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我院吗啡和哌替啶临床应用分析
目的 评价阿片类镇痛药吗啡和哌替啶在我院的临床应用情况.方法 对我院2008年6月至2009年5月我院吗啡、哌替啶用药的相关数据进行统计、分析.结果 我院共18个科室应用镇痛药较多,住院患者总体用量高于门诊患者,肿瘤科是用量最多的科室;门诊与住院用量排名前12位的科室存在较大差异,其中住院以内科应用居多,且哌替啶的用量较大,住院患者以术后和癌痛镇痛为主.结论 吗啡和哌替啶的应用仍相对集中于肿瘤科室,哌替啶应用较多.
作者单位：
大连大学附属新华医院,116021
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万方数据电子出版社2016年医师考试精品无忧班能抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，对各种咳嗽均；（4）其他作用；催吐：能兴奋CTZ，引起恶心、呕吐；缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔极度缩小；促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素的释放；抑制黄；临床用途：1、镇痛；?2、心源性哮喘；?3、急、慢性消耗性腹泻；?试述吗啡和哌替啶在作用、应用上有何异同？；答：吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧；
能抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，对各种咳嗽均有效。
（4）其他作用
催吐：能兴奋CTZ，引起恶心、呕吐。
缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔极度缩小呈尖针状。
促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素的释放；抑制黄体生成素释放
临床用途：1、镇痛
? 2、心源性哮喘
? 3、急、慢性消耗性腹泻
试述吗啡和哌替啶在作用、应用上有何异同？
答：吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用的。
哌替啶（度冷丁）：
作用与原理与吗啡相似，镇痛（约为1/10）、镇静、欣快作用、呼吸抑制、心血管系统及平滑肌作用与吗啡相当，作用时间短 。
? 成瘾性较低、戒断症状轻，无镇咳、缩瞳作用；无止泻、致便秘作用；不延缓产程。 镇痛，各种剧痛、分娩止痛（临产前2-4h不宜使用）；内脏绞痛，合用解痉药（阿托品）
不用于慢性疼痛特别是癌痛！
吗啡或哌替啶治疗心源性哮喘的机理？为什么禁用于支气管哮喘？ 书286页 答：吗啡机制：
①吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解，有利于肺泡换气。 ②扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。
③镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。
解热镇痛抗炎药与抗痛风药
1、解热镇痛药的基本作用机制、药理作用
答：共同的作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），使前列腺素合成减少。COX-1：机体本身固有的酶
（―）COX-1 为不良反应的原因
COX-2：诱导酶
主要在炎症细胞中表达，可促使炎症反应及组织损伤
（―）COX-2 为治疗作用基础
三大作用：解热、镇痛、抗炎
[药理作用及临床作用]
不可逆性COX抑制药
2、解热镇痛药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？
答：解热镇痛药与吗啡都可用于体感上的疼痛，但吗啡还可用于情感方面的疼痛，对各种疼痛均有效，且不影响意识和其他感觉。
3、解热镇痛药对体温的影响与氯丙嗪有何不同？
答：解热镇痛药对体温的调节可使发热者体温恢复正常，但是不能降至正常体温以下，对正常人体温无影响，而氯丙嗪可使发热者体温恢复正常并可降至正常体温以下。
4、阿司匹林通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？
答：（3）抗血栓形成
（小剂量）
机理：小剂量抑制血小板中COX-1，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而使血小板聚集减少。
大剂量时，能抑制血管壁中环氧酶，减少前列环素（PGI2）的合成，促进血栓形成。
采用小剂量（75-150mg/日）用于预防血栓形成，治疗心梗、缺血性心脏病；用于心绞
痛、血管形成术、有脑血栓倾向的一过性脑缺血等
5、阿司匹林的主要不良反应有哪些？
答：“阿司匹林哮喘” ：抑制COX，使PGs合成受阻，导致脂氧合酶途径生成的白三烯增加，引起支气管痉挛
注：肾上腺素治疗效果差
第23章 组胺受体阻断药
呼吸系统药理
1、平喘药物分类
答：支气管平滑肌松驰药
①肾上腺素受体激动药：
非选择性βR激动药：肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱
选择性β2R激动药：沙丁胺醇、克仑特罗
②茶碱类：氨茶碱
③M胆碱受体阻断药：异丙托溴胺
抗过敏平喘药
④过敏介质阻释剂(肥大细胞膜稳定药)：色甘酸钠
⑤H1受体阻断药：酮替芬
抗炎平喘药
⑥糖皮质激素类：倍氯米松
⑦抗白三烯药物:
竞争性白三烯受体阻断药:扎鲁司特
5-脂氧酶抑制药：齐留通
消化系统药理
1、 抗消化性溃疡药的分类。
答：①抗酸药：Al（OH）3、Mg（OH）2、NaHCO3、
CaCO3、三硅酸镁、氧化镁
②胃酸分泌抑制药：
H2受体阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁
胃质子泵抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑
M1R阻断药：哌仑西平
胃泌素受体阻断药：丙谷胺
③胃黏膜保护药：米索前列素、恩前列素等前列腺素的衍生物；硫糖铝、胶体枸橼酸铋钾
④抗幽门螺杆菌药
肾上腺皮质激素类药物
? 皮质激素类药物的构效关系
答：1、C4-5的双键，C3的酮基，C17上的二碳侧链（C20的羰基和C21上的羟基）是保持生理功能所必需
2、盐皮质激素的C17上无-OH，C11上无=O或有O与C18相联
3、糖皮质激素的C17上有-OH，C11上有=O或-OH
4、C1-2有双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强,水盐代谢降低
5、C9引入-F或-CL，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强，水盐代谢更弱
6、酯化C21羟基,可使作用时间明显延长。
? 试述糖皮质激素的药理作用及临床应用
答：1. 抗炎作用
2. 免疫抑制作用
① 抑制免疫过程的多个环节。
②对细胞（小剂量）和体液（大剂量）免疫均抑制。
3. 抗休克作用
４.其他作用（1）退热作用(抗内毒素作用)：有迅速而良好的退热作用。
稳定溶酶体膜，减少内热源释放，降低下丘脑体温调节中枢对致热源敏感性。
（2）对血液和造血系统的影响
能刺激骨髓造血功能，RC和Hb、BPC（血小板）、纤维蛋白原、中性粒细胞（功能下降）增多；而淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞明显减少。
3）对骨骼和骨骼肌的影响 ―― 骨质疏松（长期大量应用），类固醇肌病（过量应用 骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
（4）对中枢神经系统的影响---大剂量兴奋、失眠，偶致精神失常和诱发癫痫。
（5）对胃肠道的作用―――促进消化，大剂量时可诱发或加重溃疡。（增加胃酸的分泌、胃蛋白酶释放，胃黏液分泌减少。）
? 糖皮质激素类药物抗炎作用的利弊？
答：炎症早期、后期应用的利弊
早期：减轻渗出、水肿，毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应，改善红肿热痛等症状，但也可降低机体防御功能，致感染扩散。
后期：抑制毛细血管和成纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症，但也延缓创口愈合过程。
? 糖皮质激素的抗炎机制？
答：（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响：
诱导脂皮素合成及释放而抑制磷酯酶A2活性，从而抑制炎性介质如：白三烯、前列腺素、血小板活化因子的生成而抑制急性炎症。
抑制NOS和COX-2等的表达。
诱导ACE，降解缓激肽。
（2）对细胞因子及黏附分子的影响：抑制与慢性炎症有关的细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞集落刺激因子等）转录，从而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。
（3）诱导炎细胞凋亡。
? 糖皮质激素抗休克的机制？
答：（1）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成
（2）增强心肌收缩力和心排出量、扩张痉挛的血管。降低血管对某些血管活性物质的敏感性，解除血管痉挛
（3）提高机体对细菌内毒素的耐受力
但对外毒素无防御作用。
4）抗炎、免疫抑制作用
? 试述糖皮质激素的不良反应
答：1.长期大量应用的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症（物质代谢和水盐代谢紊乱）：满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、多毛、皮肤变薄、肌无力和肌萎缩、浮肿、低血钾、高血压、高血脂、糖尿病等，停药自行消退。
低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。
( 2 ) 诱发或加重感染:可使体内潜在的感染灶扩散。
消化系统并发症 :诱发或加剧溃疡甚至造成胃出血或穿孔。
（4）骨质疏松及椎骨压迫性骨折：
发生骨质疏松症则必须停药。
为防治骨质疏松宜补充维生素D，钙盐和蛋白同化激素等。
（6）白内障和青光眼
（7）神经精神异常：诱发精神病或癫痫
（8）可致畸胎
? 对物质代谢的影响（饮食）、对血液的影响、用于严重感染时需应用足量有效的抗生
素、禁忌症。
答：禁忌证(1) 肾上腺皮质功能亢进症；
(2) 当感染缺乏有效对因治疗药物时；
(3) 病毒感染；
(4) 活动性消化性溃疡；
(5) 新近做过胃肠吻合术、骨折、创伤修复期；
(6) 中度以上糖尿病；
(7) 严重高血压；
(8) 妊娠初期。
(9) 有精神病史者
当适应证和禁忌证并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定
甲状腺激素及抗甲状腺药
? 试比较丙硫氧嘧啶和大剂量碘剂的作用原理、临床应用。
答：（1）丙硫氧嘧啶
C 抑制外周组织内T4转化为T3(有利于重症甲亢，甲状腺危象的治疗）
C 临床应用：a甲亢的内科保守治疗
轻症、不宜手术者和放射性碘治疗的甲亢患者
开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量。 基础代谢率恢复
后，继续用药1-2年。
b甲亢手术术前准备
使甲状腺功能控制正常，以便手术；
使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂
c甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）
（2）大剂量碘
产生抗甲状腺作用
a、影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成 b、抑制垂体分泌TSH，使腺体缩小 c、抑制甲状腺蛋白水解酶，抑制T3、T4释放
临床应用：a单纯甲状腺肿(小剂量)
b甲亢术前准备
c甲亢危象： 需同时配合服用硫脲类
d保护人员免受核事故后放射性碘微尘对甲状腺的损伤。
不能单独用于甲亢的内科治疗！
? 甲亢术前准备用硫脲类药物，术前2周加服大剂量碘的药理学基础？
答：连续服用硫脲类使甲状腺功能恢复正常，以减少麻醉和手术后的并发症及术后甲状腺危象的产生。但因硫脲类可使TSH分泌增多，使甲状腺体增生和血管增生，所以术前2周加服大剂量碘剂使甲状腺缩小、变硬，减少充血，便于手术进行。
? 甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类？
答：1、硫脲类
2、碘及碘化物
3、放射性碘
4、β肾上腺素受体阻断药
第28章胰岛素及口服降血糖药
抗菌药物概论
? 简述抗菌药物的作用机制
答：a、抑制细菌细胞壁的合成
（青霉素类和头孢菌素类、万古霉素）
b、影响细胞膜的通透性
（多粘菌素类、制霉菌素类及两性霉素B）
抑制蛋白质合成
（氨基甙类、四环素类、氯霉素、红霉素）
C、抑制核酸代谢
（喹诺酮类、利福平）
D、影响叶酸代谢
（磺胺类和甲氧苄氨嘧啶）
? 简述细菌产生耐药性的机制
答：1、药物不能到达其靶部位：
细胞外膜通透性下降。
细菌内主动外排系统增强。
2、产生灭活酶
3、抗菌药物作用靶位改变
4、改变代谢途径
β―内酰胺类抗生素
β―内酰胺类抗生素抗菌机制及细菌耐药机制？
答：机制：与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶活性，从而阻碍细胞壁合成的肽聚糖链的交叉联结过程，使细胞壁缺损，菌体膨胀裂解；增加细胞壁自溶酶活性，产生自溶。
①对G+杀菌作用强大，对G-作用弱。
②繁殖期杀菌剂
④对真菌感染无效。
耐药机制：
1、细菌产生β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活
2、PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低，PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用
3、孔道蛋白数量减少和孔道变小。（细菌的细胞壁或外膜通透性的改变）
4、主动流出加强
青霉素G的抗菌谱、临床应用？
答：抗菌谱：窄
A、对G+球菌：溶血性链球菌、草绿色链球菌 、 肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等
B、G-球菌：脑膜炎球菌、淋球菌
C、对G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌等
D、螺旋体：梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋
临床用途（首选）
A、链球菌感染性疾病：扁桃体炎、败血症，肺炎、心内膜炎等
B、脑膜炎球菌引起的脑膜炎
包含各类专业文献、各类资格考试、高等教育、幼儿教育、小学教育、行业资料、专业论文、应用写作文书、外语学习资料、生活休闲娱乐、药理思考题(1)39等内容。　
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