病毒活性，对甲型或乙型流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、副黏病毒、丙型肝炎病毒（HCV）和HIV-I等RNA和DNA病毒均有抑制作用。
抗HIV药包括哪几类？简述其作用机制。
答：根据作用机制，抗HIV药物可分为3类，包括
①核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）：该类药物首先被宿主细胞胸苷酸激酶磷酸化为三磷酸代谢物，与相应的内源性核苷酸三磷酸盐竞争反转录酶，并被插入病毒DNA，导致DNA链合成终止；也可抑制宿主DNA多聚酶而表现细胞毒作用。 ②非核苷类逆转录酶抑制药（NNRTIs）：非核苷类逆转录酶抑制药和核苷类逆转录酶抑制药与病毒逆转录酶的结合位点不同，但两者的结合为点非常接近。与NRTIs不同，NNRTIs本身具有抗病毒活性，无需在细胞内激活；NNRTIs也不与三磷酸核苷竞争病毒的逆转录酶。NNRTIs直接与病毒逆转录酶的活性中心结合，阻断逆转录酶的活性，并特异性地抑制HIV-I的复制。 ③蛋白酶抑制药（PI）：HIV编码的蛋白酶是其复制过程中产生成熟感染性病毒颗粒所必需的。抑制HIV蛋白酶的活性或将该酶的活性降低到极低水平时，被感染的宿主细胞将产生不成熟并且无感染能力的HIV病毒颗粒，进而插手呢很难过抗病毒作用。
阿昔洛韦、利巴韦林、拉米夫定、干扰素分别作用于病毒生活史的哪一环节发挥抗病毒作用？ 答：阿昔洛韦：抑制病毒DNA合成。利巴韦林：抑制病毒DNA和RNA合成。拉米夫定：抑制病毒逆转录酶。干扰素：增强宿主抗病能力。 简述常用抗病毒药碘苷、金刚烷胺及阿昔洛韦的主要临场应用。
答：金刚烷胺主要用于A型流感病毒感染。碘苷主要用于单纯胞疹病毒引起的极性胞疹病毒引起的急性胞疹性角膜炎及其他胞疹性眼病；阿昔洛韦用于防治单纯胞疹病毒的皮肤或黏膜感染和带状胞疹病毒感染，也用于乙肝。 试述异烟肼的抗菌作用及临床应用。
答：异烟肼对结核分枝杆菌具有高度选择性，抗菌力强，易穿透入细胞内。对快速繁殖菌、间断缓慢繁殖菌、缓慢繁殖菌皆有杀菌作用。单用时结核分枝杆菌易产生耐药性，但耐药菌的致病能力也同时降低，与其他抗结核病药无交叉耐药性。与其他抗结核病药联用可延缓耐药性产生，并增强疗效，异烟肼是前体药，被分枝杆菌的过氧化氢过氧化酶激活称为活性型异烟肼。活性型异烟肼通过共价键与细菌的B-酯酰载体蛋白合成酶形成复合体，抑制细菌分支菌酸的合成。分枝菌酸为分枝杆菌细胞壁的重要组成部分，只存在于分枝杆菌中，故异烟肼对结核分枝杆菌具高度选择性，而对其他细菌无作用。 异烟肼是第一线抗结核病药，对各种类型的结合患者均为首选药物。除预防用药时，可单独使用外，对各种类型结核病均应与其他第一线药物联合应用。
简述异烟肼的药理学特点、临床应用及主要不良反应。
答：异烟肼的药理学特点、临床应用及主要不良反应：异烟肼易穿透入细胞内，广泛分布于全身各种体液和组织。对结核分枝杆菌具有高度选择性杀灭作用，对快速繁殖菌群、缓慢繁殖菌群和间断缓慢繁殖菌群均有杀菌作用。抗菌作用机制尚不明了，可能为抑制分枝杆菌细胞壁特有成分分枝菌酸的合成。单用时易产生耐药性，与其他抗结核病药无交叉耐药性。是目前防治各种类型结核病时，均需与其他第一线抗结核药联合应用，以增强疗效，延缓耐药性产生。异烟肼的乙酰化代谢速率呈多态性，种族和个体一查明显。主要不良反应为神经系统反应和肝毒性。 联合应用抗结核药的目的。
答：联合用药可增强疗效、降低毒性、延缓抗药性的产生。
简述异烟肼与维生素B6合用的原因。
答：这是因为异烟肼和维生素B6结合成腙，排出体外，体内维生素B6缺乏，可引起外周神经炎；维生素B6又是谷氨酸转变为y-氨基丁酸的辅酶，缺乏后，中枢抑制性神经递质y-氨基丁酸合成减少，引起中枢神经兴奋占优势。
试述抗结核药抗菌机制途径，并各举一代表药。 答：①抑制结核菌蛋白的合成，属于氨基苷类抗生素。代表药为链霉素、卡那霉素等；②干扰结核菌代谢，如异烟肼等；③阻碍细菌细胞壁合成，如乙硫异烟胺；④阻碍合成RNA，如利福平；⑤作用机制尚不清楚的抗结核药，如氨硫脲、吡嗪酰胺等。
试述抗结核病药的应用原则。
答：抗结核病药的应用原则：国内外已形成了一套分别适用于不同类型结核病患者的“初治”和“复治”标准方案，严格执行选定的方案应遵循五项原则。
①早期用药：结核病患者一经确诊应立即给予化学治疗，以有利于药物发挥快速杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。
②规律用药：严格按照治疗方案要求用药，不漏服，不擅自停药，以避免耐药菌的产生。
③全程用药：保证完成方案规定的治疗器，以提高治愈率和降低复发率。
④适量用药：用药剂量不足，影响疗效和易产生耐药性。用药剂量过大，易发生药物毒副作用。应根据病情和患者综合情况，实施个体化治疗。 ⑤联合用药：可提高治愈率、降低复发率、减轻毒性、防止耐药性发生。根据病情轻重、病灶部位、体外药敏实验结果等，有近20种标准治疗方案可供选择。如用于单纯性肺结核病的初治联合用药方案为“标准6个月方案（2HRZ/4HR）”，即强化期2个月，使用异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）治疗’巩固期4个月，使用异烟肼、利福平治疗。
简述抗疟药的分类及代表药物。
答：常用的抗疟药主要有三类：①主要用于控制症状的抗疟药，代表药物时氯喹；②主要用于控制复发和传播的抗疟药，代表药物是伯氨喹；③主要用于病因性预防的抗疟药，代表药物时乙胺嘧啶。
临床性预防和病因性预防疟疾的药理学基础及选用的药物有何不同？
答：临床性预防是指药物作用与疟原虫红细胞内期，干扰裂殖体增殖，起到提高预防症状发作作用，在给药期间疟疾不发作，但停药后仍可复发；病因性预防是指药物能作用与疟原虫的继发性红细胞外期，抑制肝细胞内裂殖体增殖，故停药后疟疾症状不再发作。氯喹有强而持久的杀红内期作用可推迟症状发作，故有临床性预防作用’乙胺嘧啶能杀灭疟原虫原发性红细胞外期子孢子发育、繁殖而成的裂殖体，作用持久，服药一次，可维持1周左右，停药后症状不再复发，故用于病因性预防。
简述长效黄安与乙胺嘧啶配伍治疗恶性疟的理论依据。
答：由于疟原虫不能利用周围环境中的叶酸和四氢叶酸，必须自身合成叶酸并转变成四氢叶酸后，才能一直其活性，从而阻止四氢叶酸的合成，导致核酸的合成障碍。长效磺胺是二氢叶酸合成
酶的抑制剂，与乙胺嘧啶合用，能够在叶酸代谢的两个环节上起双重抑制作用，且可以延缓耐药性的发生。因此，乙胺嘧啶与长效磺胺配伍治疗恶性疟，能起到很好的治疗作用。 简述甲硝唑的临床应用及不良反应。 答：临床应用：①抗阿米巴作用；②抗滴虫作用；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用。不良反应：①常见的有头痛、口腔金属味、恶心、呕吐等消化道症状，极少数可出现神经系统症状；②干扰乙醛代谢，服药期间饮酒可导致急性乙醛中毒；③长期使用有致畸和致突变作用。 简述奎宁的临床应用及不良反应。
答：奎宁临床应用对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体有杀灭作用，能控制临床症状；对间日疟和三日疟的配子体也有效。主要用于耐氯喹或多种药物耐药的恶性疟，尤其是脑型疟。不良反应：①金鸡纳反应；②心血管反应；③特异质反应；④其他，奎宁能刺激胰岛B细胞，引起高胰岛素血症和低血糖等；还可兴奋子宫平滑肌，故孕妇忌用、月经期慎用。
常见用于控制症状的抗疟药有哪些？并以氯喹为例试述其抗疟作用机制，临床应用以及不良反应。
答：常见用于控制症状的抗疟药有氯喹、奎宁、青蒿素、咯萘啶、蒿甲醚和青蒿琥酯等。抗疟作用机制为：①疟原虫有弄集氯喹的特异机制，使疟原虫体内药物的含量大大超过宿主的含量；②氯喹可以插入疟原虫DNA双螺旋结构中，形成稳固的DNA-氯喹复合物，影响DNA复制和RNA转录，从而抑制疟原虫的分裂繁殖；③疟原虫在消化血红蛋白时释放血红素，而血红素具有膜溶解作用，可溶解疟原虫细胞膜。氯喹又能抑制血红素聚合酶作用，使血红素的生物转化受阻，堆积于细胞膜内表面，使细胞膜破裂而导致疟原虫死亡；④氯喹为弱碱性药物，能升高事物泡内pH值，降低蛋白酶的活性，从而减弱疟原虫利用宿主血红蛋白的功能。氯喹的临床应用为：①抗疟作用：氯喹能有小弟控制疟疾的临床发作，也能预防性控制症状发作，还有助于防止间日疟和三日疟的传播；②抗肠道外阿米巴病的作用：氯喹能杀灭阿米巴滋养体。由于它在肝脏内洪都高，用于治疗阿米巴肝脓肿；③免疫抑制作用：大剂量氯喹可以抑制免疫反应，偶尔可用于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能紊乱性疾病。氯喹的不良反应；常见的不良反应有头痛、头晕、胃肠道反应、耳鸣、烦躁、皮肤瘙痒等，停药可消失。长期大剂量可引起视力障碍，故应定期进行眼科检查。少见不良反应包括溶血和精神症状。有致畸作用，孕妇禁用。大剂量或快速静脉给药时，可致低血压和心功能抑制等。 分别叙述应如何根治恶性疟和良性疟，并阐明其药理学基础。
答：①恶性疟根治：裂殖体能破坏红细胞释放出裂殖子及其代谢产物，再加上红细胞破坏产生的细胞碎片、变性蛋白，共同刺激机体引起寒战、高热、出汗等疟疾症状。氯喹能杀灭间日疟、三日疟以及敏感的恶性疟原虫红细胞内期的裂殖体，能迅速控制疟疾症状的发作。作用持久，临床主要用于控制疟疾的急性发作和根治恶性疟，是控制疟疾症状的首选药物。对红细胞外期无效，不能作病因性预防和良性疟的根治。 ②良性疟根治：氯喹作用于疟原虫的红细胞内期，对红细胞内期的裂殖体有杀灭作用，可延迟良性疟症状的发作。由于其对红细胞外期无效，不能单独作病因性预防和良性疟的根治。而伯氨喹作用于疟原虫的继发性红细胞外期，对间日疟和卵形疟肝脏中的休眠子有较强的杀灭作用，是防治疟疾远期复发的主要药物。因此，伯氨喹与氯喹合用，能根治良性疟，减少耐药性的产生。 为什么治疗急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病时，首选甲硝唑？若要根治阿米巴痢疾应加用何药，为什么？
答：甲硝唑口服吸收迅速而完全，吸收后广泛分布于各组织和体液中，包括唾液、乳汁、精液和阴道分泌物，且能通过血脑屏障，对组织内阿米巴滋养体有很强的杀灭作用，因此在治疗阿米巴痢疾时，须加用抗肠道内阿米巴药物如二氯尼特、卤化喹啉类药物，抑制肠腔内阿米巴小滋养体，肃清肠腔内包囊，产生阿米巴痢疾根治作用，提高疗效，降低复发率。
治疗血吸虫病时为什么首选吡喹酮？其杀虫机制是什么？ 答：吡喹酮是一种广谱抗血吸虫药，对血吸虫具有很强的杀虫作用，具有高效、低毒、能口服应用等特点，对急性血吸虫病可迅速退热和改善全身症状，对有心、肝等并发症的晚期血吸虫病，多数患者也能顺利完成其疗程，因此在治疗血吸虫时可作为首选药。其抗虫机制：主要认为吡喹酮能激活虫体细胞慢钙通道，钙离子内流增加，细胞内钙离子增多，导致虫体产生兴奋、收缩和痉挛，最后导致痉挛性麻痹而从血管壁上脱落，发生肝移，被肝内网状内皮细胞吞噬消灭。 近年来在临床上出现的驱肠虫药具有何特点？ 答：近年来，在临床上出现一些广谱、高效、低毒的驱肠虫药，对多种肠道寄生虫有效，对肠道寄生虫感染的治疗起到重要作用。例如：甲苯咪唑与阿苯达唑抗虫作用相似，均能抑制虫体的线粒体延胡索酸还原酶，减少葡萄糖转运和利用，引起虫体痉挛，然后麻痹，通过粪便排出体外。 为什么氯喹能控制疟疾症状的发作？
答：因为氯喹作用于疟原虫的红细胞内期，对红细胞内期的裂殖体有杀灭作用，裂殖体能破坏红细胞，释放出裂殖子及其代谢产物，再加上红细胞破坏产生的红细胞碎片、变性蛋白，共同刺激机体引起寒战、高热、出汗等疟疾症状，氯喹杀灭红细胞内期裂殖体，可控制症状发作。 为什么伯氨喹能控制良性疟的复发？
答：因为伯氨喹作用于疟原虫的继发性红细胞外期，此期原虫处于休眠状态的休眠子即迟发性子孢子，经过较长时间休眠，然后才完成裂蹄增至，进入红细胞内，破坏红细胞，引起见日疟复发，伯氨喹作用于此期，因此能控制良性疟的复发。 少数特异体质这服用伯氨喹发生急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症的原因是什么？
答：目前认为此特异质病人的红细胞缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶，是一种染色体遗传性生化缺陷，导致红细胞内还原型辅酶II和还原型谷胱甘肽减少和缺乏，不能保护红细胞免受伯氨喹氧化代谢产物所致的氧化性上海，使红细胞破坏，发生溶血，另外由于红细胞内还原性辅酶II的缺乏，也不能将高铁血红蛋白还原为血红蛋白，因此形成高铁血红蛋白血症。
为什么乙胺嘧啶与磺胺类合用，能增强抗疟疗效？
答：因为乙胺嘧啶能抑制疟原虫的二氢叶酸还原酶，阻滞四氢叶酸合成而影响核酸的合成，是疟原虫的增殖收到抑制；而周效磺胺通过抑制二氢蝶酸合成酶。也能抑制四氢叶酸的合成，两药联合应用则可在疟原虫的叶酸代谢的两个环节上起双重阻断作用。此外两药消除半衰期相近似，可保持稳定血药浓度，使抗疟作用增强。
氯喹为什么对阿米巴痢疾无效，而对阿米巴肝脓肿和肺脓肿有效？
答：因为氯喹口服后几乎全部在小肠吸收，分布在肠壁组织较少，而分布在肝、肾、脾等组织中浓度比血浆浓度高出数百倍，因而对阿米巴痢疾无效，而对阿米巴肝脓肿和肺脓肿有效。 依米丁在治疗肠外阿米巴病和急性阿米巴痢疾时，为什么不作首选？
答：因为依米丁在治疗肠外阿米巴病和急性阿米巴痢疾时，在肠壁中浓度较低，不能杀灭肠腔中的滋养体，其控制症状疗效较好，但根治作用差，另外依米丁毒性大。其用途基本上被甲硝唑所取代，仅适用于甲硝唑治疗无效或禁用甲硝唑的病人，所以不作首选。
乙胺嗪和伊维菌素在抗虫作用方面有何异同点？
答：乙胺嗪和伊维菌素在抗虫作用方面相同点都是具有抗丝虫作用，能杀灭丝虫的微丝蚴，使患者血中微丝蚴减少或消失，而不同点是乙胺嗪对丝虫成虫亦有毒杀作用，伊维菌素对成虫无效，故不能根治丝虫病，另外伊维菌素还对其他寄生虫如蛔虫感染、鞭虫感染、绕虫感染等均有较好疗效、乙胺嗪对此无效。
阿苯达唑、左旋咪唑、噻嘧啶、哌嗪各用于哪些肠道寄生虫病的治疗？
答：阿苯达唑可用于治疗蛔虫、蛲虫、钩虫、鞭虫、绦虫和粪类圆线虫感染‘左旋咪唑和噻嘧啶可用于蛔虫、钩虫、蛲虫感染；哌嗪则只用于蛔虫和蛲虫感染。
简述氟尿嘧啶的抗癌作用机制。 答：氟尿嘧啶（5-FU）在体内经酶转变为5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸（5F-dUMP）而竞争性抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻止脱氧鸟苷酸（dUMP）甲基化为脱氧胸苷酸（dTMP），从而影响DNA的合成。此外，5-FU可在体内转化为5-氟尿嘧啶核苷，可结合到RNA上，从而干扰蛋白质的合成，故对其他各期细胞也有作用。
简述环磷酰胺的作用机制及主要的不良反应。 答：环磷酰胺在体外无活性，在体内经肝细胞色素P450氧化、裂环生成的中间产物醛磷酰胺可在肿瘤细胞内分解出强效的磷酰胺氮芥而发挥烷化作用，可明显使S期的DNA发生烷化，形成交叉联结，抑制肿瘤细胞的生长繁殖。在不良反应方面，环磷酰胺的胃肠道反应较轻而骨髓抑制作用明显，对粒细胞的影响更明显，可导致粒细胞明显减少。膀胱炎是本品较特殊的不良反应。因丙烯醛从尿中排出，严重时可导致血尿。大量补充体液和使用美司钠可使症状减轻。偶见脱发、肝功能损害、皮肤色素沉着、月经不调等。有致癌、致畸、致突变作用。
试述长春碱和长春新碱在临床应用和主要不良反应上的不同。
答：长春碱与顺铂和博来霉素联合应用是治疗播散性费精原细胞睾丸癌的首选，对大多数患者均有较满意的疗效，对于白血病、霍奇金病、绒毛膜上皮癌、神经母细胞、乳腺癌、脑癌、头颈部癌、卵巢癌、肺癌、皮肤癌等也有一定疗效；长春新碱对小儿急性淋巴细胞白血病疗效较好，起效快。在不良反应方面，长春碱有严重骨髓抑制反应，而长春新碱不引起严重的骨髓抑制，主要引起神经毒性，长期应用可导致共济失调。 试述激素类药物作为抗肿瘤药的原理及优点。 答：激素敏感型组织来源的肿瘤如乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢肿瘤和甲状腺癌等均与相应的激素失调有关，因此，用激素或其拮抗剂调节体内激素平衡，可抑制这些肿瘤的生长。激素类药物与其他抗肿瘤药相比，最大的优点是无骨髓抑制等不良反应。
试述抗肿瘤药作用的生化机制。
答：①干扰核酸生物合成：干扰核酸生物合成的药物又称为抗代谢药，其化学结构域细胞生长繁殖所必需的代谢物质如叶酸、嘌呤、嘧啶等类似，它们能竞争与酶的结合，从而以伪代谢物的形式干扰核酸中嘌呤、嘧啶及其前体物的代谢。它们也可以与核酸结合，取代相应的正常核苷酸，从而干扰DNA的正常生物合成，阻止肿瘤细胞的分裂增殖。②影响DNA结构与功能：药物通过破坏DNA结构或抑制拓扑异构酶活性而影响DNA的结构和功能。包括a.DNA交联剂，如氮芥、环磷酰胺等烷化剂；b.破坏DNA的金属铂类配合物，如顺铂、卡铂等；c.破坏DNA的抗生素，如丝裂霉素和博来霉素等；d.拓扑异构酶抑制剂，如喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。③嵌入DNA干扰转录过程：药物可嵌入DNA碱基对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成。如放线菌素D、柔红霉素和多柔比星等能嵌入DNA碱基对之间并与之形成复合物，抑制RNA转录酶的活性，干扰转录、妨碍mRNA功能或影响氨基酸的供应，从而产生抗肿瘤作用。包括：a.影响纺锤丝的形成，如紫杉醇、长春碱类等；b.干扰核糖体的功能，如三尖杉生物碱类；c.影响氨基酸的供应，如L-门冬酰胺酶。⑤影响体内激素平衡：药物通过影响激素平衡从而抑制某些激素依赖性肿瘤。如雄激素、雌激素、肾上腺皮质激素等激素类或其拮抗剂。
巯嘌呤的抗癌机制是什么？ 答：巯嘌呤在体内被次黄嘌呤-鸟苷酸转移酶催化转变成硫代肌苷酸，抑制肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤核苷酸的代谢，阻碍DNA的合成，产生抗癌作用。
紫杉醇作为抗肿瘤药在临床有何应用？
答：紫杉醇在抗癌应用上可作为 卵巢癌和乳腺癌治疗的一线药物，对顺铂等抗癌药产生抗药性的顽固性卵巢癌亦有效，此外可用于黑色素瘤、结肠癌和HIV引起的卡波济肉瘤的治疗。 简述免疫抑制药的作用特点。
答：①作用缺乏选择性；②对初次免疫应答的抑制作用较强，对再次免疫应答反应的抑制作用较弱；③药物的作用在很大程度上取决于给药时间与抗原刺激的时间间隔和先后次序。 简述免疫调节药的作用和应用。
答：免疫调节药又称免疫增强要，因大多数的免疫调节药可能使高的或过低的免疫功能调节到正常水平，临床主要用其免疫增强作用，治疗免疫缺陷疾病、慢性难治性感染及作为肿瘤的辅助治疗。
常用免疫抑制药的分类有哪些？简述其主要临床用途。
答：免疫抑制药有环孢素、肾上腺皮质激素、烷化剂、抗代谢药、抗淋巴细胞球蛋白。免疫抑制药主要用于器官移植时的排异反应和自身免疫性疾病等。
试述环孢素药理作用机制与临床应用。
答：环孢素选择性抑制细胞免疫和体液免疫；可抑制抗原刺激所引起的T细胞信号转导过程，减弱IL-1和抗凋亡蛋白等细胞因子的表达；增加转化生长因子-B的表达，TGF-B对IL-2刺激T细胞的增殖有强大抑制作用。环孢素与环孢素受体结合形成复合物，具有抑制神经钙蛋白对活化T细胞核因子去磷酸化的催化作用，并抑制NFAT进入细胞核，阻止其诱导的基因转录过程。临床应用：环孢素首选用于器官移植后排异反应和自身免疫性疾病。
简述免疫增强的作用和应用。
答：免疫增强药能使低下的免疫功能提高，加速诱导免疫应答反应。大多数的免疫增强药具有双向性调节免疫功能之作用，故多数学者用免疫调节剂这一名词。
免疫调节剂主要用于增强机体的抗肿瘤作用、抗感染能力，纠正免疫缺陷，此类药物能激活一种或多种免疫活性细胞，增强与之何用的抗原的免疫原性，加速诱导免疫应答反应；或替代体内缺乏的免疫活性成分，产生免疫替代作用；或对机体的免疫功能产生双向调节作用，使过高或过低的免疫功能趋于正常。临床上主要用于免疫缺陷疾病、恶心肿瘤的辅助治疗，以及难治性细菌或病毒感染。
简述左旋咪唑的药理作用和临床用途。
答：药理作用与机制：左旋咪唑无佐作用，对免疫功能的影响是对抗体生成有双向调节作用，对免疫功能正常机体的抗体形成无影响，但当机体免疫功能低下时，则能使之恢复。左旋咪唑可使被抑制的细胞免疫功能恢复正常，提高T细胞的E玫瑰花结形成率，增强PHA诱导淋巴细胞的增殖反应。此外，左旋咪唑还能增加巨噬细胞和中性多形核粒细胞的趋化与吞噬功能，增强杀菌作用，这一作用可能与其激活磷酸二酯酶，从而降低淋巴细胞和巨噬细胞内cAMP含量有关。左旋咪唑还可以使机体产生一种血清因子，在体外促进T细胞分化，诱导IL-2的产生。临床应用：左旋咪唑可降低免疫缺陷患者感染的发病率，对反复细菌感染如麻风感染及布氏杆菌感染亦有效；治疗类风湿关节炎有效，可降低类风湿因子滴度及免疫复合物的水平；作为化疗药物的辅助用药治疗多种肿瘤左旋咪唑可延长缓解期，降低复发率’延长寿命。对鳞状上皮癌的疗效较好，并减轻抗癌药物所致的骨髓抑制、出血和感染。 试述前列腺素类药物的临床应用。
答：①前列地尔可直接扩张血管和抑制血小板聚焦，增加血流量，改善微循环。可治疗动脉导管未闭，急性心肌缺血及诊断和治疗阳痿。②依前列醇能明显舒张血管和抑制血小板聚焦，是强的抗凝血药，可用于防止血栓形成，也可用于缺血性心脏病、多器官功能衰竭、外周血管痉挛性疾病和肺动脉高压。③米索前列醇、恩前列醇、罗沙前列醇可抑制胃液分泌，可用于流产、产后顽固性出血、终止妊娠。
试述目前临床使用的通过影响激肽释放酶-激肽系统的药物。
答：①抑肽酶“抑制激肽释放酶，使激肽原不能形成激肽，也抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶等蛋白水解酶。用于治疗急性胰腺炎、中毒性休克等血浆激肽过高症和肿瘤症状改善。②激肽酶II抑制剂（ACEI）：卡托普利等抑制激肽酶II，减少缓激肽的降解，增强缓激肽的作用。③B2受体阻断药艾替班特用于治疗遗传性血管性水肿；第三代B2受体阻断药FR173657在炎症、疼痛、哮喘等治疗方面有良好的应用前景。B2受体激动药可能对高血症、心肌肥厚等有良效。B1受体阻断药SSR240612在炎症、神经性疼痛方面的应用也处于研究中。
列举五个治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制药。 答：他克林、多奈哌齐、加兰他敏、利斯的明、石杉碱甲。
简述胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制。 答：有机磷与胆碱酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶使酶失活，胆碱酯酶复活剂与磷酰化胆碱酯酶的
磷酰基团进行共价键结合，将磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来，恢复酶活力。 简述麻醉性镇痛药中毒症状。
答：①昏迷、针尖样瞳孔和呼吸的极度抑制为吗啡中毒的三联症状。但致缺氧时，瞳孔可显著扩大。②一般中毒症状为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁、口渴、呼吸有阿片味，肌张力先增强而后迟缓、出汗、皮肤瘙痒、幻想、失去时间和空间感觉，或有便秘、尿潴留及血糖增高等。③在中毒患者因窒息而发生虚脱之前，其脊髓反射可以增强，常出现肌肉抽搐，惊厥，牙关紧闭和角弓反张等。④摄入剂量过大时，患者先出现呼吸浅慢、肺水肿、发绀、瞳孔极度缩小、迅速进入昏迷状态；继之发生脉速弱而不规则、皮肤苍白、湿冷等休克现象及瞳孔扩大等，偶有发生蛛网膜下出血时及过热等。⑤急性吗啡中毒后，在6~12小时内多死于呼吸麻痹，超过12小时后，往往因呼吸道感染而死于肺炎。超过48小时着，预后较好。故应争取时间迅速治疗。⑥慢性中毒（即阿片瘾或吗啡瘾）有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰、阳痿等如停用8小时以上，即有戒断现象，精神萎靡、喊叫、打呵欠、涕泪交流、冷汗、呕吐、腹泻、失眠、以致虚脱或意识丧失。⑦美沙酮超剂量用药，可出现头晕、呼吸表浅、频繁的阵发性抽搐、四肢厥冷、神志昏迷。在恢复过程中可能发生下肢运动障碍、双下肢瘫痪的双目视皮质盲。⑧大剂量和快速静脉注射芬太尼，可出现颈、胸、腹壁等骨骼肌僵直，胸顺应性降低，并影响通气功能。偶尔出现心率减慢、血压下降、瞳孔极度缩小等。
试述氰化物中毒的机制。中毒症状以及解救措施。
答：氰化物一偶遇可以一直多种酶，被吸收后和细胞中线粒体上细胞色素氧化酶三价铁离子产生络合物，一直细胞氧化磷酸化作用，阻断能量ATP的生成，并使得细胞缺氧窒息。中毒症状：氰化物中毒初期中毒症状为头晕、头痛、呼吸速率加快，后期为发绀（由于缺氧而血液呈暗紫色）和昏迷现象；暴露在高剂量下，在很短时间下可伤害脑及心脏，造成昏迷及死亡；如低剂量长期暴露，可能导致呼吸困难、心口痛、呕吐、血液变化（血红素上升、淋巴细胞数目上升），头痛和甲状腺肿大。如果食入高量氰化物可能有喘不过气，呼吸短促、昏厥、失去意识或死亡。皮肤接触后会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触后会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。
解救措施：①硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。残余的CN-用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。②亚甲蓝：小剂量亚甲蓝可用于高铁血红蛋白血症；大剂量亚甲蓝可用于氰化物中毒的急救。
简述蛋白同化制剂的作用机制和不良反应。 答：作用机制：蛋白同化制剂与存在于性器官、肝、心、大脑、肌肉等部位的雄性激素受体结合，形成受体复合物。受体复合物进入细胞核，迅速结合到染色体的DNA上，使基因活化，产生效应，导致细胞核内的遗传物质产生核糖酸的速度加快，促进蛋白质的合成。
不良反应：①对肝脏的影响：反映肝脏功能有关血清酶活性的提高。长期大量滥用蛋白同化制剂对肝脏的损伤较严重，最终可以发展成充血性囊肿，肝病性紫癜和肝肿瘤。②对心血管系统的影响：引起血浆高密度脂蛋白（HDL）被大量分解，低密度脂蛋白（LDL）的含量升高，因此，较易患动脉粥样硬化，冠状动脉硬化，脑血管疾病。③对生殖系统的影响：蛋白同化制剂对控制人体正常生殖过程的下丘脑-垂体-性腺轴有影响，大量使用时，必然导致此轴的功能紊乱，反馈性抑制正常功能的发挥。④对精神神经方面的影响：服药期间可导致突发性精神病，攻击型性格，幻想症或其他精神紊乱。⑤对其他方面的影响：青春期前使用蛋白同化制剂可阻碍性器官和骨骼的发育，促使长骨早期闭合，造成的身材矮小。此外，还可以引起血糖和电解质平衡紊乱、肌肉痉挛抽搐、肌腱撕裂、秃发、乳头疼痛、头晕、汗腺分泌增加、肠道功能紊乱、白血病等。 简述运动兴奋剂的分类，并至少列举出2个药物。 答：①蛋白同化制剂：睾酮、达那唑；②肽类激素、生长因子及相关物质：如促红细胞生成素-B（CERA）、血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGFs）、血管内皮生长因子（VEGF）及肝细胞生长因子（HGF）等；③B2受体激动剂：如沙丁胺醇和沙美特罗；④激素拮抗剂与调节剂：芳香酶抑制剂和氨鲁米特、现则性雌激素受体调节剂如雷洛昔芬、其他抗雌激素作用物质如氯米芬、调节肌生成抑制蛋白功能的制剂；⑤利尿剂和其他掩蔽剂：利尿剂；⑥刺激剂：非特定刺激剂如阿屈非尼、特定刺激剂麻黄碱、苯丙胺类；⑦其他品种：麻醉剂如美沙酮、大麻（酚）类如天然或合成屈大麻酚（THC）、糖皮质激素普萘洛尔、基因兴奋剂等。 急性乙醇中毒的处理原则。
答：急性乙醇中毒的治疗最重要的目标是阻止严重的呼吸衰竭和强烈的呕吐症状。即使在血液中有很高的乙醇浓度，生命仍可以维持，只要能够保持呼吸和心血管系统功能。 苯丙胺类药物的作用及其机制。 答：苯丙胺类主要影响5-羟色胺和多巴胺神经元。口服几小时后，增加警觉性、导致欣快、激动和意识混乱、磨牙症、皮肤潮红。随着剂量的增加，往往会导致心动过速和心律失常。作用机制为逆转生物胺转运体，引起生物胺释放。
试述基因治疗的概念及其实施的必备条件。 答：基因治疗是指酱油正常功能的基因或其他基因直接或间接地导入患者体内，取代患者原来不存在或表达很低的基因，以达到防治疾病的目的。其实施必须具备2个条件：①成熟的DNA克隆技术，即克隆目的基因片段，并进行DNA充足和构建带有靶基因的元件；②有效的基因转移手段，即将靶基因转移至患者体内，并使其能高效表达。
试述基因治疗的方式。
答：基因治疗的方式通常有：包括基因置换、基因矫正和基因增强来警醒矫正性基因治疗；或是通过使用特意的反义基因、人工合成反义寡聚脱氧核苷酸、核酶以及RNA干扰等反义技术，或是通过使用其他基因的代偿作用弥补缺陷基因的功能进行调控性基因治疗。
试述实施基因治疗的途径及其优缺点。
答：实施基因治疗的途径有2种，一是在体转移法，而使活体直接转移。其优缺点分别为：在体转移法比较经典、安全，效果较易控制，且对基因转移的效率要求不高，但步骤多，技术复杂，难度大；活体直接转移发操作简便，易推广，但对基因转移技术的要求高。
试述基因治疗之基因转移载体的类型及其优缺点。
答：应用于基因治疗的基因转移载体主要有病毒载体和非病毒载体两大类。其优缺点分别为：前者的转移效率较高，但存在着病毒产物的免疫原性、基因转移的靶向性以及基因表达的时间水平和水平等问题。后者一般没有毒性问题，但活体基因转移效率低，且转导的外源基因不整合人宿主细胞染色体，因而不会引起宿主细胞基因组的改变，但外源基因的有效表达时间较短。
试述八项基因治疗的定义、类别及其解决方法。 答：基因治疗的靶向问题定义是指外源基因能否在体内被准确、有效地导入特定的细胞组织并在其中有效表达。其类别与解决方法分别为：基因在体内表达的空间（通过靶向载体或靶向转录）、时间（通过可被内源或外源因素有待活化的启动子知道目的基因或基因开关来激活或关闭目的基因）的精确定位和表达水平（通过特定转录激活系统来放大阻滞特异性启动子）的调控。 试述基因治疗的临床应用前景以及可能的风险。 答：基因治疗可望用于遗传性肌病、恶性肿瘤、感染性疾病以及如：冠心病、高血压、糖尿病、消化性溃疡、精神分裂症等其他疾病的治疗。基因转移的效率低，载体本身还存在于不少缺陷以及导入基因的表达难以调控等风险。 简述阿司匹林的药理作用及临床应用。
答：阿司匹林的药理作用及临床应用：①解热镇痛及抗风湿，有较强的解热、镇痛作用。用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等，能减轻炎症引起的红、肿、热、痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。②影响血小板的功能，低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成酶为高，因此，临床上采用小剂量（50~100mg）阿司匹林治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉萎或其他手术后的血栓形成。
简述“阿司匹林哮喘”的发病机制及急救用药。 答：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。它不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而使与它们一直PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘”无效，可用抗组胺药盒糖皮质激素治疗。
试述解热镇痛抗炎药物的药理作用有哪些？ 答：解热镇痛抗炎药物的药理作用包括：①抗炎作用，大多数解热镇痛药都具有抗炎作用。其作用机制是抑制体内环氧酶（COX）的生物合成。②镇痛作用：NSAIDs对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，其可以一直PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低，其本身也有一定的致痛作用。对临床常见的慢性钝痛如关节炎、黏液囊炎、肌肉和血管起源的疼痛、牙痛、痛经、产后疼痛及癌症骨转移痛等具有较好的镇痛作用。而尖锐的一过性刺痛（直接刺激感觉神经末梢引起）无效。部分NSAIDs能再中枢神经系统产生镇痛作用，主要作用于脊髓，可能与其阻碍中枢神经系统PGs的合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关。③解热作用：NSAIDs能促使升高的体温恢复到正常水平，而NSAIDs对正常的体温没有明显的影响。NSAIDs主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用。COX-3也可能与发热有关。研究显示，前列腺素并非发热的唯一介质，因而NSAIDs可能存在其他未被发现的降温机制。④其他：NSAIDs通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。NSAIDs对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用。此外尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化等作用。
试述为什么临床上用小剂量而不用大剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者？
答：小剂量阿司匹林可预防血栓形成：①小剂量阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血栓素A2合成，而血栓素A2合成是强大的血小板释放ADP及聚集的诱导剂，因此可以对抗血小板聚集及血栓形成；②大剂量阿司匹林可促进血栓形成。血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁中PG合成酶高，因此临床上常采用小剂量（50~100mg）阿司匹林用于防治血栓形成，以治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者。
简述钙通道阻滞药的药理作用。
答：①对心脏有负性肌力、负性频率、负性传导的作用；②扩血管和松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；③抗动脉粥样硬化、抗血小板聚集及排钠利尿作用等；④影响红细胞与血小板的结构与功能；⑤影响肾脏功能。 简述钙通道阻滞剂的临床应用。
答：①高血压，二氢吡啶类药物，如硝苯地平等应用较多；②心绞痛，钙通道阻滞药对各型心绞痛都有不同程度的疗效；③心律失常，维拉帕米和地尔硫卓应用较多‘④脑血管疾病，尼莫地平、氟桂利嗪扩张脑血管，应用较多；⑤外周血管痉挛性疾病及预防动脉粥样硬化的发生。
试述钙通道阻滞药扩血管的作用及作用特点。 答：因为血管平滑肌的肌浆网发育较差，血管收缩时所需要的Ca2+主要来自细胞外，故血管平滑肌对钙通道阻滞药的作用很敏感。扩血管作用的特点如下：①对小动脉的扩张作用比小静脉明显；②对痉挛的血管作用更强，故硝苯地平对变异性心绞痛效果最好；③对缺血区的冠状动脉也有扩张作用。三类钙通道阻滞药的血管扩张作用强度依次为硝苯地平&维拉帕米&地尔硫卓。 简述抗恶性肿瘤药按生化机制的分类及作用机制。
答：①干扰核酸生物合成的药物，如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷等；②直接影响DNA结构与功能的药物，如环磷酰胺、丝裂霉素、喜树碱
等；③干扰转绿过程和阻止RNA合成的药物，如放线菌素、柔红霉素等；④干扰蛋白质合成与功能的药物，如长春碱类、紫杉醇类、三尖杉生物碱类等；⑤影响激素平衡的药物，如雌激素类、雄激素类、糖皮质类等。
简述紫杉醇抗肿瘤作用的机制及主要适应症。 答：紫杉醇能促进微管聚合并抑制微管的解聚，从而使纺锤体失去正常功能，细胞有丝分裂停止。对卵巢癌和乳腺癌有独特疗效，对肺癌、食管癌、大肠癌等也有一定疗效。
何谓肿瘤细胞的多药耐药性？其生化机制是什么？
答：肿瘤细胞的多药耐药性是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药物后产生了对多种结构不同，作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药物的耐药性。其生化机制是肿瘤细胞内活性药物减少，药物作用的受体或靶酶改变，利用更多的替代代谢途径以及肿瘤细胞的DNA修复增加等。
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