常见的病毒性肝炎有哪些种类？
　　所谓病毒性肝炎主要是指由嗜肝病毒感染所引起的肝脏炎性病变。尽管引起该病的病毒有所不同，但由于主要病变均在肝脏，所以都具有相类似的临床表现。常见的病毒性肝炎有下列几种：
　　（1）甲型病毒性肝炎　是由甲型肝炎病毒（HAV）经消化道（粪—口）途径传播的一种急性肝脏炎症疾病。该病传染性强，发病率高，占各型病毒性肝炎的首位。无症状的隐性感染较为常见，主要临床表现有起病急、发热、恶心、食欲下降、疲乏无力和肝大，部分患者可有黄疸，出现眼睛发黄、尿黄、皮肤黄染等。一般总病程2～4个月，死亡率极低，是一个呈急性经过的自限性、预后良好的疾病，在全世界范围内流行，我国高发。
　　（2）乙型病毒性肝炎　是由乙型肝炎病毒（HBV）经血液、性接触和生活密切接触等途径传播引起的肝脏炎性损害性疾病。也是我国目前流行最广泛、危害最严重的一种传染病。传染源主要是患者及乙肝病毒无症状携带者。感染后6周至6个月发病，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸。约有半数患者起病隐匿。大部分急性乙型肝炎经治后能痊愈，少数病例病程迁延或转为慢性，其中一部分可发展为肝炎后肝硬化甚至肝癌，极少数病例病情发展迅猛、肝细胞出现大量坏死成为重型肝炎，相当一部分感染者则成为无症状的病毒携带者。
　　（3）丙型病毒性肝炎　即过去所称的非甲非乙型肝炎，由丙型肝炎病毒（HCV）感染所引起。1989年9月在东京召开的国际非甲非乙型肝炎学术会议上正式把经肠道外传播的非甲非乙型肝炎命名为丙型肝炎。丙型肝炎的高发人群有静脉吸毒者、器官移植者、职业献血者、肾透析患者、同性恋、妓女和应用血液及血制品的患者。其主要传播途径为血液传播、性接触传播和母婴垂直传播，另外还有20％左右的患者感染途径尚不明确。应该注意的是，约80％的丙型肝炎患者并没有乏力、纳差、肝区不适等症状，初次就诊时就已经是慢性肝炎或肝硬化。
　　（4）丁型病毒性肝炎　由丁型肝炎病毒（HDV）的感染所引起。该病毒是一种缺陷的RNA病毒，不能单独生存和复制，必须在HBV的帮助下借助乙肝病毒的外壳才能形成完整的病毒，并具有感染和致病能力。所以HDV不可能单独感染患者导致丁型肝炎，而只能同乙肝病毒合并感染或在HBV感染的基础上重叠感染。因此，在临床上，有丁型肝炎必有乙型肝炎，无乙型肝炎必无丁型肝炎。
　　（5）戊型病毒性肝炎　由戊型肝炎病毒（HEV）通过消化道传播，常呈暴发性流行，过去称其为非甲非乙型肝炎。1989年9月在东京召开的国际非甲非乙型肝炎学术会议上正式将肠道传播的非甲非乙型肝炎命名为戊型肝炎。HEV污染水源和食物后即可引起流行。该型肝炎的临床表现与相似，早期类似于感冒，有发热、疲乏、鼻塞、厌油腻等症状。其临床特点是容易感染老年人，发病后症状轻微，但黄疸多见而且较重，孕妇感染者死亡率高。
　　（6）庚型病毒性　由庚型病毒（HGV）的感染所引起。该病毒分布较广，传播途径同HBV、HCV，以血源性传播为主，感染人群主要见于多次输血者、职业献血者和静脉吸毒者等。常与乙、丙型肝炎合并感染。HGV的致病性较弱，但却可导致慢性感染，大部分患者没有症状，仅少数人有转氨酶的轻度升高。
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转移，肉眼观质地硬，切面瓷白色，镜下无正常淋巴结结构，代之以肿瘤组织；②反应性增生，淋巴结是机体重要的免疫器官，各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织，引起组织细胞的反应性增生，造成淋巴结肿大，如滤泡增生等，但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞；③淋巴结的肿瘤，即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特点，与反应性增生较难区别。 由此可见，淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的，相反，肿瘤转移的早期，淋巴结不肿大，诊断的关键不在肉眼变化，而在镜下的改变
46.举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的
我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度，即肿瘤的形态和组织结构，然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的，如基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；血管瘤为一良性肿瘤，但肿瘤组织无包膜，呈浸润性生长；有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间，即交界性肿瘤，如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力，这些肿瘤均有恶变的倾向；有些良性肿瘤如不及时治疗，也可转变为恶性肿瘤，即发生恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌；有些恶性肿瘤，在机体免疫力增强时可停止生长或自行消退。 因此我们说良恶性肿瘤是相对的，除了从组织学角度进行肿瘤的性质判断外，还应从其临床表现、生物学行为以及转归和预后等多方面进行综合诊断
47.简述动脉粥样硬化基本病理变化及继发改变
基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。
继发改变：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。
48.简述心肌梗死的类型及特点。（竞赛考题）
(1)心内膜下心肌梗死 特点：多发性、小灶性(0.5 ~1.5 cm)坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。
(2)区域性心肌梗死 特点：病灶较大，直径2.5 cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
简述心肌梗死的合并症。①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
51.简述风湿病的基本病变。可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白样坏死；增生期(肉芽肿期)，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；纤维化期(愈合期)。
52.简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。
后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
53.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
① 急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含细菌性栓塞和转移性脓肿；
② 亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆、易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
56. 试述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。
答：慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为：（1）呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生。（2）腺体增生肥大、粘液化；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。（3）支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。
57. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。
答：肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。
大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。（1）充血水肿期：起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。（2）红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。（3）灰色肝样变期：发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。（4）溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。
大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同
大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。
63.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
①呼吸困难、发绀———肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；
②咳嗽、咳铁锈色痰———肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；
③胸痛———病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎
(3)肺硅沉着病可分为三期：①第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中下叶近肺门处；②第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期 硅结节呈瘤样团块，直径超过2 cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
(4)常见的并发症：①肺结核；②肺源性心脏病；③肺部感染；④肺气肿和自发性气胸。
65.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？
好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。
肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。
镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。
不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。
产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。
67.门脉性肝硬化时病理变化？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。(90K)
门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。
(1)镜下：①形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上)；②假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆；③在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。（2）门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。（3）肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积。e肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经病症状。
69.什么叫点状坏死？碎片状坏死？桥接坏死？分别说明它们出现在哪一类型病毒性肝炎？
答：点状坏死——肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点状坏死。见于急性普通型肝炎。
碎片状坏死——肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润，称为碎片状坏死。常出现在慢性活动性肝炎。
桥接坏死——中央静脉与中央静脉之间，中央静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带状坏死，称为桥接坏死常出现在慢性活动性肝炎。
70.简述病毒性肝炎的基本病理变化。
①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；
②炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等；
③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。
75.试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
概念：为一组病情快速发展的肾小球肾炎；有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；临床表现为快速进行性肾炎综合征。
(1)病理变化：1)肉眼观察为大白肾(双侧肾脏均匀肿大)；2)光镜下见肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛； 3)免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，Ⅱ型则为颗粒状荧光，Ⅲ型通常无荧光反应；4)电镜可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。
(2)临床表现：①表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭；②预后与具体类型有关。
77．简述链球菌感染后性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。(91K)
概念：①特点是以弥漫性毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变并伴中性粒细胞和吞噬细胞浸润的一种急性炎，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；②大多数病例与感染有关，最常见的病原体为A组乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株
(1)病理变化：1)肉眼 ①双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)；②表现为大红肾或蚤咬肾。2)光镜 ①系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。 3)电镜 基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。
(2)临床表现：①多见于5 ~14岁儿童；②表现为急性肾炎综合征；③多数患者预后好。
80.试述膀胱移行细胞癌分为三级的依据I级：乳头状，可浸及固有膜；II级：部分乳头、部分菜花异型性明显，可浸及肌层；III级：菜花或斑块状，异型性明显，浸及肌层深部，可答邻近器官
81.试述葡萄胎的基本病变要点
胎盘绒毛水肿呈葡萄样；绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；③ 分为完全性和部分性。
82.试述绒毛膜癌的基本病变要点。绒毛膜滋养层细胞的恶性肿瘤；②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。
85.根据葡萄胎的组织学特点，联系它在临床上可能产生哪些变化？
由于滋养层细胞增生，绒毛膜促性腺激素等的分泌增多，患者尿中激素水平增高，妊娠反应强阳性。由于绒毛水肿充满宫腔，子宫可明显增大，远远超过同月份正常妊娠子宫的大小。由于增生的滋养层上皮细胞有较强侵袭破坏血管的能力，故可造成反复的子宫出血。因绒毛血管减少或消失，故胎儿多早期死亡，临床检查无胎儿存活的体征。
90.试述结核病的基本病变及其转化规律
(1)基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的坏死、渗出和增生三种基本变化，可以其中之一为主。 ①以渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②以增生为主：形成具有诊断意义的结核结节；③以坏死为主：干酪样坏死。
(2)转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：浸润进展和溶解播散。
91.简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。
(1)病理特点：①全身单核吞噬细胞系统的吞噬细胞反应性增生，尤以回肠末端淋巴组织最为突出；②形成特征性病变：伤寒小结；③典型的肠道病变：如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；④其他器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。
(2)常见并发症：①肠出血和肠穿孔；②支气管肺炎；③其他：胆囊炎、关节炎等。
92.简述急性细菌性痢疾的病变特点。
1)急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为主。
(2)病变特点：①初期为急性卡他性炎；②进一步发展形成特征性假膜性炎；③假膜脱落形成大小不等、形状不一、“地图状”的浅表性溃疡。
98 简述伤寒肠道病变各期变化特点？
（1）髓样肿胀期：巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，回肠下段淋巴组织明显肿胀，状似脑回。（2）坏死期：肿胀的淋巴组织中心发生小灶状坏死。（3）溃疡期：坏死组织崩溃脱落，呈椭圆形，其长轴与肠的长轴平行。（4）愈合期：坏死组织脱落干净，长出肉芽组织将溃疡填平。
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病毒性肝炎的基本病变
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　　各型病毒性肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。　　1.肝细胞变性、坏死　　（1）胞浆疏松化和气球样变：为常见的变性病变，是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成医学`教育网搜集整理。开始时肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更形胀大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变（ballooning degeneration）。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。　　（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。如进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体（acidophilic body或Councillman body）。上述改变称嗜酸性坏死（acidophilic necrosis），为单个细胞坏死（细胞凋谢）。　　（3）点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞。同时该处伴以炎性细胞浸润。　　（4）溶解坏死（lytic necrosis）最多见，常由高度气球样变发展而来。此时胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。重型肝炎时肝细胞的变性往往不明显，很快就发生此种坏死崩解。　　2.炎细胞浸润肝炎时在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润医学`教育网搜集整理。浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等。　　3.间质反应性增生及肝细胞再生　　（1）Kupffer细胞增生肥大：这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。增生的细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。　　（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生：间叶细胞具有多向分化的潜能，存在于肝间质内，肝炎时可分化为组织细胞参与炎性细胞浸润。在反复发生严重坏死病例，由于大量纤维组织增生可发展成肝纤维化及肝硬变。　　（3）肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过直接或间接分裂而再生修复。在肝炎恢复期或慢性阶段则更为明显。再生的肝细胞体积较大，核大而染色较深，有的可有双核。慢性病例在汇管区尚可见细小胆管的增生。　　上述肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大片坏死、崩解则是重型肝炎的主要病变特征。
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