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乳酸脱氢酶超高可能会是什么情况?
状态：就诊前
&副主任医师
因素很多。做全面检查，除外有没有转移等。不一定；不需要换回三苯氧胺。
状态：就诊前
尊敬的茅老师您好！本人早期乳腺粘液癌，10年1月根治4AC后服内分泌药四年，先服三苯一年半，现服法乐通约二年半，服药后一直没有月经，期间甘油三脂一直超高并伴有脂肪肝，这次四年体检时，甘油三脂5.78（0.4-1.7），血沉23（0-20），白细胞3.9（4-10），您看我现在这样的情况怎么办？是换内分泌药呢？还是需要吃降血脂药？吃什么药合适？盼复！十分感谢您！
祝您新年快乐！幸福安康！
&副主任医师
听内科大夫的，是否用降血脂的药。不停药。
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疾病名称：乳腺癌&&
希望得到的帮助：汤医生～胃药能吃点嘛？
病情描述：汤医生～我妈妈化疗之后、这几天胃有点不舒服胃酸。可以在我们自己这边医院胃药开点先吃下吗？
疾病名称：侵润性乳腺癌&&
希望得到的帮助：还能治好吗？
病情描述：右乳一年前有个小肿块，当时穿刺检查是良性，结果1年多就变成侵润性乳腺癌了。
疾病名称：侵润性乳腺癌，化疗需要配合什么中药&&
希望得到的帮助：化疗方案和价格，化疗配合什么中药比较好
病情描述：侵润性乳腺癌，身体状况良好，无不良反应。
疾病名称：乳腺癌&&
希望得到的帮助：后期怎治疗
病情描述：做改良性根治术。做改良性根治术还需要化疗放疗么。要是不做放化疗怎么治疗
疾病名称：乳腺癌&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：我的手机被偷了赵大夫以前的号登不上了，您关注一下我这个号谢谢了赵大夫赵大夫我是张**，以前的手机被人偷了没法登了这是现在的号麻烦赵大夫关注一下，得乳腺癌已经一年多了，现在是药物治疗中...
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茅枫大夫的信息
乳腺疾病,乳腺增生,乳腺癌手术治疗
茅枫，男，北京协和医院乳腺外科副主任医师，副教授，一般在协和西院。
用户好评度很高，于2007年2月被好大...
乳腺外科可通话专家
副主任医师
天津医科大学肿瘤医院
乳腺肿瘤科
十堰太和医院
甲状腺乳腺外科
副主任医师
安徽医科大学第一附属医院
副主任医师
天津医科大学肿瘤医院
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乳酸脱氢酶285U/L.肝功能说是正常....
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：乳酸脱氢酶285U/L.肝功能说是正常.那是什么情况曾经治疗情况和效果：这是检查结果想得到怎样的帮助：想问该怎样
共3条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：主任医师
专长：感染科，病毒性肝炎，肝硬化等常见疾病诊治。
&&已帮助用户：83
病例分析:请进一步做有关心、肾、及甲状腺功能的相关检查，排除潜在的心肾和内分泌系统疾病。意见建议:还要注意换家医院复查，排除检验误差。
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：72102
问题分析：你好，存在乳酸脱氢酶异常，这个酶是心脏分泌的，详细说明你所想咨询的问题或者存在那些不适症状。意见建议：最好把你存在不适症状或者疾病详细说明。单纯这些也不能确定疾病性质的，注意休息。有无存在乙肝性疾病或者肝脏疾病等。
职称：副主任医师
专长：内科
&&已帮助用户：9718
问题分析：乳酸脱氢酶升高多考虑肝脏及心脏问题（心肌损伤等），目前肝脏检查肝功能正常，建议完善心电图检查。也需要排外恶性肿瘤等等。意见建议：保持心情舒畅。注意休息，避免疲劳，少熬夜，注意劳逸结合。注意饮食调理，饮食以清淡、易消化食物为主。少食酸甜、辛辣、生冷之品。建议完善相关检查。
问乳酸脱氢酶正常值是多少
职称：医生会员
专长：心脑血管，皮肤病，儿科
&&已帮助用户：14490
病情分析： 正常情况下，健康人血清中的乳酸脱氢酶的含量很低，乳酸脱氢酶正常值范围是100～300U／L。
问新生儿45天，黄疸，检查肝功能显示碱性磷酸酶为285U/L...
职称：医师
专长：脊髓缺血,脑出血,额叶肿瘤
&&已帮助用户：15877
问题分析：首先转氨酶的高，谷丙转氨酶高出约5倍左右，还是考虑肝功能受损，甘油三酯的话一般在1.7以下高的也比较多，要多加注意。意见建议：建议还是查个乙肝看看，另外还有就是做个肝脏的彩超看看有没有脂肪肝，饮食上要注意了，吸烟饮酒要戒掉，少吃含油脂高的食物你像肥肉还有就是动物内脏等等。
问肝功能和两对半检查结果
职称：主治医师
专长：肿瘤科、内科
&&已帮助用户：133153
病情分析：你好，从你说的情况来看，是很好的，大三阳转成小三阳的，而且这时肝功能是正常的，这非常好，这时可以不用治疗，定期复查就好。
意见建议：平时要有一个合理的生活和饮食习惯，保持心情舒畅，避免过度劳累。适当的进行体育锻炼来增强体质。
问肝功能检查结果
职称：副主任医师
专长：内科、消化内科
&&已帮助用户：247938
你好！肝功能有损坏，需要护肝治疗和做肝胆Ｂ超及肝炎抗体检查分析病因，针对病因治疗，。注意休息和饮食调养　
问孕妇孕27W,肝功能化验乳酸脱氢酶高746U/L谷草转氨酶54...
职称：医师
专长：儿科、尤其擅长唐氏综合征、
&&已帮助用户：18921
指导意见：你好，根据你所描述的情况，考虑是因为怀孕后的原因引起的，属于正常现象的，不必过于担心的，建议注意休息，保证睡眠，适度运动，注意个人卫生。
问肝功能检查结果分析
职称：医师
专长：艾滋病、传染性肝炎、脂肪肝、狂犬病、脱发、过敏性皮肤病、高血压等
&&已帮助用户：55038
你好，你的肝功能检测结果看属于是正常的，乙肝两对半检测结果属于乙肝小三阳，目前的情况肝功能正常，不需要药物治疗，做好定期复查就可以。日常生活中多注意，保持心情舒畅、树立战胜疾病信心、戒烟酒、不劳累、少吃刺激性食物，适当体育锻炼。
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评价成功！3种血液病血清乳酸脱氢酶的变化-医学教育网-青年人
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3种血液病血清乳酸脱氢酶的变化
来源：青年人()&更新时间： 17:42:01 &【字体： 】
乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)是辅酶Ⅰ氧化还原酶，催化丙酮酸与乳酸之间的氧化还原反应。现已证实，包括急性白血病(acute leukemia,AL)在内的许多恶性肿瘤患者的血清LDH活性显著升高 。而被视为“白血病前期”的骨髓增生异常综合征(myelodyplastic syndrome, MDS)患者血清LDH的变化如何?临床上MDS表现出的造血功能异常有时与慢性再生障碍性贫血(Chronic aplastic anemia, CAA)酷似，造成鉴别诊断困难。血清LDH水平是否有助鉴别，本文拟就此进行探讨。
材料与方法
　　一、检测对象：　　收集的病例均为1996年1月至1998年5月在本院住院病人。急性白血病按FAB()标准；骨髓增生异常综合征按FAB(1982)标准，慢性再生障碍性贫血按国内再障学术会议(1987)标准；经骨髓细胞学及组织化学染色检查确诊。初治急性白血病31例。其中原粒细胞白血病未分化型(M1)7例；部分分化型(M2)13例；急性早幼粒细胞白血病(M3)2例；急性单核细胞白血病(M5)2例；急性淋巴细胞白血病Ⅰ型(L1)7例；男16例，女15例，年龄15～76岁。骨髓增生异常综合征22例。其中难治性贫血(refractory anemia, RA) 8例；环状铁粒幼细胞难治性贫血(RA with ring sideroblasts, RAS)2例；原始细胞过多难治性贫血(RA with excess of blasts, RAEB)6例；转化中的原始细胞过多难治性贫血(RAEB in transformation, RAEBT)6例；男13例，女9例，年龄24～76岁。慢性再生障碍性贫血21例。男13例，女8例，年龄15～70岁。全部病例经肝功能检查无异常。另选体检健康者46名作正常对照。男36名，女10名，年龄24～71岁。　　二、血清乳酸脱氢酶活性水平检测：　　清晨抽取受检者(AL患者在化疗前)空腹静脉血2 mL，室温下分离血清。用日立7170A自动生化分析仪按常规检测。LDH-L试剂盒由北京中生生物工程技术公司提供。溶血样品弃去不用。　　三、统计方法：　　血清LDH水平数据用±s表示。计数资料组间差异用χ2检验。计量资料组间差异用方差分析。
　　一、AL、CAA和MDS 患者血清LDH水平(表1)。
表1　急性白血病、慢性再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征血清LDH活性与阳性率Tab 1 The acfivities and positive rates of serum LDH in AL, CAA and MDS (±s)
LDH activity (IU/L)
Positive rate(%)
153.1±37.7
172.4±37.9△
291.2±198.8**○
620.7±518.0
　**P＜0.01, △P＜0.01, vs MDS; ○P＜0.01, vs AL; The positive: LDH activity higher than ± AL= CAA=chr MDS=Myelodysplastic syndrome
　　CAA组血清LDH活性和阳性率与正常人比无明显差异(P＞0.05)。MDS组血清LDH活性和阳性率明显高于正常对照组(P＜0.01)；也明显高于CAA组(P＜0.01)，但明显低于AL组(P＜0.01)。
　二、不同类型MDS血清LDH水平(表2)：
表2　不同类型MDS血清LDH活性和阳性率
Tab 2 Serum LDH activities and positive rate of different type of MDS
LDH activity (IU/L)
Positive rate(%)
RAEB,RAEBT
308.8±201.7
270.1±203.9*
　**P＞0.05,vs RAEB，RAEBT
　　实验把血幼稚细胞较多，转变为急性白血病风险高的RAEB和RAEBT合为一组，而RA和RAS为另一组。结果两组患者血清LDH活性和阳性率差异不显著(P＞0.05)。我们还观察到其中3例RAEBT患者在1年内先后转变为急性粒细胞白血病(M2)。他们血清LDH活性分别由原来的504，310和633 IU/L增高到737，715和1396 IU/L。
　　大量的临床观察已证实急性白血病患者血清LDH活性增高。究其原因，有人认为是白血病细胞LDH含量比正常细胞多。还有人观察到血清LDH活性与外周血白血病细胞数呈正相关。骨髓增生异常综合征在分类学上处于髓性白血病边缘，约20%～30%的MDS最终发展为急性白血病。我们观察到MDS患者血清LDH活性和阳性率明显高于正常人，而较急性白血病低。MDS血清LDH活性增高的确切原因未明。鉴于MDS与急性血白病关联，以及RAEBT转变为AL时的血清LDH变得更高。我们认为体内幼稚细胞增多是MDS患者血清LDH活性增高的重要成因。而本研究未能发现RAEB，RAEBT与RA，RAS两组病人血清LDH差别显著。可能：(1)分组病例数不多；(2)部分MDS病例已经治疗。这有待今后积累更多的资料验证。而MDS病人血清LDH进行性升高，提示该病者极可能在短期内转变为急性白血病。CAA患者血清LDH活性与正常人无明显差异，当其与MDS鉴别诊断时，血清LDH升高支持MDS的诊断。当然，在应用血清LDH进行上述鉴别观察时要注意排除溶血，肝功能损害和心肌损害等影响因素。
作者单位：李小胡　广东省江门市中心医院血液科，　　　　　蔡萍金　广东省江门市中心医院血液科 检验科(江门 529071)
日收稿，日修回
王旭　迟路湘　吴军　杨宗城
　　细胞间隙连接通讯(GJIC)是一种近距离的细胞间通讯方式，主要传递组织或细胞群体内基因信号，对细胞的正常增殖、分化和代谢功能以及组织自身稳定等起着重要调节作用。我们利用划痕标记染料示踪技术和扫描电镜，观察培养乳鼠心肌细胞在缺氧、烧伤血清刺激下的早期动态变化。
材料与方法
　　1.乳鼠心肌细胞培养及实验分组：出生48 h以内的乳鼠，剥离心包膜，留心尖部剪碎，加入常规消化液37 ℃ 10 min，以1×108／L的密度种植，5% CO2培养箱常规培养。　　心肌细胞培养1周，待单层细胞覆盖密度趋于饱和时进行致伤。(1)对照组：心肌细胞常规培养7 d，于1 h\,3 h\,6 h收集标本；(2)单纯缺氧组：细胞培养7 d，将5% CO2改换成92%　　?国家自然科学基金重大项目()N2，4% O2，4% CO2混合气体充入培养皿中，模拟缺氧环境，致伤后1 h\,3h\,6 h收集标本；(3)单纯烧伤血清组：细胞培养7 d，吸除培养液，改加含10%大鼠烧伤血清DMEM培养液(30%体表面积Ⅲ度烧伤后48 h内血清)，致伤后1 h\,3 h\,6 h收集标本；(4)双因素致伤组：将常规培养至第7 d的心肌细胞，改换含10%大鼠烧伤血清DMEM培养液，充入混合气取代有氧培养，于伤后1 h\,3 h\,6 h收集标本进行检测。　　2.划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测DJIC：致伤结束时吸除培养液，PBS液(pH 7.2)冲洗3次，用手术刀在盖玻片上轻轻划痕数条，相距约2 mm，将含有0.05 % Lucifer-yellow(LY, Sigma产品)的PBS溶液2 mL加入平皿3 min。吸净荧光染料，PBS漂洗2次，欧林巴斯荧光显微镜下观察，照像。　　3.扫描电镜：将致伤后的心肌细胞用2.5%戊二醛固定24 h，1%锇酸后固定1 h，乙醇系列脱水，醋酸异戊酯置换，临界点干燥，离子喷镀后在JSM-T 300型扫描电镜下观察并摄片。
　　1.心肌细胞培养：单细胞种植20 h，部分细胞贴壁伸展，有多个细而长的触突，博动明显但频率不一，5～7 d后单层细胞覆盖整个玻片，相近细胞博动频率逐渐一致。　　2.致伤后心肌细胞GJIC功能的变化：正常乳鼠心肌细胞培养后具有细胞间隙连接通讯功能，LY荧光染料传递划痕标记附近5例细胞。由划痕处即染料传输前沿，荧光染料浓度由近及远逐渐因消耗而降低，荧光强度逐渐减弱。未划痕区细胞无荧光标记现象。　　实验组心肌细胞在致伤后1 h，即表现出GJIC功能传导阻滞，着色细胞与划痕线之间距离缩短，呈点状横向排列。随致伤时间延长，荧光染料停滞在划痕边沿不再扩展，提示心肌GJIC功能受到抑制(表1)。
表1　心肌细胞致伤后GJIC功能的变化Tab 1 Effect of hypoxia, burnt serum on gap junctional intercellular communication in cultured cardiomyocytes
Time (postburn)
Burnt serum
Hypoxia andburnt serum
　　“-”:The LY fluorescence was limited to the primary loades cell　　“+～+++”：Transfer of LY fluorescence reached some rows of cells fLY=Lucifer-yellow
　　3.扫描电镜下心肌细胞的形态学改变：正常心肌细胞呈梭形、柱状或多角形，多伪足，彼此连接紧密。细胞边缘微绒毛丰富，细胞表面微嵴分布均一，密度中等。致伤后，心肌细胞表面微嵴分布紊乱，有嵴消失小区或微嵴致密。细胞膜边缘变厚，细胞伪足和微绒毛减少或断裂，细胞间彼此分离，呈脱落前征象，尤以缺氧复合烧伤血清组最为明显。
　　GJIC的结构基础是间隙连接，彼此相邻的微孔对接构成细胞内质的通道，其驱动力依赖于不同电荷分子化学浓度的级差。LY染料的传输现象代表细胞间隙连接通讯的功能。　　GJIC功能下降常通过细胞功能下降或细胞膜连接通道的直接损伤表现出来。扫描电镜结果提示，损伤后心肌细胞的间隙连接通道可能只有少部分相连甚至完全不连，导致连接通讯传导阻滞。该结果提供了心肌细胞间GJIC功能抑制的直接证据。　　单纯缺氧或单纯烧伤血清刺激均可直接损伤培养的心肌细胞。当两种作用叠加在一起时，细胞损伤程度更加明显，并随时间延长而加重。缺氧及烧伤血清直接损伤心肌细胞的机制尚不十分清楚，可能的原因有：(1)细胞缺氧导致能量饥饿、水肿、骨架断裂。(2)烧伤血清是含有多种毒性成分的混合液，如组织毒或细菌毒，干扰细胞膜的正常功能引起细胞肿胀坏死。心肌细胞间隙连接的存在，可保证心肌组织同步有序地收缩。　　因此，作者认为烧伤后心肌细胞GJIC功能降低，心肌电机械代谢耦合功能障碍是心肌非均一性行为增强的病理基础。　　此外，在细胞受损完全分离的情况下，显微镜下仍可见到少许阳性LY荧光标记细胞，提示细胞间除直接通讯外，可能还有光通讯或细胞体液中被释放的特殊多肽物质，行使着传递信息的特定语言，GJIC只是其中的一种主要通讯方式。
作者单位：第三军医大学西南医院烧伤研究所　(重庆 400038)
日收稿，日修回
李智文　许国英　卓孝福△　吴秀丽
　　紫外线照射血液疗法，又称光量子血液疗法，在临床上已应用多年，对脑梗塞疗效显著，但其作用机制至今尚未清楚。紫外线照射血液与体内血液混合后，引起血细胞膜表面的亚微层蛋白多糖复合体(glycocalyx)脱离细胞膜，影响膜结构和功能。红细胞膜Na+-K+-ATP酶是膜上固有一种糖蛋白，其活性与红细胞变形性有关，红细胞变形性是血液流变学行为构成因素之一。血液流变学异常在脑梗塞中的作用，已为大多数学者所公认。作者以光量子充氧自血治疗脑梗塞，观察光量子对患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及变形性的影响，从红细胞的角度来探讨其作用机理。
对象与方法
　　一、对象：　　1.病人组：35例急性脑梗塞患者均按《第二次全国脑血管病会议诊断标准》诊断，并经颅脑CT扫描确诊。男20例，女15例。年龄45～70岁，平均58.5岁。随机分为A组和B组，两组患者年龄、性别和病情严重程度组间对照经χ2检验或t检验差异均无显著(P＞0.05)，具有可比性。　　2.健康对照组：选择相应年龄25名作健康对照组，系检体为正常。均排除心脑血管疾病，无高血压和高脂血症。　　二、方法：　　1.治疗方法：A组用常规药物治疗，即低分子右旋糖酐500 mL，胞二磷胆碱0.5 g和丹参16 g每日静滴1次，10 d为1疗程。B组除常规药物外，隔日回输紫外线照射充氧自血3～4 mL/kg，5次为1疗程。　　2.测定方法：患者住院治疗前和第二个疗程结束后抽取静脉血，健康对照组25名均在早晨空腹抽取静脉血送检。红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性参照Hanhan等(Arch Biochem Biophys， 0)法检测。溶血液的血红蛋白采用HICN法，无机磷用钼酸法测定。酶活性用每克血红蛋白，单位时间内，酶催化ATP释放无机磷，即以μmolPi.gHb-1.h-1表示。红细胞变形性用变形指数(deformability index, DI)表示。变形指数用国产CQ-1型核孔滤膜红细胞变形性测定仪测定。　　3.统计方法：用t检验判断检测两组间差异的显著性。
　　(一)对照组和病人组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和变形指数：脑梗塞患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和变形指数明显低于健康对照组，见表1。　　(二)光量子对患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和变形性影响：两组患者治疗前和两个疗程后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和变形性改变见表2。
表1　两组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和变形指数Tab 1 Level of erythrocyte membrane Na+-K+-ATPase activity and deformability index in two groups (±s)
Na+-K+-ATPase activity
Normal contro
8.28±0.31
1.587±0.652
Corebral infarction
4.43±2.31**
1.213±0.543*
　*P＜0.01, vs control
表2　两组脑梗塞患者治疗前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和变形指数测定值Tab 2 Level of erythrocyte membrane Na+-K+-ATPase activity and deformability index in cerebral infarction patients before and after of treatment (±s)
Na+-K+-ATPaes activity
3.27±0.37
3.44±0.42
1.256±0.615
1.395±0.725
3.62±0.44
5.45±0.45**
1.065±0.652
1.495±0.654*
　　*P＜0.05, **P＜0.01, vs before treatment　　A:Routine B:Routine drug plus ultraviolet irradiation blood and oxygenation treatment group
　　结果表明，光量子增强红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和升高红细胞变形性。酶活性与变形指数经直线相关分析呈显著正相关，相关系数r=0.57(P＜0.01)。即酶活性越强，变形性越好。
　　红细胞膜Na+-K+-ATP酶，其主要功能是通过水解ATP释放能量将细胞内Na+泵出，转入红细胞外K+，维持细胞内外离子浓度和细胞内粘度的相对稳定。酶活性降低，红细胞内Na+泵出少，细胞内粘度升高，细胞变形性降低。酶活性增强，红细胞内Na+泵出多，细胞内粘度降低，红细胞变形性升高。红细胞变形性好转，红细胞流变学改善，血液粘度下降，微循环障碍改善，从而发挥治疗作用。本实验结果表明光量子对红细胞的作用，增强脑梗塞患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、升高红细胞变形性，为光量子充氧自血治疗脑梗塞提供实验依据。ATP是红细胞膜Na+-K+-ATP酶的首要底物。酶活性启动和活动强度受细胞内ATP含量、细胞内外Na+和K+浓度等诸因素影响，光量子对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性增强效应的机制可能多方面的，有待于深入探讨。
△　福建医科大学检验系*　福建省卫生厅青年科学基金资助 (92Q07)
作者单位：福建医科大学附属第一医院神经科(福州 350005)
日收稿，1999年元月14日修回
王岩眉△　 吴立玲　 克拉拉　 王　瑶
　　G蛋白是连接多种细胞膜受体与效应器之间信号转导的重要蛋白质。其中Gαq/11是调节肌醇磷脂信号转导途径的关键物质。脓毒血症往往导致不同程度的心功能障碍，其发生又可促进脓毒血症的进展与恶化。有研究表明，内毒素休克大鼠心肌细胞蛋白激酶(protein kinase C,PKC)活性升高。但对肌醇磷脂信号转导系统的上游信号分子Gαq/11 蛋白的研究尚未见报道。本实验以大鼠腹膜炎脓毒血症为模型，观察心脏Gαq/11蛋白的变化，以探讨脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统的功能变化及其在心功能障碍中的发病学意义。
材料和方法
　　(一)动物模型：健康雄性Wistar大鼠，体重200～250 g(本校实验动物中心提供)。参照Wichterman等的盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型。动物随机分为3组：(1)假手术(sham operation，S)组（n=6）：除不进行盲肠结扎穿孔外，余同脓毒血症组；(2)早期脓毒血症(early sepsis,ES)组(n=6): CLP术后9 h，20％乌拉坦(0.5 mL/100 g体重)ip麻醉，经右颈动脉插管,记录平均动脉压(MAP)，心室压力最大上升和下降速率(±dp/dt max)。 测量后速取心脏, 4℃生理盐水洗去血液，滤纸吸干后-20℃保存；(3)晚期脓毒血症 (late sepsis, LS)组(n=6)：CLP术后18 h，测定上述指标并取出心脏。　　(二)差速离心法制备大鼠心肌细胞膜：将心脏剪碎，加10倍体积Buffer A (10 mmo1/L Tris-HCl, l mmo1/L EDTA, 250 mmol/L蔗糖，pH7.4)。用内切式匀浆器(ZS83-1型)20 s×3制备心肌匀浆液，1 000×g,4℃离心10 min，收集上清平衡后20 000×g，4℃离心40 min，弃上清，沉淀悬浮于Buffer A中，分装后-20℃保存。　　(三)丙二醛(MDA)含量的测定：Lowry氏法测定心肌细胞膜蛋白含量。硫代巴比妥酸比色法测量MDA含量。 　　(四)免疫印迹法测定心脏Gαq/11含量：10％ SDS-PAGE分离膜蛋白，25 V，10 h将蛋白转移至硝酸纤维素膜，5％脱脂奶粉/PBS进行非特异性封闭。加入1∶125抗Gαq/11抗体(Santa Cruz Biotechnology,Inc产品，购自北京中山生物制品有限公司)4℃过夜，PBS冲洗后，加入1∶2500辣根过氧化物酶标记的Ⅱ抗，25℃孵育1h。冲洗后加入化学发光剂(购自Amersham公司)进行曝光。应用LEICA Q550 IW图像分析系统对所得区带进行扫描 。以假手术组动物Gαq/11积分光密度为100％，与脓毒血症组进行比较。　　(五)统计处理：全部数据用均数±标准差(±s)表示，采用One-way ANOVA计算机软件进行统计分析。
　　(一)血液动力学变化：ES、LS时MAP没有明显变化。±dp/dtmax在ES时变化不明显，而LS时明显降低(见表1)。
表1　 脓毒血症大鼠血液动力学、心脏 MDA含量和Gαq/11的变化Tab 1　 Changes of hemodynamic parameter and heart MDA levels and Gαq/11 during rat sepsis (±s ，n=6)
+dp/dtmax(kPa/s)
-dp/dtmax(kPa/s)
MDA(nmol/mg pr)
13.9±3.4*
19.3±3.4**
　*P＜0.05,** P＜0.01，vs S group　S=sham operation；ES=early sepsis；LS=late sepsis　MAP=me MDA=malondialdehyde
　　(二)MDA含量的变化：ES、LS时MDA含量明显高于假手术组(见表1）。　　(三)心脏Gαq/11的变化：脓毒血症时心脏Gαq/11蛋白的免疫印迹测定结果见图1表1。
图1　免疫印迹法测定大鼠心脏Gαq/11蛋白
Fig 1　Western blot analysis of Gαq/11 protein in rat hearts
　　脓毒血症过程中常常伴有不同程度的心功能障碍,其发病机制至今尚未阐明。近年来发现，肌醇磷脂信号转导系统参与调节细胞内的钙离子浓度，进而影响心脏的舒缩功能。有文献报道，脓毒血症时心肌肌浆网摄钙初速率以及最大摄钙量降低。这可能是引起心肌细胞钙超载的原因之一。另有研究发现，内毒素休克时心肌蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）活性升高。PKC是细胞内肌醇磷脂信号传递中的关键环节之一。其主要与心肌负性肌力效应有关。钙离子可以激活PKC，反过来PKC可以通过电压依赖性钙通道刺激钙离子的内流。　　有研究者发现，脓毒血症时大鼠心肌组织以及血浆中肾上腺素、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)、内皮素和血栓素A2(TXA2) 含量明显升高。 它们通过激活各自相应的受体而发挥生物学效应。有文献报道，肾上腺素能α1受体、AngⅡ的AT1受体、内皮素受体以及TXA2受体等与百日咳毒素不敏感的Gαq/11蛋白偶联。脓毒血症时这些受体的激活是否导致Gαq/11的变化，尚未见报道。我们的工作表明，ES时心脏Gαq/11表达有增加的趋势，LS 时明显升高。这表明脓毒血症确可引起心脏Gαq/11的表达增加。而心脏Gαq/11增加时相与心肌舒缩能力降低时相密切相关，提示肌醇磷脂信号转导系统的功能异常可能是导致心功能障碍发生的重要原因。　　已有研究发现感染性休克时氧自由基升高。我们亦观察到ES、LS时 MDA含量明显升高，提示心肌已受到脂质过氧化损伤。而脂质过氧化产物的增加是否通过激活Gαq/11导致心功能障碍，目前尚不明确，有待于进一步研究。
*　美国中华医学基金(CMB)和国家自然科学基金资助(No.)△　北京医学高等专科学校 (北京101300)
作者单位：北京医科大学病理生理学教研室(北京 100083)
日收稿，1999年元月11日修回
李晓东　宋欣　谢慧芳　陈丽英
　　心血管病治疗领域的一大主要挑战是发现能预防再狭窄的药物，目前认为：再狭窄是扩张局部管壁对球囊扩张引起的创伤的反应。血栓形成，新生内膜增生及细胞外基质堆积，炎症反应是再狭窄的主要机制。本实验对正常兔降主动脉进行球囊扩张，并对其应用具有适于创伤愈合作用的中药方剂活脉饮，观察活脉饮对扩张段血管血栓形成及新生内膜增生的干预作用。
材料与方法
　　1.药物：活脉饮主要成分：黄芪，丹参，红花，川穹，赤芍等。由本院制药厂制成冲剂。　　2.动物与实验方法：正常雄性日本大耳白兔10只，月龄3个月，体重2.5～3.0 kg,(中国医科大学动物实验中心提供)，按体重随机分成实验防治组(n=5)和实验对照组(n=5)，于血管成形术前1周起至术后4周，分别给予活脉饮冲剂8.0 g.kg-1.d-1溶于20 mL蒸馏水中灌胃及等量蒸馏水灌胃。　　用氨基甲酸乙酯(1.0 /kg，腹腔注射)麻醉，无菌操作，做颈前正中切口剥离左颈动脉，逆行穿刺插入4.0F球囊导管，(囊径4.0 mm,囊长20.0 mm),经导管一次性给予0.02%的肝素4 mL/kg。在X线监视下，将导管送至腹主动脉，充盈球囊扩张动脉。扩张3次，每次扩张30 s，两次扩张间隔30 s。于扩张后5 min内进行主动脉造影以确定扩张成功。退出导管，结扎左颈动脉，逐层缝合，切口用无菌纱布包扎。家兔送回动物室继续喂养4周。　　术后4周，兔腹腔注射过量氨基甲酸乙酯处死，立即切取扩张段，每隔2.0 mm横断，放入10%甲醛中固定。取其中管腔狭窄最严重的3个节段，做成4.0 μm厚的切片，苏木素伊红染色，光镜下检查所有切片。　　(1)找到血栓形成最突出处，进行血栓分级：以内弹力膜为管腔内表面，将管腔(L)4等分。　　0级：无血栓；Ⅰ级：血栓＜L/4；Ⅱ级：L/4＜血栓＜L/2；Ⅲ级：L/2＜血栓＜3L/4；Ⅳ级：血栓＞3L/4。　　(2)新生内膜增生的判定：找到内膜增生最明显处，沿内弹力膜与内皮细胞间垂直线计数内膜细胞核数作为细胞层数，以估计内膜增生程度。计数3张增生最明显的切片，取其细胞层数均数。　　(3)数据以均数±标准差(±s)表示，两组间均数用t检验，P＜0.05为差异显著。
　　1.实验对照组中有3只兔光镜下可见Ⅳ级血栓，而实验防治组无1例出现血栓。见图1，图2。
Fig 1　From rabbit of Huo Mei Yin treated, the lumen was open without mural thrombus and significant neointimal proliferation(×40)图1　实验防治组，无血栓形成，内膜细胞增生不明显
Fig 2　From control rabbit, the lumen was occluded by the thrombus and proliferated neointimal layers图2　实验对照组，可见Ⅳ级血栓形成，内膜细胞增生明显
　　2.实验防治组的内膜细胞层数(7.8±1.3)明显少于对照组(18.0±6.0)，P＜0.01，见图1，图2。
　　迄今为止，多种用于腔内血管成形术后再狭窄的干预治疗的药物，被证实或无效或虽在动物实验中取得成功，临床却宣告失败，再狭窄的发生率仍在30%～50%左右，由传统的球囊扩张衍生的新技术如支架置入仅有近期疗效，且费用昂贵。活脉饮是一种具有活血化淤，扩张血管，改善循环，防止创口肉芽过度增生的中药制剂。临床对照研究表明，活脉饮与阿斯匹林，潘生丁合用，可有效地预防肾血管成形术后狭窄复发。本实验结果表明：活脉饮可抑制正常兔血管扩张局部附壁血栓形成及减轻新生内膜细胞增生，从而预防了术后管腔狭窄。且活脉饮经济安全，可调节血管扩张术后过度的创伤性反应，是一种有前途的药物。
作者单位：李晓东　宋欣　谢慧芳　陈丽英?中国医科大学第二临床学院心内科，　　　　　放射线科(沈阳110003)
日收稿，日修回
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