憨症术后多囊卵巢综合症的手术症

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胆囊切除术后综合征简述(转载)
  (一)发病原因胆囊切除术后综合征(PCS)限于胆道手术后继续存在或新近发生的肝外胆管解剖与生理方面的紊乱。胆囊炎行胆囊切除术后90%~95%的患者可治愈,但少数患者的症状可继续存在或复发,也有一些患者出现新的症状,与术前的主诉不一致,可见这些情况并非都是胆囊切除所致有人将PCS分为2类,第1类为现有诊断水平能明确原因的胆;第2类为目前尚不能明确原因的“真正”PCS。将胆囊切除术后综合征的病因为:  1.术前症状继续存在  (1)诊断错误或不全面:胆囊异常的标准不正确、吞气症、易激惹结肠、食管裂孔疝、十二指肠溃疡、冠状动脉疾病、肋间神经炎。  (2)复发性胆石。  (3)肝内结石。  (4)邻近器官的病变:胰腺炎、Oddi括约肌狭窄、狭窄性胆总管炎或胆管炎、 肝病()、肿瘤被忽视。  2.胆囊切除术本身引起的症状  (1)手术操作失败:遗留了肝内或肝外胆管结石、肿瘤被忽视。  (2)手术操作失误:损伤胆管。即刻:出血、胆汁性腹膜炎、脓肿、瘘管;迟发:狭窄、胆囊管残余。  (3)术后粘连。  (4)生理紊乱:摘除了有功能的胆囊、Oddi括约肌运动障碍。  3.其他 精神性因素等。  (二)发病机制  PCS绝大多数是由于术前诊断错误,即症状发作不是由于胆系疾病引起,有些情况下邻近器官(胆管、肝脏、胰腺、十二指肠)的疾病所产生的症状也会与术前一样,当然术后症状不可能缓解。  胆囊切除术后结石的发生大多数是术中探查不仔细,从胆囊管掉入胆总管的细小结石未被发现,如果能采取术中造影和术中胆道镜检查,则可显著减少残石的发生率;再一种情况是原来无结石,由于胆囊切除术后代谢紊乱而形成结石;另一种情况是由于手术不仔细,或手术本身不可避免的并发症所致。  胆总管狭窄多由于在术中钝性损伤胆总管而未发觉,出现症状后行PTC或ERCP时才发现。十二指肠乳头硬化、狭窄及胰管硬化、狭窄和胰腺炎的发作,可能因为十二指肠和胆总管切开检查时,金属探条强行通过乳头,损伤Oddi括约肌所致。损伤也可导致胆固醇沉积于末端胆管黏膜而出现慢性炎症。  PCS的发生率与以下因素无明显关系:口服胆囊造影中显示的胆囊功能;胆囊中结石的大小和数目;无结石的胆囊炎。近年来,由于诊断较以前准确而完善,所以这些疾病的诊断都能得到明确。第2类PCS为数不少,目前未明确其原因。近年来研究表明PCS患者的胆管壁对压力的变化特别敏感,只要向胆总管注入1~2ml生理盐水,胆道压力即迅速增加并出现剧烈疼痛。在胆囊切除术前存在胆汁反流的患者,术后出现反流加重,可能与幽门括约肌功能失调有关。此外,PCS的持续疼痛与心理因素可能有关,有时还应考虑到肠粘连或胆囊床瘢痕的可能。(三)临床表现  一半的PCS患者腹痛或“消化不良”(上腹部或右上腹胀满感、腹鸣、恶心、呕吐、、不耐受脂肪或腹泻等)于术后数周内出现,另一半患者于术后数月或数年内出现症状。这些症状为非特异性的,依潜在的病因不同而不同,但常包括右上腹或上腹部的疼痛,多见于餐后,呈锐痛。其他症状则可能有烧心、嗳气、呕吐及对多脂饮食不能耐受。少数患者可有严重的胆囊炎或胰腺炎,疼痛剧烈并可伴有发热、黄疸或呕吐。与症状轻微或无特殊症状者相比,对这类患者进行检查常易于揭示出明确的疾病。体检除能发现明显黄疸外,常不具备特殊价值。胆囊切除术后综合征的饮食  1、注意维生素摄入,尤应注意脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的补充,其中维生素K对控制某些类型黄疸引起的出血有效。  2、充足的蛋白质有利于修复因胆囊炎和胆石症引起的肝细胞损伤,故可以选择以鱼、虾、禽、豆腐及少油的豆制品等为主的低脂肪优质蛋白质饮食。  3、粗粮有益多选用。多食含纤维高的食物,包括玉米、小米、甘薯、燕麦、荞麦等粗粮,以促进胆汁排泄。4、蔬菜水果保健康。蔬菜、水果富含维生素、矿物质和膳食纤维,可减少胆固醇形成,减少脂肪和糖的吸收,从而改善患者的代谢紊乱,起到减低血脂和血糖的作用。每天蔬菜摄入量应大于500克,水果至少有2种。(四)诊断由于寻找PCS的原因这一过程涉及到很多疾病的鉴别诊断,因此各种检查的选择应根据患者的病史、临床表现及可能的病因来进行,没有一个统一的模式。实验室一般检查结果通常正常,胆红素、碱性磷酸酶、淀粉酶或转氨酶的升高多见于胆管树的病变。  特殊检查中包括各种胆管造影、心电图、X线胸片、超声检查、CT扫描、内镜检查、胃肠钡餐甚至磁共振检查等。  1.生化检查 白细胞计数、血尿淀粉酶、肝功能、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶等对胆道梗阻的诊断很有帮助。  2.静脉胆道造影 肝内胆管显影差,肝外胆道亦欠清晰,且受肝功能影响颇大故诊断价值不大。  3.彩色B超 可发现胆管扩张,胆石、胆道肿瘤、胰腺炎等。简单、迅速有一定诊断价值,但有局限性,不能显示胆系全貌及全部病征。  4.上消化道造影 诊断食管裂孔疝、溃疡病、十二指肠憩室等很有帮助。  5.肝胆CT扫描 诊断肝肿瘤、肝内外胆管扩张、胆石病、慢性胰腺炎等。  6.同位素99m锝-HDA肝胆扫描 观察肝内外胆管扩张、胆石病和肝脏病变、胆囊的功能等,方法简便、无损害、适用于黄疸患者。  7.内镜检查 包括食管镜、胃镜、十二指肠镜等。  ERCP对胆囊切除术后综合征有确切的诊断价值,有专家报告181例ERCP、诊断胆道术后综合征的发现和经验。发现的疾病如下:能确定原因者169例(93.4%),其中胆道结石159例(87.8%),胆道狭窄73例(40.3%),胆道扩张106例(58.6%),慢性复发性胆管炎90例(49.7%)。原因不明者12例(6.6%)。ERCP的诊断成功率为83.3%,能直接准确清晰地显示胆系和病变全貌,病变的形态、大小、位置和数量。  8.PTC 这种胆道直接造影方法适用于较重黄疸的鉴别和胆管病变的定位。  9.吗啡-新斯的明激发试验。其方法为:给患者肌肉注射吗啡10mg,新斯的明1mg,分别于注药前,注药后1小时、2小时和4小时抽血测血清淀粉酶和脂肪瘤。注药后上腹部疼痛、血清酶高于正常值3倍以上为阳性。(五)治疗治疗目的是消除病因,通畅胆道引流,控制感染。单纯的“对症治疗”常得不至良好的结果。因此,治疗前必须进一步探讨其发病原因,得出明确诊断。治疗方法有非手术与手术治疗。  非手术疗法  1.适应症 ①胆管结石直径&25px,胆管下端又无狭窄者。②胆道感染尚无明显胆管梗阻者。③急性或慢性胆囊炎、胰腺炎。④胆道蛔虫症。⑤胆道功能紊乱。⑥胆系外疾病如食管裂孔疝、消化性溃疡、慢性胰腺炎等。  2.治疗方法 ①一般疗法:包括饮食疗法、输液、纠正水、电解质与酸碱平衡失调。②针炙:用以止痛、调节胆道功能。③其他:抗生素、解痉止痛剂、抗酸剂、H2-受体阻滞 剂等。  手术疗法  1.适应症 ①反复发作的较大胆管结石、肝内胆管结石、壶腹嵌顿结石、胆管狭窄合并胆管结石。②胆管狭窄反复发作胆道感染,梗阻性化脓性胆管炎。③Oddi括约肌狭窄,慢性胰腺炎伴壶腹部或胰管梗阻。④胆囊管遗留过长,形成有炎症的小胆囊。⑤药物难以治愈的胆系外疾病,如食管裂孔疝、溃疡病等。  2.手术方法 根据病变情况,决定手术方式。请肝胆外科会诊,给予相应的药物或手术治疗。
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作者:一叶飘零来源:医学界麻醉频道术前检查术中操作无异常患者为29岁女性、160cm、ASAⅠ级,首次怀孕,术前检查结果均在正常范围内,无任何异常发现,行规范腰硬联合阻滞操作,由高年资麻醉医生选择L2-3间隙进行穿刺,12秒内注入0.5%布比卡因2ml,之后向头侧置管,操作中患者并无异常表现,操作顺利。手术顺利进行,结束后,硬膜外管连接术后镇痛泵(0.1%罗帕卡因 1ug/ml舒芬太尼)马尾综合征来势汹汹术后患者并无不适感觉,但是术后30小时后,患者起身要去上厕所的过程中,突然感觉右腿有无力感,症状迅速进展,左腿也感觉到无力感。出现无力症状后,我们将硬膜外管立即拔出,拿针刺法评估发现患者感觉运动消失平面升高到会阴部。症状继续进展,之后6个小时,患者开始出现大小便失禁我们此时怀疑患者出现了神经并发症。MRI确诊马尾综合症急性马尾综合征指各种原因所致急性腰骶神经根受到压迫引起的神经症候群,其表现为腰痛、坐骨神经痛、马鞍区感觉障碍、下肢无力、膀胱和肛门括约肌障碍及性功能障碍等,多由肿瘤、创伤、感染、椎管狭窄或椎问盘突出引起的硬膜外压迫所致。根据患者症状我们高度怀疑发生了马尾综合症。急诊行MRI检查后,我们确定了马尾综合征的发生,从MRI上我们可以明确看到L2-3水平马尾神经增厚并聚集成块,,但是并无硬膜外脓肿、血肿、或者椎管狭窄的发现,我们只能选择保守治疗腰骶部MRI清楚的显示在L2-3水平马尾神经增厚并聚集成块,见下图白色箭头所示马尾综合征的诊断事要依靠典型的临床症状及查体。一旦发现患者具有马尾综合征的症状和体征,应该马上行急诊MRI榆查,硬膜下血肿在MRI图像上具有特征性表现.同时可以对血肿肿的位置、范围进行确定,有利于指导减压于术的进行。由于血肿导致的马尾综合征是绝对的急诊减压于术指征。延迟进行的手术可以降低治疗效果。早发现,早治疗非常重要。目前认为在马尾综合征发牛48 h以内进行手术减压可以为患者提供最好的恢复机会;虽然晚期手术也可使功能获得改善,但是恢复的机会减低,无明显血肿以及椎管狭窄的治疗目前存在争议,有学者支持行急诊减压能够迅速缓解症状,也有学者支持保守治疗,目前这类的治疗尚无定论。作者采取了保守治疗,治疗上采取大剂量激素冲击治疗,前3天,500mg大剂量甲强龙静脉输注,之后10天内降低到80mg静脉输注治疗其他辅助治疗措施包括高压氧舱、传统中药以及针灸治疗。马尾综合症的预后经过对症治疗,2个月后患者大小便失禁的症状消失,尽管经过康复训练,7个月后患者仍然不能正常走路,复查MRI发现与之前的MRI结果一致,仍然显示L2-3水平马尾神经增厚并聚集成块。2年的康复治疗后,患者仍然存在左腿存在跨阈步态以及足下垂的情况。元凶是谁?作者经过分析后认为最有可能导致蛛网膜炎引起马尾综合症的元凶是布比卡因的神经毒性,局麻药可导致神经周围渗透环境改变以及神经纤维水肿,同时马尾神经与相邻神经根相比缺乏保护,浸泡在高浓度麻醉药中更容易受到损害,并发神经症状。我们通读全文后,发现作者注射布比卡因时并没有连接过滤器,我们怀疑也有可能是药液中的杂质进入蛛网膜下腔导致蛛网膜炎症进而粘连出现马尾综合症。不知道各位读者有何想法?原文出处:Journal of Clinical Anesthesia (0—523
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TA的最新馆藏霍纳氏综合症_百度百科
霍纳氏综合症
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所谓霍纳氏综合症(Horner syndrom),指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。而由第1胸髓以上的中枢神经系统病变引起者极为少见。
霍纳氏综合症临床表现
1.单侧性缩瞳(瞳孔缩小)、眼睑下垂(眼裂狭小)及眼球内陷是本病的三个特征性症状。
2.可见到瞬膜松弛、突出。有时在固定位置覆盖半个眼球。
3.眼睑闭合能力和瞳孔对光反射能力仍保持,但如果闭合不全可出现角膜干燥。
4.患侧上眼睑上举困难,睁眼费力。因眼睑下垂而出现内翻时,流泪不止。结膜血管的扩张不确定。
神经科指:病侧下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,同侧额部或胸壁无汗或少汗的综合征。涉及丘脑、延髓下行纤维,脊髓C8~T1侧角,颈上交感神经节病损。
霍纳氏综合症时间发生
常于午后或凌晨发作。饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作。头痛常局限于同一侧。
霍纳氏综合症辅助检查
检查胸部CT排除纵隔病变
霍纳氏综合症诊断
1.根据缩瞳、眼睑下垂及眼球内陷三大主症及临床经过即可做出诊断。
2.病灶如果存在于颈上神经节至眼球的径路上,治疗可以收到满意效果。此时给予1~2%肾上腺素,如见到散瞳,说明病变位于颈上神经节至末梢神经的径路上(末梢性霍纳氏综合征)。
3.如是中枢性霍纳氏综合征,因残存的节后神经纤维持续产生少量的去甲肾上腺素,瞳孔给予1~2%肾上腺素不发生反应。
4.本病需与虹膜炎进行鉴别。如是虹膜炎,会出现特殊的疼痛、虹膜淤血及畏光,同时常常伴有瞳孔缩小,前房闪辉等体征。而霍纳氏综合征不会出现这些症状。
霍纳氏综合症治疗及建议
1.只是末梢性霍纳氏综合征时才有希望治愈。治疗方法不论症状怎样,只是局部给予1~2%肾上腺素即可,每日点眼3次。
2.眼睑下垂、缩瞳和瞬膜突出等症状虽可快速缓解,但交感神经恢复的4~5周里要连续给药,如是外伤引起者,改善症状需要6周~3个月的时间。
&霍纳氏综合征附”例报告
哈尔滨医科大学第二附属医院口腔外科 郭杰、徐旭光指导 付成国
番纳氏综合征是颈部交感干神经损伤后, 以颜面皮肤、腺体、眼及附属器官出现的一系列表现的症候群。
例一:朱某、女性, 岁, 右颈上部无痛性包块发现个月。
专科检查右侧颈上部可触及约核桃大肿块, 质地中等, 无压痛,可轻微移动。穿浏未抽出内容物。
入院后周在局麻下行欢部包块摘除术, 术中见肿物位于颈动脉三角内, 约核桃大, 表面光滑, 包膜完整, 与大血管神经粘连。钝性分离将肿瘤完整摘除。
病理检查诊断为颈部神经鞘细胞瘤。术后周伤口痊愈出院。
周后, 患者渐感右侧眼裂变窄, 眼球视物重影, 阵发性偏头痛, 进食时, 腮腺区酸胀感。术后周来我院复查, 上述症状明显好转。诊断颈神经鞘瘤摘除术后并发霍纳氏综合征。
例二:张某, 女性, 岁, 后颈部无痛性包块年, 专科检查右颈部触及一卵圆形包块, 约鸡蛋大, 质韧, 较深, 活动度欠佳,表面光滑, 皮温, 色泽正常。
尚可触及颈外动脉搏动点前移。穿刺未抽出内容物在局麻下行颈包块摘除术, 术中见包块位于颈动脉鞘后方, 约鸡蛋大, 表面光滑与周围血管无粘连。
钝性分离将包块完整摘除。“ 病检” 为颈部海绵状血管瘤” 。术后天出现右侧陈发性头痛, 眼裂变窄, 瞳孔缩小, 两侧不等大,眼球轻度内陷, 视物不清。
术后周复查, 晚孔等大, 视物清晰。诊断“ 颈血管瘤摘除术&后并发霍纳氏综合征。
例三:李某, 男性, 岁, 右颈部无痛性包块年, 缓慢生长。专科检查右颈部胸锁乳突肌后缘可触及核桃大肿物, 质硬, 位置深, 界限清, 活动度不佳, 颈动脉被压前移, 可触及明显搏动。“ B超” 检查为实质性。在局麻下行颈部包块摘除术, 术中见肿物位于动脉鞘后方椎前筋膜深面, 鸡卵大, 表面被膜光滑完整, 与周围血管神经有粘连。在进行颈深部神经血管解剖时, 误将颈交感神经干切断,发现误伤后, 遂行神经吻合。术后除声音嘶哑, 偏头痛, 无其它不适, 随访半年, 未发现有霍纳氏综合征的症状。
颈交感神经干位于颈总动脉, 颈内动脉, 迷走神经和椎前筋膜深面, 具有上、中、下三个交感神经节。其周围神经仍支配血管运动, 交感神经还分布于眼眶内虹膜括约肌,瞳孔散大肌, 泪腺及脑血管, 当刺激颈交感神经兴奋时, 能引起瞳孔散大, 泪腺分泌增多,且对脑动脉血管起收缩作用, 在颈交感神经阻滞或切断时, 即出现颈交感神经综合征。临床表现为同侧瞳孔缩小上睑下垂, 眼球内陷, 半侧面部汗分泌减少。
颈侧部手术未涉及颈动脉鞘后内侧时, 一般不会损伤颈交感干,只有深达这个部位时才需加以留意。颈交感神经损伤是本病的主要原因。在颈侧部的外伤,手术, 肿瘤及炎症病变等因素, 往往会使该神经受累而引起一系列病理变化。
霍纳氏综合症的治疗取决于引起病变的原因, 只要不伤及颈交感干神经本身,都会逐渐恢复功能, 临床症状也会逐渐消失,前两例患者一例在术后周就出现神经功能逐渐恢复现象, 表现在双侧瞳孔已等大, 视力正常一例月后, 眼裂等宽, 瞳孔等大, 偏头痛次数和症状明显好转。一般认为绝大多数可以在数月内恢复, 不能恢复者仅为少数。
手术时发现误伤颈交感神经后, 应尽量找出断端, 进行神经吻合, 有条件还可作神经移植使之恢复功能。
企业信用信息低颅压综合症_百度百科
低颅压综合症
是由各种原因引起的腰部蛛网膜下腔的在0.59 kPa(60mmH2O)以下,以性头痛为特征的临床综合症。低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降,并且造成一系列的临床表现,其独特的临床表现近来逐渐引起人们的注意,但有许多问题至今还未阐明。临床上此综合症并不太少见,常见于未能认识而误诊,临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
低颅压综合症病因
(一)脑体积减少 失水或恶病质状态如脑实质水分的丧失、脑体积缩小、脑脊液生成减少、血液浓缩、血液渗透压增加、脑萎缩等。
(二)脑脊液减少
1. 出:腰穿或脊膜术后,由于脑脊液从针孔漏出、局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脊液产生的下丘脑中械的紊乱,颅脑外伤或颅脑术后手术或外伤导致量减少,或形成脑脊液外漏和局部脑脉丛血管的反射性痉挛脊膜膨出伴有脑脊液漏的患者。
2. 其他:有报道巴比妥类慢性中毒可出现低颅压综合症。
颅内低压常由以下三方面原因引起:
(一)体积减小
失水或恶病质状态:此时颅内低压是由以下三种因素形成:①脑实质水分的丧失、脑体积缩小;②生成减小;③、血液渗透压增加因而对脑脊液的吸收增加。
(二)脑脊液减少
1. 脑脊液漏出:腰穿后由于脑脊液从针孔连续漏出、局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱,可以产生低颅压。
2. 颅脑外伤或颅脑术后:由于手术或外伤导致量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛引起颅内低压,常伴有意识障碍。此外脑外伤可致脉络丛绒毛基质出血继后,在绒毛基质纤维化阶段则出现颅内低压,因此脑外伤后的低颅压综合症往往是脑外伤后期的主要症状之一。
3. 感染或感染变态反庆性慢性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎:由于患者脑室绒毛基质发生,脉络丛上层常萎缩在绒毛基质中,胶原纤维和嗜银纤维增生,胶原纤维和绑毛小动脉发生透明性变,因而绒毛小动脉管腔常狭窄或闭塞,绒毛血管之外有纤维被膜形成。由于上述病理改变使脑脊液的生成减少而造成颅内低压。
4. 中毒:有报道慢性出现了低颅压综合症,其发病机理不明。
5. 原发性颅内低压:原发性低颅压的病因和发病机理不甚明确据文献报道可能与下列因素有关:脉络丛脑脊液生成减少或吸收过度、神经根解剖异常、脉络丛、下丘脑功能紊乱等。
6. 状态:任何原因引起的休克状态都可减少脑血流量,从而造成降低。
(三)脑血管床的体积减少
血液中二氧化碳分压降低时,脑血管床体积就减少,颅内压显著降低,患者常有精神迟钝。这是由于脑血循环比较快地受到抑制或供血不足所致。患者吸入二氧化碳后,血中二氧化碳分压增高则脑血管扩张,颅内压增加,病情显著改善。
低颅压综合症诊断
低颅压综合症体格检查
对于低颅压综合症患者,应注意部分头痛与的关系;头痛与咳嗽增加腹压时的关系;卧位与直立时脉搏、血压、大小两侧是否等大及对光反应;活动;眼底有无眼底视乳头模糊或视乳头水肿出血和渗出;和脊神经的运动感觉和反射尤其应注意双侧外展神经;脑膜刺征及颈部肌肉及时对病情作出正确的判断选择最为合适的辅助检查对于诊断和治疗都有极大的帮助。
低颅压综合症辅助检查
除常规、便、心电图、胸大片等检查外,对于有患者还应根据病史和体格检查有选择地选用辅助检查。
1. :腰穿脊液压力低于0.59kPa(60mmH2O)或无法测得,负压者无脑脊液流出,压腹仍无脑脊液流出,用空针抽吸才有少量脑脊液,坐位时则低于3.432kPa,脑脊液蛋白含量可轻度增加,红细胞数略增多,是因为脑脊液低压状态导致高度水肿,随后红细胞轻度增多可能是脑脊液漏出部位存在一种或对红细胞外渗的反应。
2. 头颅CT或MRI可显示脑室脑池变小,脑沟变窄及广泛性弥漫性脑膜增厚,并且能够排除疝阻塞导致时脑脊液压力降低等。
低颅压综合症鉴别诊断
低颅压综合症低颅压综合症的诊断
(一)临床表现
颅内低压起病可很急骤,多见于青壮年男性多于女性,其临床特点是头痛剧烈,呈或额颞持续性胀痛或无固定位置痛,可向项肩放射。坐起站立及活动时头痛加剧,多在平卧或头低脚高位时头痛减轻或消失。常伴有恶心、呕吐、耳鸣、畏光、眩晕、步态不稳,少数有短暂的晕厥发作、、抽搐、心悸、出汗,站立时头痛加剧可能与降低本身以及站立时脑穹窿面的疼痛敏感结构移位有关。老年患者则表现为眩晕,并伴以头重或头昏感。偶有头痛其眩晕可能与基底动脉局限性供血不足有关,即可能为脉络丛而致脑脊液产生减少所致。体格检查部分有直立时脉搏徐缓、颈强直、颈部肌肉克氏症阳性、双侧或一侧不全麻痹眼底视乳头模糊神经系统亦可无阳性体征。颅内低压颈部抵抗较真性出现的颈部抵抗轻。
(二)辅助检查
1. 腰穿:腰穿脑脊液压力低于0.59kPa (60mmH2O)或无法测得,负压者无脑脊液流出,压腹仍无脑脊液流出,用空针抽吸才有少量脑脊液。坐位时则低于3.432kPa,脑脊液蛋白含量可轻度增加。红细胞数略增多是因为脑脊液低压状态导致脑膜高度水肿,随后红细胞及血浆蛋白渗出到蛛网膜下腔;淋巴细胞轻度增多可能是脑脊液漏出部位存在一种炎症反应或对红细胞外渗的反应。
2. 头颅CT:可显示脑室脑池变小脑沟变窄。
3. 头颅MRI 增强:显示广泛性弥漫性脑膜增厚。
(三)诊断低颅压综合症可靠依据
1. 随体位变化的头痛:即坐立时头痛加剧平卧时减轻;头痛常局限于枕颈部常伴有恶心呕吐和眩晕等症状。
2. 直立时位心搏徐缓(每分钟较平时心率减慢10次以上)。
3. 在正常呼吸下腰穿脑脊液压力低于0.59kPa(60mmH2O),腰穿后症状加重。
4. 临床上排除因疝阻塞、或椎管阻塞导致腰穿时减低。
5. 除颈抵抗外神经系统及眼底常无异常。
6. 有腰穿、脑外伤手术感染、中毒、失水、低血压脊膜膨出伴等原因造成颅内低压,则诊为症状性颅内低压;无原因则为原发性颅内低压。
低颅压综合症鉴别诊断
1. 高颅内压综合症:颅内压增高时可导致头痛、呕吐,多在活动站立后减轻,久卧后加重。常有眼底、腰穿高于正常。有时头颅X线或CT可见颅内高压的特殊改变。
2. :由于低颅压综合症也可突然发病,表现出头痛、呕吐、颈强直及畏光等症状和体征,特别是在腰穿脑脊液压力为零时易误认为穿刺未成功因而反复穿刺造成出血而误诊。蛛网膜下腔出血发病更为突然,病前常有诱因,头痛与体位关系多不明显且常伴有意识障碍,有时伴有麻痹特别是,眼底检查有时有玻璃体下出血、脑脊液压力高为均匀一致血性脑脊液放置使沉淀后脑脊液呈草黄色。
3. :应与颅内低压时的晕厥发作相鉴别,一般癫痫小发作发作频繁发生与终止均较快,脑电图常有特殊改变。
4. 前庭疾病:特别是在老年患者应与原发性颅内低压相鉴别,有时须借助腰穿测才能判断。
低颅压综合症预防和治疗
(1)严格掌握脱水剂、利尿剂的应用指征,最好应用颅内压监护仪指导应用的时间和剂量,一旦有所好转应及时减用和停用。
(2)严格掌握腰穿指征。
(3)对于多发性损伤休克的患者应及时纠正低血压休克,及时恢复灌注压和脑血流量。
(4)长期应及时行脑脊液漏修补术。本病一旦确诊,应使病人去枕平卧,对于较重的病人床尾抬高10°~30°,适当增加液体入量,必要时行鞘内注射生理盐水和过滤空气,促进的分泌,提高颅内压。本病的预后较好,确诊后及时治疗均能痊愈。
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