简述肿瘤播散简述决策的基本过程程

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& 在骨髓中播散的肿瘤细胞与被切除的食管癌的自然过程
在骨髓中播散的肿瘤细胞与被切除的食管癌的自然过程
作者:Vashist, Y...K..., Effenberger, K...E..., Vettoraz
《》2012年11月期255卷
专家评级:★★★
循证评级:A
学科代码:外科学   关键词:肿瘤细胞 ,全球精选文摘 爱思唯尔医学网, Elseviermed
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Copyright (C) Beijing Reed Elsevier Science & Technology Co. Ltd.
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北京励德爱思唯尔科技有限公司版权所有15. 简述肿瘤免疫中T细胞活化的信号转导特点。
肿瘤抗原多肽必需经过抗原递呈细胞(APC)加工处理后,形成抗原肽-MHC分子复合物,才能被TCR识别,产生抗原特异性激发信号;还需依赖于APC表达的共刺激分子与T细胞上表达的相应分子结合后产生的共刺激信号。
16. 肿瘤细胞的免疫逃逸的机制?
肿瘤抗原变异与表达抗原的调变
肿瘤细胞的“漏逸”
肿瘤细胞表面抗原的封闭或覆盖
肿瘤细胞低表达MHC分子
肿瘤细胞缺乏共刺激分子
肿瘤细胞产生大量抑制因子
Fas/FasL反击等
17. 谈谈你对肿瘤免疫治疗策略的理解。我就先说了说肿瘤免疫治疗的策略是什
么,然后谈谈怎么实现肿瘤免疫治疗!
调动和增强机体抗肿瘤免疫活性
增强肿瘤细胞的免疫原性
打破免疫系统对肿瘤的免疫耐受状态
18. 何谓肿瘤转移?简述肿瘤侵袭和浸润的基本步骤。
肿瘤转移:是指恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤,通过各种方式(淋巴道、血管或体腔等),到达继发组织或器官后得以继续增殖生长,形成与原发肿瘤性质相同的继发肿瘤的全过程。
1、原发瘤的增殖扩展
2、肿瘤细胞同型黏附与肿瘤细胞的分离
3、肿瘤细胞运动
4. 细胞外基质(ECM)酶解
19. 简述肿瘤内新生血管的形成过程,列举影响肿瘤新生血管的主要因子。何谓
血管生成拟态?
血管生成的基本步骤是:
①血管生成因子的产生过多使之与抑制因子失衡,导致内皮细胞激活,产生血管生成表型;
②血管部位细胞外基质改变、基底膜降解,内皮细胞芽生、增殖和迁移;
③新生内皮细胞索形成管状毛细血管襻及管腔;④新生血管管腔的贯通。 影响肿瘤新生血管的主要因子:血管生长因子和血管生长抑制因子。
血管生成拟态:细胞通过自身变形并与细胞外基质相互作用模仿血管壁结构形成可输送血液的管道系统,从而重建肿瘤的微循环,并在某个环节与宿主血管相连使肿瘤获得血液供应,将这个过程命名为血管生成拟态(vasculogenic mimicry)。
20. 何谓上皮间质转化(EMT)?谈谈你对EMT与肿瘤转移的理解。
上皮间质转化( epithelial-mesenchymal transition)是指具有极性的上皮细胞在特定的生理和病理情况下向间质细胞转化的现象。
研究中发现,无论是原发瘤还是转移灶,在肿瘤的侵袭边缘发生EMT的肿瘤细胞大多具有干细胞的特性, 且其细胞核内都高表达β-连环素(β-catenin)。已有研究证实,这种细胞核内β-catenin高表达与肿瘤高转移率和肿瘤患者低生存率相关。
在原发的上皮性肿瘤中,肿瘤转移的第1步是欲转移的肿瘤细胞与其他肿瘤细胞分离并穿过细胞间质向脉管系统迁移,而EMT在介导这一过程中扮演了关键的角色。EMT不仅使癌细胞从原发肿瘤播散出去,也赋予了它们类似于干细胞的自我更新能力。
21. 简述黏附分子的分类及与肿瘤转移的关系。
1、 选择素(selectin):肿瘤转移的一些关键步骤如循环肿瘤细胞的聚集和癌栓的形成,以及肿瘤细胞与特定脏器血管内皮的黏附结合都有选择素的参与。
2、 整合素(integrins):主要功能是参与介导不同细胞之间、细胞与ECM的黏附 。
3、 免疫球蛋白超家族类黏附分子:介导同型细胞黏着或异型细胞黏着,但其黏着作用不依赖Ca2+,其中N-CAM在神经组织细胞间的黏着中起主要作用。
4、 钙黏素(cadherins):主要参与介导同型细胞间的黏附作用,介导依赖Ca2+的细胞黏着和从ECM到细胞质传递信号。
5、 CD44:介导多种细胞与细胞、细胞与ECM之间的黏附作用。对肿瘤CD44表达的分析有助于评价肿瘤的转移潜能和判断患者预后。
22、疼痛评估方法:
(1)视觉模拟法(VAS、划线法)、
(2)简易疼痛强度分级法(VRS):0级无痛、1级睡眠不受干扰、2级睡眠受到干扰、3级睡眠受到严重干扰
(3)数字分级法:0为无痛,10为最剧烈疼痛。1-4轻度疼痛,5-6中度疼痛,7-10为重度疼痛
23、WHO三阶梯阵痛原则:
三阶梯治疗原则的内涵:按阶梯治疗、口服给药、按时给药、个体化给药、注意具体细节。
三3标准: 数字评估法的疼痛强度&3分;24小时爆发疼痛的次数&3;计量滴定维持3天以上&3。
三无原则:无痛睡眠、无痛休息、无痛工作。
24、 氟尿嘧啶药物――消化道肿瘤
铂类――肺部肿瘤
蒽环类――乳腺肿瘤
细胞增殖周期:合成前期(G1)、DNA合成期(S)、合成后期(G2)、 有丝分裂期(M)、静止期(G0)
联合用药原则
1、包括两类以上作用机制不同的药物 2、CCNSA与CCSA配合
3、各药毒性作用不重复
4、2-4个药物最好
5、序贯用药,先CCNSA、后CCSA
25、结肠癌的辅助化疗方案:FOLFOX(5FU+四氢叶酸+奥沙利铂) XELOX、LV/5-Fu(不能耐受化疗者)
晚期结肠癌化疗方案:FOLFOX―FOXFIRI
针对结肠癌的靶向治疗药物:VEGF EGFR 西妥昔 贝伐
26、肝癌发病的危险因素有哪些?
病毒性肝炎 、肝硬化 、环境、化学及物理因素 、遗传
27、肝癌的主要治疗手段有哪些?
肝移植、肝切除、肿瘤消融、化疗、分子靶向治疗、
(1)负调控因子
GTP酶活化蛋白,简称GAP。使GTP酶活化,引起与Ras蛋白或Ras相关蛋白结合的GTP水解,使得Ras类蛋白恢复到静止状态。
(2)正调控因子GTP/GDP交换因子(GEF)
作用是促使GDP与小G蛋白分离,使小G蛋白与GTP结合并活化。 (3)蛋白的异戊烯基化因子
是一类修饰酶。小G蛋白的羧基端一般具有CAAX氨基酸序列。这段序列需要经过修饰酶的加工处理,小G蛋白才能与细胞内表面的磷脂结合,从而发挥正常功能。肿瘤学考试复习题_百度文库
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