鞍结节脑膜瘤_百度百科
鞍结节脑膜瘤
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鞍结节是由Stewart于1899年首次介绍，Cushing等于1929年将其称之为“鞍上脑膜瘤”，包括起源于鞍结节、前床突、鞍隔和蝶骨平台的脑膜瘤。
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鞍结节脑膜瘤病因
鞍结节脑膜瘤的发生原因尚不清楚。有人认为与内环境改变和基因变异有关，但并非单一因素所致。颅脑外伤、放射性照射、病毒感染等使细胞染色体突变或细胞分裂速度增快可能与脑膜瘤的发生有关。分子生物学研究已经证实，脑膜瘤最常见为22对染色体上缺乏一个基因片段。鞍结节脑膜瘤多呈球形生长，与脑组织边界清楚。瘤体剖开呈致密的灰色或暗红色组织，有时可含砂粒体，瘤内出血坏死可见于。鞍结节及其附近蝶骨平台骨质增生，有时鞍背骨质变薄或吸收。病理类型常见有内皮细胞型、血管型、成纤维型、砂粒型等，恶性脑膜瘤及脑膜肉瘤较少见。
鞍结节脑膜瘤临床表现
初期和症状前期，由于肿瘤体积较小，无明显症状表现。当脑膜瘤体积增大压迫视神经和视交叉时可有视力减退，视物范围缺损等。视力减退多先由一眼开始，以后另一眼也出现障碍，两眼同时出现障碍者少，两眼视力减退的程度不同。肿瘤继续增大压迫其他结构时，可出现、、眼肌麻痹、不全、和颅内压增高等。最后视力完全丧失，颅内压增高明显，甚至引起明显的脑干受损表现。鞍隔脑膜瘤因较容易压迫下视丘，尿崩症状出现较早。
鞍结节脑膜瘤检查
腰椎穿刺测压可有增高（晚期），脑脊液化验细胞数正常，蛋白略有增高。
1.颅骨X线平片
约半数患者头颅平片可有阳性发现。以鞍结节及其附近的蝶骨平台骨质增生，呈结节增生特征，有时还可见鞍背骨质吸收，少数出现局部骨质破坏。蝶鞍一般不扩大。
鞍结节脑膜瘤在CT片上可见鞍上等密度或高密度区，注射对比剂后肿瘤影像明显增强，骨窗像可见鞍结节骨质密度增高或疏松，冠状扫描可以判断肿瘤与蝶鞍、视交叉及颈内动脉的关系。应当指出的是，在CT逐渐普及以后，对可疑鞍区病变者多首先采用CT检查。但对鞍上高密度病变，应注意经脑血管造影与动脉瘤相鉴别，以防术中意外。
其作用与CT相同，但显示肿瘤与周围重要结构的比邻关系更加清楚，而且T2加权像上肿瘤信号的高低将有助于了解脑膜瘤的质地，即T2加权像高信号提示肿瘤含水量较高，质地偏软；低信号或等信号则表示肿瘤纤维化和钙化成分较多，质地偏硬，不利于切除。MRA可以帮助了解肿瘤供血情况。
4.脑血管造影
肿瘤较小时，不一定有血管移位现象。中等以上大小肿瘤可有大脑前动脉第一段及前交通动脉向上、向后移位，动脉管腔变细，少数可引起动脉闭塞。通常眼动脉增粗并有分支向鞍结节脑膜瘤供血，有时可见鞍结节为起点向周围呈放射状的异常血管。
鞍结节脑膜瘤诊断
鞍结节脑膜瘤由于缺乏特异性的症状及体征，故不易早期发现，因此凡发现成年人有进行性视力减退、单或双颞侧偏盲，伴有，眼底有原发性视神经萎缩或Foster-Kennedy综合征者，即应考虑鞍结节脑膜瘤的可能性，确诊主要靠影像检查。CT、MRI的普及为此病诊断提供了简单易行、安全可靠的诊断手段。在无上述检查设备的基层医院，颅骨X线拍片及脑血管造影也有一定的诊断价值。
鞍结节脑膜瘤治疗
1.手术治疗
手术切除是治疗鞍结节脑膜瘤最有效的治疗方法。
手术如能全切肿瘤是理想的，但因肿瘤大，与视神经和颈内动脉粘连紧密，患者高龄等不利因素，全切常有困难。
2.立体定向放射外科治疗
主要适用于：①年龄大，全身情况差，不能耐受手术治疗者。②肿瘤直径&3cm，且不伴有颅内压增高者。③肿瘤切除术后有残留者。
主要有X-刀或γ-刀治疗，对鞍区脑膜瘤患者采用此法治疗是安全和有效的。
主任医师 北京大学第一医院 神经科
主任医师 北京大学第一医院 神经科
副主任医师 安阳市肿瘤医院 外科（头颈外科、神经外科）
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鞍区肿瘤有哪些？
发生在蝶鞍区的肿瘤都可称之为鞍区肿瘤，可分为鞍内、鞍上、鞍旁、鞍后及鞍下肿瘤。主要有以下几种：(1)垂体腺瘤1)内分泌表现：a.生长激素腺瘤：早期较小，仅数毫米大小。主要表现为生长激素过多，未成年时生长过快，甚至发育成巨人症。成人后为肢端肥大。有的有饭量增多、毛发多、皮肤粗糙、色素沉着。重者感全身乏力、头痛、关节痛。性功能减退、闭经不育甚至并发糖尿病。b.催乳素细胞腺瘤：表现为闭经、泌乳、不育，重者睫毛、阴毛脱落，皮肤苍白细腻，皮下脂肪增多，乏力、易倦、嗜睡、头痛，性功能减退等。男性性欲减退，阳萎、乳腺增生、胡须稀少，重者生殖器萎缩，精子减少，不育等。c.促肾上腺皮质激素腺瘤：表现为向心性肥胖。重者闭经，性欲减退，全身乏力甚至卧床不起。2)视力、视野障碍：早期常无障碍，肿瘤长大，压迫视神经视交叉可出现视力、视野障碍。表现为双颞侧偏盲或一眼正常，一眼颞侧偏盲。重者是失明。(2)颅咽管瘤可生长于鞍内、鞍上、鞍旁或鞍内外同时存在。易与垂体瘤相混。典型者多发于儿童或青春期前。垂体内分泌功能低下，发育停滞，侏儒症。约1／3病人有尿崩症。视野为双颞侧偏盲或单眼颞侧偏盲或正常。视乳头为原发萎缩或水肿及继发萎缩。蝶鞍扩大者不足1／2。但鞍上、鞍内多有钙化为其特征。(3)鞍结节脑膜瘤成年人发病，可有一侧或颞侧偏盲，视神经原发性萎缩，蝶鞍正常。CT扫描鞍上有高密度影像可诊断为鞍结节脑膜瘤。(4)鞍部异位松果体瘤发生于儿童及青春期。有垂体前叶及后叶功能障碍。多有颞侧偏盲及原发性视神经萎缩。蝶鞍多半正常。凡学龄儿童、青春期有尿崩症，很久以后又出现垂体功能障碍及视野偏盲者应诊断为异位松果体瘤。
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颅内肿瘤如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤；脑血管病如：动脉瘤、动静脉畸形等；脑积水、蛛网膜囊肿等；尤其擅长小儿的三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、听神经瘤、下丘脑肿瘤。
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是儿童最常见的先天性肿瘤。发病高峰年龄在7～13岁、20～25岁和60～65岁，鞍内型颅咽管瘤多见于成人。临床内分泌症状以下丘脑内分泌功能障碍为主，表现为肥胖性生殖无能综合征、尿崩症和体温调节异常等。伴有垂体功能减退症状，儿童表现为体格发育迟缓、身材矮小、易乏力、面色发黄、皮肤光滑苍白和皱纹，貌似老年。性器官不发育。无第二性征。成人中，女性表现为月经紊乱、不孕和早衰;男性表现为性欲减退和毛发脱落。视神经功能障碍成人较多见。颅高压大多为肿瘤长入第三脑室引起室间孔阻塞所致。儿童多见，临床表现为儿童骨缝未闭前可见骨缝分开、头围增大，叩击呈破罐音，头皮静脉怒张。鞍区和鞍旁肿瘤检查发现视乳头水肿。头颅平片检查，鞍上型表现为蝶鞍前后径相对增大，鞍内型则蝶鞍呈球形扩大。70%～80%有弧线或蛋壳状钙化斑块，而且儿童较成人多见。 儿童伴有高颅压脑积水者，可有颅缝分离和脑回压迹增多。85%的儿童和40%的成人头颅CT平扫可发现高密度的钙化灶。因肿瘤多囊变和钙化，囊内容物的胆固醇结晶含量差异较大，所以MRI肿瘤信号颇不均与，变化较大。典型者Tl加权像为高、等或较低信号。T2加权像为高信号。3脑膜瘤鞍区脑膜瘤包括鞍结节和鞍膈脑膜瘤，占脑膜瘤总数的4%～10%。鞍旁脑膜瘤包括中颅窝内侧脑膜瘤、眶上裂脑膜瘤和岩尖脑膜瘤。按WHO(2000)组织学分级标准，将脑膜瘤分为I级(较少复发和侵袭型)、Ⅱ级(较多复发和侵袭型)、Ⅲ级(恶性或间变型、乳头状、横纹肌样)。鞍区和鞍旁脑膜瘤以I、Ⅱ级居多，Ⅲ级少见。发病年龄多见于中年人。乳头状型脑膜瘤好发于儿童，恶性与非典型脑膜宿好发于50岁以后。视神经功能障碍通常是鞍区脑膜瘤的首发症状。鞍区和鞍旁肿瘤一般以一侧生长为主，所以双眼视力减退的同时，多以一侧为甚。垂体功能减退症状出现晚于视神经功能障碍。鞍旁脑膜瘤依肿瘤位置不同而有不同的症状表现，中颅窝内侧脑膜瘤以海绵窦综合征表现为主，同时还伴有视神经功能障碍、垂体功能被退症状和颢叶症状。眶上裂脑膜瘤以眶上裂综合征表现为主，且因骑跨前中颅窝，可伴有额叶症状，如智能减退和精神症状，颅高压较常见。可有Foster?Kennedy综合征表现。岩尖脑膜瘤以岩尖综合征表现为主，向后颅生长时。可引起第Ⅶ、Ⅷ颅神经麻痹，并伴有小脑和脑干症状。脑膜瘤在X线平片上可见局部骨质吸收或增生，沙粒型鞍区和鞍旁肿瘤有钙化表现。脑膜瘤的典型CT表现为肿瘤多呈圆形、分叶扶或扁平形，边界清晰。强化前呈等、高密度，质地均匀，增强后密度均匀增高。基底附近的骨质可增生或破环。Ⅲ级肿瘤在CT上多呈高密度，中央坏死灶呈低密度，无钙化，增强后为不均匀强化，周围骨质以破坏为主。鞍区和鞍旁肿瘤的MRI的典型表现为以附着的硬膜为其基底，此处也是肿瘤的最大径。肿瘤附着处的硬膜和邻近硬膜有增强表现，即脑膜尾征。Tl加权相多为等、略高信号，T2加权相多为等、略低信号，其信号改变与肿瘤病理类型有关。肿瘤信号均匀，增强后明显均匀强化。肿瘤与脑组织间有一低信号界面，邻近的垂体组织清晰可见。MRA可以反映肿瘤与周围主要动脉之间的关系。Ⅲ级肿瘤在MRI上除一些典型表现外，还有其他一些特征性表现，如肿瘤形态不规则、中央多有坏死，所以T2加权相为高信号，与正常脑组织无分界，伴广泛脑水肿。4生殖细胞瘤包括生殖细胞瘤和非生殖细胞性生殖细胞瘤两类。好发于儿童和青少年，多在20岁前发病，高峰年龄为11岁。非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤，特别是畸胎瘤、绒毛膜细胞癌多发生在更年幼的儿童。生殖细胞瘤病程较短。临床表现为下丘脑性内分泌功能紊乱，以尿崩症为首发症状者占89%，并可在相当长时间内为唯一症状。可伴有肥胖性生殖无能综合征或性早熟。10%鞍区和鞍旁肿瘤患者可同时累及松果体区，出现松果体区相应的症状，如Pari naud综合征、颅内压增高。头颅平片发现鞍区或同时伴有松果体区钙化斑块。畸胎瘤内骨性和牙齿样组织显示清楚。CT上见有鞍区边界清楚的类圆形病灶，实质性肿瘤多为等密度或略高密度。均匀增强。囊性肿瘤密度略低。点状或斑块状钙化多见。畸胎瘤CT上密度高低不等，高密度为骨性物质及钙化。MRI检查，实质性者Tl加权相为等或略低信号，T2加权相为略高信号，增强后明显强化;囊变者Tl加权相为低信号，T2加权相为高信号，增强后为环型强化。肿瘤边缘不规则常提示肿瘤向四周浸润，是恶性的表现。成熟畸胎瘤因内部结构复杂多样。T1和T2加权相通常为混杂信号。不成熟畸胎瘤和恶性畸胎瘤往往边界模糊不清，病灶周围水肿严重。绒毛膜细胞癌有时表现为类似于血肿样的特征性改变。发现肿瘤同时存在鞍区和松果体区时，对确诊有重要作用。生殖细胞瘤患者血清和脑脊液的生物学标记物测定对诊断和鉴别诊断、预后判断及肿瘤复发的评估有一定意义。生物学标记物包括甲胎蛋白(AFP)、绒毛膜促性腺激素(HCG)、胎盘碱性磷酸酶(PLAP) 等。生殖细胞瘤血清或脑脊液测定PLAP为阳性，缄毛膜细胞癌HCG为阳性，胚胎癌HCG和AFP均为阳性，内胚窦瘤AFP为阳性。但血清和脑脊液上述生物学标记物的升高并不发生于所有生殖细胞肿瘤中，阴性时不能排除诊断。5视神经和下丘脑胶质瘤按照胶质瘤起源位置，可分为视神经胶质瘤和下丘脑胶质瘤。视神经胶质瘤多见于儿童，瘤主体多同限于视神经，病理分型主要为低分级胶质瘤，毛细胞型居多，少数为节细胞胶质瘤。下丘脑胶质瘤多见于成人，瘤主体位于下视丘，可累及视交叉，病理分型以恶性胶质瘤居多。视神经胶质瘤早期最主要的症状表现为单侧视神经功能障碍。随着肿瘤增大累及视交叉和下视丘，才出现相应的视野缺损、双眼视力减退及下丘脑内分泌紊乱症状。下丘脑胶质瘤主要表现为下丘脑内分泌功能障碍.出现多饮多尿。男性表现为性欲减退和体毛减少，女性表现为月经紊乱，青少年以性早熟多见。少数视神经胶质瘤和下丘脑胶质瘤可通过视交叉累及双侧视神经。头颅x线平片常可显示一侧视神经孔扩大。由于肿痛压迫视神经孔和视交叉沟，在侧位片上蝶鞍可呈“梨状”或“葫芦状”扩大。CT平扫以低密度为主，增强后有强化表现，部分有囊变，无钙化。视神经受累时，表现为视神经均匀增粗或不规则增粗，伴视神经孔扩大。累及眶内者，可同时伴有眶内视神经增粗。MRI T1加权相为低信号，T2加权相为高信号，强化显著，肿瘤与正常垂体有明显分界。视神经和视交叉的病理形态改变在MRI上表现更清晰。6脊索瘤以20～59岁多见。肿瘤生长缓慢，病程较长，病人最常见的症状为长期不定期的弥漫性头痛，但常不引起重视。如头痛位于枕颈部，头颈姿势或活动可诱发或加重头痛，常提示枕骨髁受肿瘤侵犯。颅底脊索瘤多起自斜坡中线，沿硬膜外缓慢浸润生长，可侵犯多个解剖腔隙，因此除引起垂体功能减退和视神经功能障碍等症状外，还常累及第Ⅵ颅神经，侵犯鞍旁，表现为以第Ⅵ颅神经受累为主的第Ⅲ～Ⅵ颅神经损害症状。所以多发性颅神经障碍是脊索瘤常见的临床表现。因肿瘤破坏斜坡，瘤体突向鼻咽部，约1/3至1/2有鼻塞、鼻咽部异物感和吞咽不适。头颅X线最显著的变化为颅底骨质的广泛破坏，范围可涉及鞍背、斜坡、前后床突、中颅窝底、蝶骨大翼、蝶窦和岩尖等，以溶骨为主，且偏重于一恻。CT平扫显示肿瘤呈等或略高密度，增强后可有轻至中度不均匀强比。瘤内斑点状或片状钙化、颅骨破坏在CT骨窗位片上显示十分清楚。MRI上表现为肿瘤位于硬膜外，呈混杂信号，T1加权相呈等或略低信号，T2加权相呈高信号。肿瘤占据斜坡位置，脑干受压。DSA提示脊索瘤血供稀少，肿瘤部位常表现为无血管和血供贫乏区。向下长入鼻咽腔的脊索瘤因其临床表现与向颅底转移的鼻咽癌相似，可通过鼻咽部的穿刺活检进行鉴别。7
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