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单项选择题心尖四腔切面，二尖瓣与三尖瓣的鉴别正确的是()
A．二尖瓣前叶较短
B．二尖瓣位置高
C．三尖瓣位置高
D．三尖瓣隔叶较长
E．三尖瓣前叶较长
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胎儿心脏;四腔心切面可见显示，左，右，房室大小基本对称，心脏中央十字交叉存在是什么意思啊？
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指南知识库&&&&肺高压(pulmonary&hypertension,&PH)指静息状态下肺动脉平均压≥25mmHg&的一组严重疾病。PH是一种少见病并且对于这种疾病的潜在致病条件和机制尚不明确。此外，对于Ph仅有很有限的传统有效果的治疗措施，需要通过右心导管(right&heart&catheterization&,RHC)直接肺动脉压力测量明确诊断。然而，近年来应用超声心动图从左心室和右心室形态估计肺高压的存在相对更容易。同时应用多普勒超声心动图可估测肺动脉收缩压和心输出量。在各种疾病进行肺血流动力学的参数测量发现，肺高压并发症的发生比预想的发生率高很多。因此在第四届的世界肺高压会议上，肺高压值的临床分类（Dana&Point分类）对PH依据不同的情况分组和给予不同的治疗策略[1]。2009年基于第四届世界肺高压会议的讨论内容，欧洲心脏病学会（ESC）欧洲呼吸学会(ERS)联合建立了更加实用的分类和治疗指南。而对于疑似肺动脉高压的患者需要应用多种方法综合的评估以确保正确的诊断。系列的检查包括临床评估、无创的影像学技术和右心导管检查（诊断肺高压的金标准）。目前的指南要求对所有怀疑为肺高压的患者进行详细的超声心动图评估。本文对肺高压分类、治疗及超声心动图评估的标准方法及参数予以阐述。&&& 一、肺高压的分类ESC/ERS的PH临床分类：分五类：1类：肺动脉高压(Pulmonary&arterial&hypertension,&PAH)；2类：左心系统疾病引起的PH；3类：由于肺部疾病和/或缺氧引起的PH；4类：慢性血栓栓塞性肺动脉高压(Chronic&thromboembolic&pulmonary&hypertension,CTEPH)；5类：原因不清和/或多因素引起PH[2]，见表1。&&& 表1.PH分类1肺动脉高压(PAH)2.1收缩功能障碍1.1特发性PAH 2.2舒张功能障碍1.2遗传2.3心瓣膜病1.2.1&BMPR23由于肺部疾病和/或缺氧引起的肺高压1.2.2&ALK1,endoglin（有/无遗传性出血性毛细血管扩张）3.1慢性阻塞性肺病1.2.3未知3.2间质性肺疾病1.3药物和毒素诱导3.3其他混合限制性或阻塞性肺疾病1.4伴发于其他疾病3.4睡眠呼吸紊乱1.4.1结缔组织病3.5肺泡低通气障碍1.4.2&HIV感染3.6慢性暴露于高海拔1.4.3门脉高压3.7发育异常1.4.4先天性心脏病4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压1.4.5血吸虫病5.&多机制病因不明确的肺高压1.4.6慢性溶血性贫血5.1血液系统疾病：骨髓增生性疾病，脾切除术1.5新生儿持续性肺动脉高压5.2系统性疾病：结节病，朗格汉斯细胞组织细胞增生症，肺淋巴管平滑肌瘤病，神经纤维瘤病，血管炎1’肺静脉闭塞病（PVOD）和/或肺毛细血管血管瘤（PCH）5.3代谢紊乱：糖原贮积病，Gaucher病，甲状腺疾病2左心疾病致肺高压5.4其他：肿瘤阻塞，纤维性纵隔炎，在透析的慢性肾衰竭&&& （一）肺动脉高压(PAH)&&& PAH是肺动脉存在严重病变引起肺动脉高压的总称，那些没有明确原发病的肺动脉高压病例被归类为“特发性PAH”，在有PAH家族史患者中发现BMPR2基因突变，这被认为是与PAH的发病有关，在2001年，发现了PAH患者ACVRL1基因突变(ALK1)。因此，已经确认基因突变的PAH与传统的家族性PAH患者（无论基因突变是否证实）被定义在一起称为为“遗传性PAH”。先天性心脏病伴随的PAH(CHD-PAH)一直是PAH一个重要的亚组，由于体循环与肺循环的分流导致肺血流增加，引起肺高压。有报道在欧洲和北美，每1百万个成年人中约1.6-12.5个患者发生先天性体-肺循环分流相关PAH，其中艾森曼格综合征者占约25-50％[3]。&&& （二）&左心疾病引起的肺高压&&& 左心疾病可能是PH最常见的原因，据报道有60-70％左室功能下降的患者同时存在PH[4]。然而，许多情况下，左心疾病引起的PH，肺动脉压升高同时肺楔压也高，计算所得肺血管阻力并不高。&&& 二、超声心动图评估程序&&& 经胸超声心动图可以估测右心血流动力学的指标，如由三尖瓣反流速度(tricuspid&regurgitant&velocity,TRV)&，尽管可能由于偏心反流和包络不全引起肺动脉收缩压的低估，但计算得出的肺动脉收缩压仍可以提示PH存在。实际上，没有一个单一的超声心动图指标能够特异性诊断PH，单一的超声心动图异常需要谨慎的解释[5]。因此，在出现某一测量指标异常并怀疑PH时，应检测其他有关PH的指标，当发现一个或更多的指标异常时应考虑进一步右心室功能的检测。Howard等[5]开发了PH最初检查和随访的超声心动图草案，以评价右心室功能不全的严重程度、应用非介入的方式对疾病的预后和对治疗的反应提供信息。草案仅包括临床常用参数，由于相关的经验较少，除外了更精确的如斑点追踪和实时三维成像的参数。该草案中的程序在过去的三年成功的应用于英国，并且得到英国超声心动图协会和英国和爱尔兰国家肺高压中心的认可和批准。草案一方面给予从事超声心动图检查者，另一方面诊断医师、临床心脏科和非心脏科医师以指导。&&& （一）右心室解剖和病理生理&&& 在应用超声心动图评估右心室时，了解右心室的一些解剖学和病理生理学特征和其对PH的反应是非常重要的。由于右心室的特殊解剖学特性如位于胸骨旁声窗受限、大量肌小梁的存在，使得应用超声心动图很难以确定右室的边界[6]。与左心室和体循环不同，在健康成人肺血管床是个低阻系统。右室比左心室有更高的顺应性，对容量负荷的调整能力强于对压力负荷。另外左右心室功能由室间隔介导来相互依赖、相互影响。室间隔形变和运动取决于室间隔两侧压力不同。在正常情况下，左心内压力较高意味着室间隔弓向低压的右心室腔；在PH患者，右心室压力增高，室间隔收缩期由于室间隔两侧压力趋于一致而变平；最后，当右心室压力负荷过重时，室间隔向左室腔膨出，这些变化同样会影响到左心室的收缩和舒张功能。在PH时右心室慢性进行性压力负荷导致心室重塑，最初心室肥厚晚期心室扩大，引起进行性收缩功能下降，低心输出量，最终右室衰竭。右心室扩大引起三尖瓣环扩张导致三尖瓣反流[6]。当三尖瓣返流伴随右室收缩功能下降、后负荷增加会进一步减少进入肺循环的搏出量和心输出量。三尖瓣反流造成的额外负荷会进一步恶化右心室舒张功能，增加右心室舒张末期压力，并使室间隔移位。进行性恶化的右心室功能是运动储备变化、症状和预后的决定因素，所以评价右室功能是对PH患者评估的关键组成部分。&&& （二）右心成像草案&&& 方案包括从三个声窗（胸骨旁、心尖部和剑突下）的测量参数，首先多普勒检查、接着M-型超声检查，测量目的为得到右心室的压力、储备和功能参数。&&& 1．胸骨旁切面&&& 正常人右心室前壁较薄，其质量小于左心室的1/6，内径小于左心室的1/3。慢性压力负荷能够导致右心室肥厚、扩张，胸骨旁切面可以观察到右心室变化，并可进行测量。在胸骨旁长轴观，节制束通常横跨右心室贴近室间隔，应注意不要将其测量成为室间隔的一部分。在严重PH左心室腔在收缩期和舒张期均减小，室间隔偏向左心室侧。当三尖瓣反流为偏心性时，右室流入道长轴观可能与反流束平行，得到最优的角度来测量TRV。可以评估瓣叶和瓣下装置的异常，以除外原发心脏瓣膜病变并能够对右心室收缩功能定量评估。右室流出道长轴和短轴观可以观察主肺动脉，其在PH时扩张、肺动脉瓣出现反流，但目前还没有数据表明肺动脉扩张是PH的敏感指标。大动脉短轴观可以同时显示主动脉、三尖瓣、肺动脉瓣，是评估瓣膜结构异常的较好切面。应用对房间隔放大模式结合彩色多普勒显像还有助于发现房间隔缺损。右室肥厚，增大、肺动脉扩张同样在这个切面可以看到。&&& 在乳头肌水平短轴观，左心室和室间隔由于右心室压力增大发生偏移，此切面可以定量测得扭转（左心室偏心指数）增大。在正常情况下短轴观左心室呈圆形，在严重PH在舒缩时右心室扩张，右心室压力增大使室间隔偏移至左心室侧，使左心室呈D字形。如果由于右心室容量负荷过重，由于右心室舒张末压增大引起室间隔偏移主要在舒张期，而右心室压力负荷过重会引起收缩期室间隔偏移，严重时甚至偏移至左心室腔内。&&& 2．心尖四腔切面&&& 在此切面有一些反映PH的参数。包括右室肥厚扩大，收缩功能异常可通过组织多普勒心肌组织速度减低定量显示。在PH病例，由于心尖肥厚和无动力，应仔细检查心尖部以除外血栓或心尖肿瘤[7]。随PH进展舒张期三尖瓣叶开放减弱，与游离壁相邻的为前叶或后叶，依赖于切面的旋转和角度，在PH时，当发现明显的三尖瓣返流时，应仔细观察有无结构异常，应鉴别原发性三尖瓣关闭不全，或是由于瓣环扩张引起的继发性关闭不全。另外，房、室间隔在此切面可清晰显示，在卵圆窝位置通常会出现假性回声失落，不应误认为房间隔缺损。室间隔和左心室侧壁的组织多普勒频谱能够显示左心室舒张功能。&&&3.剑突下切面&&&剑突下切面可以进行右心室功能和右心室壁厚度的评估，此切面尤其对胸骨旁和心尖部成像不佳的患者适用，如慢性阻塞性肺病(COPD)者。剑突下切面是测量右室下壁厚度和确定房间隔缺损存在的最好切面。在静息状态下和吸气时下腔静脉内径可以用于估测右心房压力(right&atrial&pressure,Pra)。表2.PH时发生改变的参数切面测量参数正常值PH时变化长轴观或主动脉左房短轴观左心室舒张末内径cm男4.2-5.9；女3.9-5.3↓左心室收缩末内径cm男2.1-4.0；女2.4↓右室流入道长轴观右心室基底部内径cm3.7-5.4↑三尖瓣环cm1.3-2.8↑跨三尖瓣口反流速度m.s-12.6↑右室流出道长轴或短轴观右室流出道内径cm1.7-2.3↑主肺动脉内径cm1.5-2.1↑右肺动脉内径cm0.7-1.7↑左肺动脉内径cm0.6-1.4↑右室流出道血流加速时间ms&110↓肺动脉瓣口舒张早期反流速度m.s-1&1↑肺动脉瓣口舒张末期反流速度m.s-1&1↑心尖四腔观（二维超声）右心室基底部内径cm2.0-2.8↑右心室舒张末面积cm211-28↑右心室收缩末面积cm27.5-16↑右心房容积指数mL.m-2男≤34；女≤27↑三尖瓣环cm1.3-2.8↑右心室面积变化分数％32-60↓心尖四腔观（多普勒）三尖瓣反流速度&2.6↑右心室MPI（Tei指数）&0.28↑三尖瓣环收缩期位移mm≥20↓等容舒张时间(TDI右室游离壁)ms&75↑注：↑：在PH时增高，↓：在PH时降低&&& 4.&多普勒检测&&& 作为整体超声检查的一部分多普勒检查应遵循以下顺序：&&& （1）心尖部切面彩色多普勒显像&&& （2）胸骨旁切面的彩色多普勒 显像（长轴/短轴）&&& （3）脉冲多普勒测量二尖瓣血流速度&&& （4）脉冲多普勒测量左室流出道血流速度&&& （5）跨三尖瓣血流脉冲多普勒&&& （6）右室流出道脉冲多普勒&&& （7）跨左室流出道主动脉瓣连续多普勒&&& （8）跨三尖瓣口的连续多普勒（跨三尖瓣收缩期返流速度）&&& （9）跨肺动脉瓣口的连续多普勒（肺动脉瓣反流）&&& （10）右心室游离壁的组织多普勒显像(tissue&Doppler&imaging&,TDI)（表3）&&& 表3.PH对组织多普勒测值的影响参数正常S’波cm.s-1PH正常E’波cm.s-1PH正常A’cm.s-1PH右心室游离壁12-20↓10.2-16.2↓6.2-10.9↓室间隔8.1-10.9-9.8-16-9.0-13.2-左室侧壁9.1-12.9-12.5-20.5-8.6-14.4-↓：在PH时降低；-：在PH时不变&&& 5.右心室定量参数&&& 右室扩张可以在胸骨旁长轴、短轴、四腔观评估。当右心室后负荷慢性升高时，右室壁发生肥厚。右室肥厚定义为在心尖四腔切面右室游离壁厚度&5mm。肥厚的解剖学因素之一为节制束，在正常人节制束较细很难看到，PH患者则清晰可见。与影响右心室运动的其他情况如右室梗死或致心律失常性右室心肌病会在局部显示节段性运动异常不同，在PH者发现存在整收缩性异常。在三个参数：扩张、肥厚、收缩性评估的基础上，有经验的超声医师能够对右心室功能做出很好的定量评价，将其分为三个等级：轻度受损、中度受损和重度受损。&&& 6.PH时的压力评估&&& PH时Pra可以通过剑突下切面下腔静脉M-型超声测量呼气末内径和深吸气内径估测，Pra升高时下腔静脉内径增宽（正常范围1.5~2.5cm）和/或下腔静脉与右心房毗邻处深吸气时塌陷&50％(见表4)。下腔静脉内径≥20mm并直径随呼吸变化率&50％与PAH患者死亡率密切相关[8]。三尖瓣收缩期返流速度(TRV)反映右心室和右心房间的压力阶差。对心尖四腔切面或胸骨旁右室流入道切面（偏心性返流时）连续多普勒三尖瓣口收缩期返流的测量，当无肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压(RV&systolic&pressure&,RVSP)被假定为等于肺动脉收缩压(Ppa)，由柏努力方程得出压力差与右房压之和计算得出，Pra通过表4下腔静脉直径估测[7]。&&& 收缩期Ppa=RVSP=4(TRVend)2+PraTRVend&& 图1.&选自Eur&Respir&Rev&5,&239–248[5]&& TRVend：跨三尖瓣口收缩期最大反流速度&& 表4.由下腔静脉估测右心房压力下腔静脉内径随呼吸变化估测右心房压Pra(mmHg)小&1.5cm塌陷0正常1.5-2.5cm减小&50％5正常减小&50％10扩张&2.5cm减小&50％15扩张伴随肝静脉扩张无变化20&&& 应用超声心动图估测Ppa被认为是其作为诊断工具的一项优势，但实际上这项技术是有局限性的，完全依赖于单一的测量指标是非常危险的。Fisher等[9]结果显示尽管与导管测压有较好的相关性，但接近50％的患者超声测值与导管测值差别≥10mmHg，对Ppa的低估导致对PH严重程度的错误分类，甚至不能发现PH。估测Ppa不准确的最常见原因是不完全的多普勒包络导致压力低估，而由下腔静脉直径和塌陷高估Pra，引起对Ppa的高估。对于大量的三尖瓣返流，柏努利方程不再适用，TRV法将不同程度的低估跨三尖瓣压力阶差。&&& 而三尖瓣返流的严重程度本身就是存活率的预测指标，与Ppa和引起三尖瓣返流的潜在疾病无关[10]。三尖瓣返流可在多方面评估，包括对瓣结构、反流束密度、面积和连续多普勒的测量。需要强调的是三尖瓣反流容积不同于反流速度。因此多普勒衍生出的肺动脉收缩压应被认为仅仅是估测的，而不能作为诊断PH的依据。&&&平均Ppa和肺动脉舒张末压在PH诊断和随访过程中不经常用到，但当TRV不能应用或不可靠时可以应用。应用2D超声在大动脉短轴切面肺动脉瓣能够很好显示，肺动脉瓣运动可以通过M型超声显示在舒张中期关闭。平均Ppa和肺动脉舒张末压可以由肺动脉瓣返流开始速度(PRVbd)和终末速度(PRVed)相应的计算出来（图2）。&& &肺动脉舒张末压&=&4(PRVed)2+Pra&&& 肺动脉平均压&=&4(PRVbd)2&&& 图2.&选自Eur&Respir&Rev&5,&239–248&&& PRVbd:&肺动脉瓣反流开始速度;&PRVed：肺动脉瓣反流终末速度&&& 尽管在三尖瓣血流速度无法测量时，可能会用到右室流出道血流加速时间，其在临床上的应用基本被TRV取代。当右室流出道血流加速时间&105ms时提示PH。测量方法为在大动脉短轴切面，在将取样容积放置于肺动脉中央（最好在瓣环处）。与其他不受心率影响的指标不同，在心率&100bpm或&70bpm时，需要对右室流出道血流加速时间进行矫正。方法为乘以75并除以心率。&&& 7.&PH时心腔储备功能测量&&& 右房容积指数可以在心尖四腔切面或剑突下切面，收缩末期心房最大容积时应用单平面面积长度法测量。&&& 右房容积指数=(0.85A2/L)BSA&&& A是在任何切面下的心房面积(cm2),L是长轴方向心房长度，BSA为体表面积。近期的实时三维超声研究结果显示，右心房右心室重构明显与不良临床预后相关，右房重构敏感性特异性更高。右房球形指数增加（收缩末右房中部与三尖瓣平行的短轴长度与与三尖瓣垂直的长轴长度比值），大于0.24预测临床恶化的敏感性96％，特异性90％[11]。右心室面积变化分数是在心尖四腔切面由右心室舒张末期面积与舒张末期面积计算得出，是简单的测量右心室收缩功能的方法，与PH预后、对治疗的反应和生存率相关。但其应用由于心内膜的显示而受到限制。&&& 右心室面积变化分数（％）=（舒张末面积-收缩末面积）/舒张末面积&&& 左心室偏心指数是在乳头肌水平短轴切面，收缩末期和舒张末期左室腔内与室间隔平行的最大径线(D2)与另外的与室间隔垂直的最大径线(D1)的比值。当右心室压力负荷过重时室间隔变平发生在收缩末，导致收缩末左心室偏心指数增大；相反在单纯容量负荷过重时，舒张末期左心室偏心指数增大[12]。在特发性PAH患者，左心室舒张期偏心指数≥1.7与患者死亡率相关，右心室功能下降（三尖瓣环收缩期位移tricuspid&annular&plane&systolic&exertion&,TAPSE≤15&mm）正常和PH时超声测值见表2。&&& 8.&PH的功能指标测量&&& 右心室心肌做功指数(Myocardial&performance&index,MPI)（又称为Tei指数），是代表收缩和舒张功能的指标。在功能评价方面有很多优势，包括：（1）相对不受心率、负荷状态、或三尖瓣反流程度的影响；（2）重复性好；（3）计算简单快速（4）不依赖于几何模型的应用；（5）即使在声窗很差的情况下也可应用。Tei指数可以应用彩色多普勒在心尖四腔切面，三尖瓣血流频谱和胸骨旁短轴右室流出道切面频谱得到，也可应用组织多普勒显像得到。（图）Tei指数也应进行心率矫正，如前面提到的右室流出道血流频谱加速时间。在特发性PAH患者，Tei指数与症状相关，当&0.88时预示不良预后[13]。收缩期组织速度S’为TDI获得的三个心动周期的均值，和TAPSE类似，S’波速度也是负荷依赖的，在容量负荷过重时可能出现假正常。不像大多数功能指标，S’波速度在心率&100次/分或低于70次/分时需要矫正。&&& 图片选自Eur&Respir&Rev&5,&239–248，MPI心室做功指数；&&& IVCT：等容收缩时间；IVRT：等容舒张时间&&& 右心室等容舒张时间(Isovolumic&relaxation&time,&IVRT)定义为从肺动脉瓣关闭到三尖瓣开放的时间，可以通过脉冲多普勒三尖瓣血流频谱或组织多普勒右室游离壁组织频谱测量。IVRT延长表示心肌舒张能力下降，尽管没有预后价值，但高度提示PH。IVRT也需要心率矫正。&&& TAPSE反映右心室收缩期由基底部向心尖部的短缩运动，在心尖四腔切面衍生获得，在测量过程中应注意整个右心室均在切面中，尤其是室间隔和右心室游离壁心内膜边界应没有回声失落。最大TAPSE定义为三尖瓣环由舒张末期心房最高点到心室收缩时达到最低点的最大位移。TAPSE被指南推荐为在PAH评价严重程度和对治疗反应的预后指标[1]。局限性为是负荷依赖性，可能在容量负荷过重时如左向右分流或严重的功能性三尖瓣反流时出现假性正常。见表5。&&& 表5.提示PH的压力、功能指标参数正常界值异常右房压mmHg[12]Pra&55-10&10跨三尖瓣收缩期反流速度m.s-1TRV[14]&2.6≥2.6肥胖患者≥2.8&60岁≥2.9右心室收缩压mmHgRVSP&37≥37肥胖患者≥40&60岁≥44右室流出道血流加速时间ms[15]RVOT&acceleration&time&110105-110&105右心房容积指数mL.m-2RA&volume&index男≤34女≤27男&34女&27右室面积变化分数％RV&fractional&area&change32-60≤32左心室偏心指数 LV&eccentricity&index1舒张末&1提示右室容量负荷过重收缩末&1提示右室压力负荷过重右心室心肌做功指数（Tei指数）RV&MPI&(Tei&index)&0.280.28-0.32&0.32三尖瓣环S’波cm.s-1&1211.5-12&11.5等容舒张时间sIVRT&75≥75三尖瓣环收缩期位移mmTAPSE≥2016-20&16&&& 9.&寻找PH原因&&& 一旦怀疑PH，就需要进一步的评估来查找引起PH的潜在原因。包括：先心病、瓣膜疾病和左心疾病。这些评估不在本草案的范围，但是左心室功能不全作为PH的最常见原因，应该对PH者左心室的舒张功能进行系统评估，主要包括：左心房直径、容积（体表面积矫正）、左心室肥厚、跨二尖瓣血流频谱、左心室侧壁基底段组织多普勒频谱、以及一些病例需要肺静脉血流频谱，这些往往在临床实践中被忽略。&&& （三）新技术以上是PH超声心动图检查的核心参数，近年出现其他技术也可应用，但是因为结果难以解释或缺乏临床证据而没有成为常规手段，建议负荷超声心动图为早期发现亚临床PH的方法，但到目前为止尚没有可诊断的切点值。应变和应变率可以检测心肌节段形变和形变率，在PH患者右心室收缩期应变和应变率可以预测发病率和死亡率[16]，但到目前尚未纳入于标准的检查方案中。对PH检查经胸超声心动图流程见图5&&& 图5.&超声心动图检查流程图&&&（四）PH超声心动图报告&&& 所有的超声心动图报告均应包括测量、瓣膜的描述、近端大动脉、心腔、心包和多普勒检查的阳性发现。当PH为来诊的主要原因时，描述重点应放于肺动脉压、右心腔大小和功能和任何能够提示继发原因的阳性发现（如左心室功能不全，左心瓣膜疾病或先心病）。而对于确诊PH者，报告应包括能够提供预后信息的各种参数（如右房容积指数、下腔静脉直径、偏心指数、心包积液的有无和TAPSE）。很重要的是报告者并非依赖于估测的Ppa来判断PAH的严重性，而是依赖于右室功能不全的严重性作出结论。&&& 以上草案仅仅作为操作的指导、并非规则，并且很重要的是不应过多的强调任何单一指标，或将它们作为精确的诊断PH的标准，当临床上高度怀疑PH时应进行右心导管检查，因为有些病例PH存在而超声结果正常。&&& 三、小结&&& 对PH患者详尽的超声心动图检查可以获得诊断的有用信息，评价右心室功能不全、提供预后信息、和作为非介入方法随访疾病进展或对治疗的反应。最新的对门诊C期心衰患者的队列研究表明，在基线时PASP升高伴随随访中发生临床事件的高危险性。以48mmHg作为切点值，PASP大于等于48mmHg伴随3倍的临床事件的发生危险和2倍的心衰再住院率。因此，超声心动图测定PASP可以用于筛选继发于左心系统疾病的肺高压患者，进行作用于心衰病理生理途径的新药物进行临床药理试验，并且对PASP变化进行系列观察[17]。参考文献[1]Simonneau&G,&Robbins&IM,&Beghetti&M&et&al.&Updated&clinical&classification&of&pulmonary&hypertension.&J&Am&Coll&Cardiol&.2009;54&(Suppl):S43-54.[2]&Nakanishi&N;&European&Society&of&C&European&Respiratory&Society.&2009&ESC/ERS&pulmonary&hypertension&guidelines&and&connective&tissue&disease.&Allergol&Int.&-424.[3]&Galie&N,&Manes&A,&Palazzini&M&et&al.&Management&of&pulmonary&arterial&hypertension&associated&with&congenital&systemic-to-pulmonary&shunts&and&Eisenmenger’s&syndrome.&Drugs&.9-1066.[4]Ghio&S,&Gavazzi&A,&Campana&C&et&al.&Independent&and&additive&prognostic&value&of&right&ventricular&systolic&function&and&pulmonary&artery&pressure&in&patients&with&chronic&heart&failure.&J&AmColl&Cardiol.&-188.[5]&Howard&LS,&Grapsa&J,&Dawson&D&et&al.&Echocardiographic&assessment&of&pulmonary&hypertension:&standard&operating&procedure.&Eur&Respir&Rev.&-248.[6]&Haddad&F,&Couture&P,&Tousignant&C,&et&al.&The&right&ventricle&in&cardiac&surgery,&a&perioperative&perspective:&I.&Anatomy,&physiology,&and&assessment.&Anesth&Analg.&:&407–421.[7]&Grapsa&J,&Dawson&D,&Nihoyannopoulos&P.&Assessment&of&right&ventricular&structure&and&function&in&pulmonary&hypertension.J&Cardiovasc&Ultrasound&.5–125.[8]&Brierre&G,&Blot-Souletie&N,&Degano&B,&et&al.&New&echocardiographic&prognostic&factors&for&mortality&in&pulmonary&arterial&hypertension.Eur&J&Echocardiogr&.6–522.[9]&Fisher&MR,&Forfia&PR,&Chamera&E,&et&al.&Accuracy&of&Doppler&echocardiography&in&the&hemodynamic&assessment&of&pulmonary&hypertension.&Am&J&Respir&Crit&Care&Med.&:&615–621.[10]&Nath&J,&Foster&E,&Heidenreich&PA.&Impact&of&tricuspid&regurgitation&on&long-term&survival.&J&Am&Coll&Cardiol&.5–409.[11]&Grapsa&J,&Gibbs&JS,&Cabrita&IZ,&et&al.&The&association&of&clinical&outcome&with&right&atrial&and&ventricular&remodelling&in&patients&with&pulmonary&arterial&hypertension:&study&with&real-time&threedimensional&echocardiography.&Eur&Heart&J&Cardiovasc&Imaging.-672.[12]&Lang&RM,&Bierig&M,&Devereux&RB,&et&al.&Lang&RM,&Bierig&M,&Devereux&RB,&et&al.&Recommendations&for&chamber&quantification:&a&report&from&the&American&Society&of&Echocardiography’s&Guidelines&and&Standards&Committee&and&the&Chamber&Quantification&Writing&Group,&developed&in&conjunction&with&the&European&Association&of&Echocardiography,&a&branch&of&the&European&Society&of&Cardiology.&J&Am&Soc&Echocardiogr&.&0–1463.[13]&Tei&C,&Dujardin&KS,&Hodge&DO,&et&al.&Doppler&echocardiographic&index&for&assessment&of&global&right&ventricular&function.&J&Am&Soc&Echocardiogr&8–847.[14]&McQuillan&BM,&Picard&MH,&Leavitt&M,&et&al.&Clinical&correlates&and&reference&intervals&for&pulmonary&artery&systolic&pressure&among&echocardiographically&normal&subjects.&Circulation&97–2802.[15]&Maeba&H,&Nakatani&S,&Sugawara&M,&et&al.&Different&time&course&of&changes&in&tricuspid&regurgitant&pressure&gradient&and&pulmonary&artery&flow&acceleration&after&pulmonary&thromboendarterectomy&implications&for&discordant&recovery&of&pulmonary&artery&pressure&and&compliance.&Circ&J.71–1775.[16]Sachdev&A,&Villarraga&HR,&Frantz&RP,&et&al.&Right&ventricular&strain&for&prediction&of&survival&in&patients&with&pulmonary&arterial&hypertension.&Chest&:&.[17]&Kalogeropoulos&AP,&Siwamogsatham&S,&Hayek&S,&et&al.&Echocardiographic&assessment&of&pulmonary&artery&systolic&pressure&and&outcomes&in&ambulatory&heart&failure&patients.&J&Am&Heart&Assoc.&2014&Feb&3;3(1):e000363.&doi:&10.1161/JAHA.113.000363.&
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