脑水肿能治好吗的原因，脑水肿能治好吗怎么引起的

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-12-14 01:50 标签： 脑水肿能治好吗
不管是动脉或静脉渗血引起的水肿，都可以用生土豆切成薄片敷在水肿部位，不要敷在伤口处，每日更换2次，很快就能消散
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水肿是指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。人体约有5%的体液存留在组织间隙，穿梭于机体各种细胞核毛细血管之间。水肿表现为手指按压皮下组织少的部位...
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脑水肿症状是怎么引起的？引起脑水肿症状的疾病有哪些？
　　血管源性脑的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中明显增多，后者经脑液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是摄水增多而致。　　细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内。至于急性时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。　　间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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浅谈脑水肿发生的原因及治疗方法
2013年第1期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　【中图分类号】R45　【文献标识码】A　【文章编号】（67－02 中国论文网 /6/view-4000866.htm　　脑出血患者发病后3d内急性脑水肿致颅内压骤然增高甚至脑疝形成是致死的主要原因，发病1～2周后出现的迟发性脑水肿也可致死。本院近三年收治的脑出血病例中26例出现迟发性脑水肿，情况如下。 　　1临床资料 　　1.1一般资料 　　全部病例在发病后24h内进行头颅CT检查证实。迟发性脑水肿26例中男16例，女10例，年龄38～74岁，平均58.8岁，有高血压病史25例，糖尿病史6例。所有病人均于发病24h内入院，入院时进行头部CT扫描确定基底节出血14例，丘脑出血7例，脑叶出血5例。按多田氏公式计算血肿量，出血量15～20ml　9例、21～40ml　11例、41～60ml　6例。病后病情加重时间为第6～12d，迟发性脑水肿持续时间为3～4周。起病后第2d及病情变化后行动态头颅CT复查，排除了再出血及继发性脑梗塞。 　　1.2治疗方法 　　按常规治疗方法处理血压，止血等，根据其出血的部位、出血量分别给予20%甘露醇150ml/（6～8h/次）静脉快速滴注，部分病人同时给予甘油果糖及速尿、地塞米松辅助脱水，加用钙离子拮抗剂尼莫地平改善微循环等治疗。 　　1.3结果 　　本组26例病人治疗后病情均一度好转，于6～12d左右出现病情加重，其中18例病人在脱水剂减量或停用后出现头痛加重、呕吐等，6例病人在未减少脱水剂的情况下出现意识障碍加深，2例病人出现肢体瘫痪加重。所有病人均随即进行头部CT扫描复查，26例病人均无血肿继续扩大，反而有不同程度的吸收，血肿周围有大片低密度水肿带，水肿范围较入院时明显扩大，有2例出现指样征，甚至1例波及对侧半球及脑干，中等度水肿17例，重度水肿9例。26例病人均经加大脱水剂剂量，延长脱水剂使用时间，多种脱水剂联用后，结果全部病人症状逐渐减轻，基本痊愈24例，好转2例，无一例死亡。 　　1.4　护理 　　①饮食护理。饮食是维持生命的基本保障，对昏迷病人24—48h内可禁食，以静脉补液来维持生命所需，48h仍不能进食者应给予鼻饲饮食。脑出血患者一般给予低盐、低脂、低糖饮食，并定时、定量，防止不当饮食所致的血糖波动而加重脑损害引。 　　②心理护理。对认知障碍者，作好智能及心理康复工作口”，对出血量大，有手术指征的患者，应对患者家属及清醒患者进行心理护理指导，讲解手术目的，方法，优点及预后效果，使他们了解手术意义及手术的早晚对预后的影响，消除其对手术的紧张及恐慌心理。以取得配合“。 　　2讨论 　　脑出血急性期血肿周围水肿在出血后3～6h时开始出现，3～5d达到水肿高峰后随血肿吸收逐渐消退，2周左右脑水肿一般充分吸收。如果2周后CT检查未见出血灶扩大或出现新的出血，原病灶周围水肿范围较前扩大，临床上称为迟发性脑水肿。 　　迟发性脑水肿诊断目前以头颅CT诊断为标准：迟发性脑水肿的头颅CT扫描表现为：与发病1周内比较，血肿周围大范围边界不清低密度灶，同侧侧脑室受压及中线结构明显移位，严重者可见到对侧基底节区及脑干的水肿征象。根据病例脑水肿范围、中线结构移位情况及是否伴有对侧大脑和脑干的水肿，迟发性脑水肿的程度分为：a轻度脑水肿：水肿的范围为血肿的100%，同侧侧脑室受压，中线结构移位；b中度脑水肿：出血侧大脑半球各叶脑水肿，同侧侧脑室受压消失，中线结构明显移向对侧；c重度脑水肿：在上述基础上伴有血肿对侧大脑半球和脑干水肿。临床表现为：经脱水等常规治疗，意识波动，清醒后又转为嗜睡、昏睡、昏迷状态，可出现癫痫样发作，伴频繁呕吐、烦躁不安等颅内压增高的征象，甚至脑疝形成；或者患者持续性高血压、中枢性高热及出现缺氧表现；或者出现出血对侧大脑半球或脑干损害的症状。 　　脑出血后早期脑水肿的主要是血浆蛋白积聚，血脑屏障渗透性增高，凝血酶的作用及红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用等所致，脑出血后迟发性脑水肿形成的机制目前认为与缺血再灌注损伤、病程中血压控制不良，血肿内毒性物质的持续释放有关。比较公认的是：早期脑水肿可能是由于凝血酶或者直接由细胞毒性作用引起，后期脑水肿则是由于血脑屏障破坏引起。 　　迟发性脑水肿的相关因素包括出血量、出血部位及高血压病程、大量应用脱水剂等，本组病例显示位于基底节及丘脑的脑出血发生迟发性脑水肿几率大，血肿体积与脑水肿的范围大小不呈正相关。有报道血肿周围薄壁包膜形成者引起迟发性脑水肿，脑出血后血肿溶解液化，稀释后渗透压低，薄壁包膜阻止液化组织的消散，血肿腔与周围脑组织形成压力梯度，血肿腔内水分渗入周围组织，加重迟发性脑水肿。 　　甘露醇的大量应用也是导致迟发性脑水肿的原因之一，脑出血后血脑屏障破坏，进入脑组织的甘露醇不能被脑组织所代谢，逐渐蓄积导致脑组织内的渗透压增高。当高于血管内渗透压时，水分由血管渗入脑组织内引起水肿。甘露醇只能由吞噬细胞缓慢的清除，水肿消退速度较慢、持续时间较长。 　　迟发型脑水肿的治疗，无意识障碍者可在原脱水治疗基础上联合其他脱水剂或换用或联用其他脱水剂如甘油果糖、速尿等加强脱水治疗，尽量避免单一、大量应用甘露醇。应用糖皮质激素以抗渗出、对抗炎介质。β-七叶皂苷钠有糖皮质激素样抗渗出、消肿胀及对抗磷酸组织胺和缓激肽等炎性介质的作用，可减轻脑水肿。钙离子拮抗剂可改善血肿周围微循环减轻水肿，还可用清除自由基药物及脑保护剂等。对有意识障碍、脑疝形成可能的患者，除加强脱水，必要时给予血肿穿刺引流或开颅减压。 　　对于脑出血患者病情加重或治疗效果不佳时应当及时复查颅脑CT，及时发现迟发性脑水肿，治疗中避免突然停用脱水剂而致颅内压急骤增高。当迟发性脑水肿发生后关键是及时发现，根据病情及时脱水治疗，常常能取得较好的疗效。
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脑水肿的病因有哪些
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&&脑水肿的病因是什么？由于很多人不了解引起脑水肿的原因,在生活中不能有效的避免致病源而导致脑水肿。求医网专家为大家详细介绍脑水肿的病因病理及引起癌症的日常生活习惯,希望可以帮助大家远离脑水肿。
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