本站已经通过实名认证，所有内容由王立大夫本人发表
补体3，补体4不正常
状态：就诊前
你的病史比较长，建议来医院就诊看一下病人。
状态：就诊前
谢谢您百忙之中回复于我，，我也想去北京但没法去，我发给你的都是我的化验单，我记录下来的，能不能帮我看一下，我现在还三个星期打一次环林酰安，谢谢
1.扫码下载好大夫App
2.点击中的"免费咨询"描述病情
3.成功后，医生会在24小时之内回复
疾病名称：SLE+股坏死&&
检查及化验：日济南省立医院皮肤科确诊，12.18日住院，当时记得用的120MG强的松冲击，还打了环临酰安，住了22天的院，出院后吃强的松14粒，帕芙林6粒，迪巧2粒，中药每月15付，一直一...
疾病名称：SLE+股坏&&
检查及化验：日济南省立医院皮肤科确诊，12.18日住院，当时记得用的120MG强的松冲击，还打了环临酰安，住了22天的院，出院后吃强的松14粒，帕芙林6粒，迪巧2粒，中药每月15付，一直一...
疾病名称：SLE+股坏死&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
在济南省立医院确诊SLE，后12.18号住院22天左右治疗，检查结果正常批标
曾经治疗情况和效果：
出院后吃泼尼松起12粒慢慢减至停药，...
疾病名称：系统性红斑狼疮性肾炎V型&&
检查及化验：血沉44
补体C3略低
球蛋白偏低一点
红血板平均体积偏低一点
白细胞3+++
其他基本正常
治疗情况：每日激素1.5片持续两年，纷乐羟氯喹2片持续两年，硫唑嘌呤0.5粒持续两年。
疾病名称：干燥综合征&&
检查及化验：
2.5年来白细胞持续3.0-4.3*109/L之间，SSA+ ，现dsDNA弱阳性，肝肾功能、血尿常规化验持续正常，免疫球蛋白igG有时稍高，RF稍高，补体原来是高的，
治疗情况：
口服羟氯喹...
疾病名称：SLE肾炎、股骨头坏死&&
检查及化验：12月份检查结果ANA阳性、抗核抗体：颗粒型，抗核抗体效价1:320，抗JO-1抗体阴性、抗SCL-70抗体阴性、抗SSB阴性、抗SSA阳性、抗SM抗体阳性、抗U1-RNP抗体阳性、抗双链DNA（免疫印迹...
疾病名称：sle&&
检查及化验：基本正常
治疗情况：单前用药：强的松，雷公藤，罗盖全，肝泰乐，钙尔奇，金水宝，尼群地平片
病史：十几年了
想得到怎样的帮助：我想问左教授是什么原因导致我停经？需要用什么药...
疾病名称：SLE&&
检查及化验：12年6月中旬在瑞金住院全面检查了一下，不好的指标有：血小板450偏高，肝肾功能正常，但是尿酸450偏高，都偏高，白蛋白19低，血清铁2.1偏低,血红蛋白85也偏低，24小时尿定量为3.5克...
疾病名称：系统性SLE&&
检查及化验：刚检查时异常的有，补体C3 0.44，C4 0.08，IgG20.抗核抗体1:1000，抗双链DNA弱阳性，抗U1RNP阳性，其他均为阴性，现在血常规正常，尿常规潜血1+ 。
治疗情况：我现在强的松5片，赛...
疾病名称：SLE&&
检查及化验：
2013年2月化验
抗心磷脂抗体IgM阳性 32.5MPL/ml(参考值<12)
ds-DNA 27.11(参考值0---7）
0.90(参考值 0.8--1.8g/L)
0.2 (参考值 0.1--0.4g/L)
总补体活性...
疾病名称：SLE&&
检查及化验：血尿常规，肝肾功能均正常
治疗情况：确诊SLE一年
目前每天吃激素2颗，羟氯喹4颗，帕夫林6颗
最近3个月经常感到心悸，查了心电图显示电轴轻度左偏
病史：发病时主要是面部红斑，...
疾病名称：股骨头坏死&&
检查及化验：做了核磁检查，结果是双侧股骨头坏死，并有轻度积水，髋关节浮肿。
治疗情况：暂时还没有进行治疗，自行口服钙片。
病史：2011年6月检查出患有SLE，以大量泼尼松激素和免疫抑制剂进...
疾病名称：系统性红斑狼疮待排&&
检查及化验：尿常规正常，无明显外部症状，结核抗体正常，淋巴正常，入南京儿童医院查血沉81，c反应蛋白26，wbc11.28，补体正常，体液免疫IgA4.6g/L,抗“0”正常，脑脊液正常，自身抗体全套：D...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
王立大夫的信息
系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性血管炎等多种结缔组织病的诊治
王立，女，主治医师，生于1981年。2003年毕业于山东医科大学临床医学系，同年于北京协和医院内科工作，历任...
免疫科可通话专家
武汉协和医院
风湿免疫科
风湿免疫科
广东省第二人民医院
风湿免疫科
副主任医师
湘雅二医院
风湿免疫科
副主任医师
苏州大学附属第一医院
副主任医师
北京协和医院
风湿免疫科
副主任医师
广东省人民医院
风湿免疫科
好大夫在线电话咨询服务
热点问题推荐百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入补体系统主要通过两条途径参与人类疾病的发生。补体编码基因的结构异常可使补体蛋白产物缺乏，导致补体激活障碍，从而引发严重的病理后果。其次，补体系统激活，也可导致某些免疫性疾病（超敏反应及自身免疫病）的发
内容载入中...
补体系统主要通过两条途径参与人类疾病的发生。补体编码基因的结构异常可使补体蛋白产物缺乏，导致补体激活障碍，从而引发严重的病理后果。其次，补体系统激活，也可导致某些免疫性疾病（超敏反应及自身免疫病）的发生。
一、补体固有成分的遗传性缺陷
补体两条激活途径的固有成分包括C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3、P因子、D因子等均可能出现遗传性缺陷。C3缺乏可导致严重的、甚至是致死性的化脓性细菌感染，其机制在于C3缺乏的患者吞噬细胞的吞噬、杀菌作用明显减弱。C2与C4缺乏与自身免疫性疾病有关，其机制可能是由于经典途径激活受阻，导致循环IC不能被有效地清除。
在主要组织相容性复合体（MHC）中，缺陷的补体等位基因与某些病理性免疫应答基因连锁。
此外，组成攻膜复合物的补体固有成分也可出现遗传性缺陷。C5、C6、C7、C8 和C9成分缺乏的患者不能形成M A C，因此不能有效地溶解外来微生物。
二、补体调节蛋白的缺陷
补体调节蛋白缺陷可导致补体激活异常，并与许多疾病有关。
（一） C1抑制物（C1INH）缺陷
C1 抑制物缺陷可引起遗传性血管性水肿，属常染色体显性遗传。
（二）I因子和H因子缺乏
旁路途径可溶性调节蛋白缺乏十分罕见。I 因子或H 因子缺乏的患者由于液相C3转化酶生成失控，血浆C3被完全耗竭，循环IC的清除发生障碍。患者常可伴有肾小球肾炎。
（三） 膜结合补体调节蛋白缺乏
阵发性夜间血红蛋白尿（PNH）患者的红细胞和其他细胞不能表达膜结合调节蛋白（DAF、HRF 和CD59 等），以致自身细胞表面C3转化酶及MAC的形成失控，导致细胞溶解加剧。红细胞对膜结合调节蛋白的缺乏特别敏感， 故PNH患者出现反复发作的血管内溶血。
三、补体受体缺陷
红细胞表面CR1表达减少可导致循环IC清除障碍，从而导致某些自身免疫性疾病（如SLE）的发生。另外，白细胞粘附缺陷（leukocyte adhesion deficiency，LAD） 患者CR3、CR4 的&链（CD18）基因突变，导致CR3 与CR4 缺失，临床表现为反复的化脓感染。&
<input type="hidden" name="content" value=" " />
更多相关【】的文章
期待你精彩评论，请勿灌水！
请自觉遵守互联网相关政策法规
检验资讯栏目列表
全站资讯搜索血清补体C3&#92;C4测定在病毒性肝炎患者中的临床意义
　　摘 要 目的：通过血清补体C3、C4水平测定，探讨其在病毒性肝炎患者中的临床意义。方法：169例病毒性肝炎患者按急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化分组，检测血清补体C3、C4水平及与血清透明质酸酶(HA)的相关分析，进行相关统计学处理。结果：患者补体C3、C4水平随着急性肝炎、慢性肝炎及肝炎肝硬化呈下降趋势；补体C3在各组间均有显著的统计学意义(P＜0.05)，补体C4在急性肝炎与慢性肝炎组无统计学意义(P＞0.05)，其余各组间均有统计学意义(P＜0.05)；补体C3、C4与HA均呈负相关，C3与HA相关性更好。结论：随着肝脏炎症及肝纤维化的发生发展，补体C3、C4水平随着呈下降趋势，HA则呈上升趋势，肝炎肝硬化患者最明显，故补体C3、C4对病毒性肝炎患者的病情评估及预后判断有一定参考价值，对肝纤维化有辅助诊断。 　　关键词 补体C3、C4 HA 急性肝炎 慢性肝炎 肝炎肝硬化 　　本文现通过对169例肝病患者血清补体C3、C4水平测定，探讨其与疾病进程、肝纤维化之间的关系，了解其在肝病患者中的临床意义，现报告如下。 　　资料与方法 　　2008年1月～2009年6月收治病毒性肝炎患者169例，男117例，女52例；年龄19～86岁，平均50.09&15.28岁。急性肝炎39例，慢性肝炎74例，肝炎肝硬化56例。病毒性肝炎的诊断及分型按2000年9月中华医学会修订的《病毒性肝炎防治方案》执行［1］，并排除引起补体C3、C4下降的疾病。 　　方法：①标本采集：被检者于入院后早晨空腹采集静脉血3.0ml各2份，放入37恒温箱约10分钟，及时分离血清，置-30℃冰箱冰冻保存统一测定。②补体C3、C4检测：采用免疫散射比浊法，用贝克曼仪器。按说明书方法进行操作。③HA检测：采用化学发光法，用源德仪器。严格按说明书方法进行操作。 　　统计学处理：用EXCEL建立数据库，所有数据均以(X&S)表示，用SPSS16.0软件进行单因素方差分析，方差齐组用LSD检验，方差不齐组用Tamhane检验。补体C3、C4与HA的相关分析予Pearson相关分析。 　　结 果 　　补体C3在急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化呈下降趋势：不同组间有统计学意义：急性肝炎与慢性肝炎组P＜0.01，急性肝炎与肝硬化组P＜0.01，慢性肝炎与肝硬化组P＜0.01。P值均＜0.01。 　　补体C4在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈下降趋势：急性肝炎与慢性肝炎组无显著的统计学意义(P＞0.05)，急性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)，慢性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)。 　　HA在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化呈上升趋势：急性肝炎与慢性肝炎组无显著的统计学意义(P＞0.05)，急性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)，慢性肝炎与肝硬化组有显著的统计学意义(P＜0.01)。见表1。 　　C3、C4与HA的相关性：C3、C4与HA呈负相关，相关系数分别为-0.421、-0.27，P值均＜0.01有显著的统计学意义。 　　讨 论 　　补体是由存在于人和脊椎动物正常血清及组织液中的一组具有酶活性的糖蛋白，是机体重要的免疫效应系统之一。在病理情况下补体被异常激活并消耗，导致血清中补体水平发生改变，因此通过检测补体C3、C4水平能反映肝脏疾病进程、肝纤维化程度，有助于疾病的诊断，更好的选择治疗方案。 　　本研究显示补体C3在急性肝炎、慢性肝炎组中有统计学意义；补体C4在急性肝炎与慢性肝炎中，P＞0.05无统计学意义。这可能在早期，病毒及轻微炎症提供接触表明，使补体C3激活，产生旁路途径，补体C3下降，此时经典途径可能尚未激活，补体C4尚未参与，故C4无明显下降。导致本组检测结果的原因可能是：①随着肝脏炎症进一步加重，抗原－抗体复合物产生，免疫复合物的形成，经典途径同时激活，补体C4参与，C4下降，补体C3进一步下降；且在慢性肝炎和肝硬化患者，由于门体侧枝循环建立，内毒素大量入血，经典途径及C3旁路亦同时被激活，消耗大量补体［2］，使补体C3、C4含量明显下降，尤其肝硬化患者更明显。②肝脏是合成补体的主要器官，补体C3由肝细胞合成分泌，当肝脏功能受损时其含量可明显下降［3］，其下降程度与肝受损程度一致［4］。 　　当感染、炎症或组织损伤时，肝细胞可出现不同程度坏死，随着肝细胞的广泛坏死，残存肝细胞再生，大量纤维结缔组织增生，导致肝纤维化，肝硬化。Kuffer细胞亦可能参与补体C4的合成，同时Kuffer细胞、肝细胞有合成胶原功能，从而使HA增多。而HA是目前众多纤维化生化指标中最为敏感和特异的指标，它对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响［5］。HA升高与病情的严重程度呈稳定的正相关［6］。本结果表明，补体C3、C4与HA均呈负相关，特别是补体C3的相关性较好。故补体C3、C4的逐步下降提示HA的逐步升高，预示肝脏逐步出现肝纤维化，逐渐向慢性肝炎、肝硬化发展。 　　本研究显示，随着肝炎的慢性化及肝细胞损伤程度的进展，肝病患者补体C3、C4水平不断下降，这与其他学者报道相同［7］。另有研究表明，补体C3＜0.55g/L是病情严重的重要标志之一［8］。而事实上在本研究中，肝硬化组大多数补体C3＜0.55g/L，符合以上观点。补体C3、C4在一定程度上反映病人的肝功能情况，故二者也是反映肝损伤的重要标志。补体C3、C4下降与HA均呈负相关，当补体C3下降，提示肝脏有损坏，当补体C3进一步下降，特别＜0.55g/L，且补体C4出现下降明显时，需注意肝脏出现肝纤维化，可能已达到肝硬化。肝纤维化的早期诊断和治疗对于防止慢性肝炎进展为肝硬化甚至肝癌尤为重要［9］。如能早期诊断肝硬化，早期发现并及时治疗，病情可得到有效控制。 　　本文结果与有关文献报道基本相同［10］。本结果表明，随着肝脏炎症反应的发生发展及肝纤维化的进展，补体C3、C4不断下降，尤以肝硬化患者明显，可反映肝脏轻重度炎症的变化及一定程度上的肝纤维化的程度。故血清补体C3、C4水平测定，对肝病患者的病情评估及预后判断有一定参考价值，对肝纤维化有辅助诊断。 　　参考文献 　　1 中华医学会.病毒性肝炎防治方案［J］.中华肝病杂志,):324. 　　2 王超,高志红,贾红玲.肝病患者血清免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群检测及其意义［J］.医师进修杂志,):21. 　　3 谢风,李辉,刘铁梅,等.肝脏疾病患者血清中补体的变化［M］.中国实验诊断学,):207. 　　4 程玉萍,许亚辉,孙婷.病毒性肝炎患者血清CRP和补体C3的变化及其意义［J］.实用医技杂志,):4816. 　　5 陆燕婷,汪太松,顾欣.血清肝纤维化指标在各型肝病诊断中的应用［J］.标记免疫分析与临床杂志,):350. 　　6 柳黎.血清肝纤维化指标在慢性肝病诊断中的应用［J］.当代医学杂志,):82. 　　7 韦丽霞,唐任光,杨柳,等.免疫球蛋白及补体检测在肝炎诊断中的意义［J］.右江民族医学院学报,):266. 　　8 迟丽娜,黄俊佩.重型肝炎患者IgA、IgG、IgM、C3检测的临床意义［J］.中西医结合肝病杂志,):220. 　　9 韦燕飞,彭岳,谢海源,等.基于肝星状细胞分子机制的抗肝纤维化研究进展［J］.世界华人消化杂志,):1745. 　　10范久波,刘海菊,张勤.肝病患者血清补体C3、C4水平检测的临床意义［J］.国际检验医学杂志,):171. 　　
系统分类：&>>&国家医考网欢迎您的莅临！
为了帮助您考试顺利过关！我们整理了国家医学考试中心卫生资格的相关内容，以下是国家医学考试中心整理的补体系统的生物活性相关信息，希望对广大考生有帮助！
补体是机体重要的免疫效应系统之一。补体系统活化可以溶解细胞，在活化过程中产生的中间复合物及某些片段也具有多种多样的生物活性，所以补体系统对机体的作用是多方面的，既可参与机体的防御效应和自身稳定，亦可引起免疫损伤。
　　1.溶细胞作用：不论何种途径活化，补体系统都能对其粘附的细胞产生溶解作用。补体的溶细胞反应不仅可以抗菌，也可抵抗其他微生物及寄生虫的感染。另一方面，补体也常常引起病理性反应，如异型输血时的溶血反应、自身免疫病时细胞损伤等。
　　2.免疫复合物的清除：补体在活化过程中生成的中间产物，对抗原抗体复合物有很强的亲和力，可共价结合到免疫复合物上，然后通过补体的其他效应对免疫复合物产生抑制或清除作用。常通过以下几种方式对免疫复合物的清除：
　　（1）吞噬调理作用；
　　（2）免疫粘附作用；
　　（3）免疫复合物抑制作用。
　　3.炎症介质作用：补体是机体重要的炎症介质之一，可通过过敏毒素作用、趋化作用、激肽样作用等多种途径引起炎症。??????????
　　4.中和与溶解病毒作用：其机理可能是阻止病毒对易感细胞的吸附和穿入，并可能干扰病毒在细胞中的增殖。
[国家医考网
整理发布的本帖，如需转载注明出处！]
<input type="hidden" name="content" value=" " />
国家医考中心网站全部信息来源互联网，版权归原作者所有，如何有侵犯到你的版权，请及时通知我们，三个工作日内删除。
温馨提示：发布2013年医考报名时间、考试时间，国家医学考试中心证书领取，合理安排学习，顺利通过医考试科目。