神经症会导致脑细胞的死亡吗？请专业人士回答_百度知道用脑过度易得阿尔兹海默病吗？医学诊断无“用脑过度”说_快讯_安徽大夫网
用脑过度易得阿尔兹海默病吗？医学诊断无“用脑过度”说
日 来源：广东科技报
[导读] 很多人认为用脑过度会增加罹患阿尔兹海默病(AD，老年痴呆)的风险，广州市第十二人民医院神经内科副主任医师戴建武表示，目前在临床上并没有一个标准值用于界定用脑过度，也没有这样的医学诊断。
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由香港科技大学、浙江大学以及英国格拉斯哥大学联合完成的一项研究发现，一种叫作IL-33的蛋白质可以逆转老年痴呆症小鼠的认知功能，此项研究为治疗阿尔兹海默症（俗称老年痴呆症）提供了一种新途径。此研究相关论文近日发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上。
　　课题负责人、浙江大学医学院附属第二医院神经内科主任张宝荣教授介绍，通过神经心理学的方法和脑成像鉴定出来的阿尔兹海默症患者，脑内的病理改变已处于中晚期，目前来说是不可逆转的，治疗意义不大，所以阿尔兹海默症的早期诊断非常重要。
　　“大脑的工作，依赖于神经元的活动，侵占神经元的‘垃圾’有很多种，其中最主要的是一种叫淀粉样Aβ蛋白斑，这些蛋白质斑沉淀物纠缠着神经纤维，引起神经细胞之间的连接丧失，最终导致细胞死亡，脑组织功能丧失。”张宝荣解释说，找到降解大脑“垃圾”的帮手，就可以对阿尔兹海默症进行早期干预。
　　科研人员发现，在患有轻度认知障碍的患者血清中，一种叫sST2的蛋白质明显增高。“sST2含量升高，另外一种叫IL-33的蛋白质就会受到抑制，而IL-33蛋白质功能异常，大脑清除淀粉样Aβ蛋白斑的功能就会下降。”张宝荣说，这提示着受损的IL-33/ST2信号通路可能在老年痴呆症的发病机制中起着重要作用。
研究团队进一步在转基因小鼠上进行实验验证。“在实验小鼠的活动场所内安装电网，普通健康小鼠被电到之后，会有意识地不再接触电网。而有认知障碍症的小鼠，则会在被电之后继续触网。可是，在注射IL-33蛋白之后，那些有认知障碍症的小鼠就变得聪明了，第一次被电之后，第二次能够有意识地避开电网。”张宝荣说，通过脑患病小鼠和阿尔兹海默症患者一样，会产生幻觉，被注射IL-33后，通过点击记录、脑电波等发现，小鼠的幻觉消失。一周内，这些小鼠的记忆和认知功能都恢复到年龄相仿的正常小鼠水平。
张宝荣说，IL-33蛋白存在于机体各种类型细胞中，在中枢神经系统（脑和脊髓）中尤为丰富。在病变条件下，IL-33会驱动脑内的免疫细胞小胶质细胞移向淀粉样蛋白斑，并促进对蛋白斑的清除；同时IL-33也能改变小胶质细胞的活性状态，降低脑中整体炎症反应的水平，减少疾病恶化的机会。因此，IL-33不仅帮助清除了已形成的淀粉样蛋白斑块，还首先阻止了斑块和缠结沉积。它就像土壤里的蚯蚓一样，能够将“垃圾”吃掉并分解。
文/健康报记者 陆桂芳 方序 鲁青
图/源自网络
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痴呆症资料汇编
治疗老年痴呆症的关键：清除脑细胞垃圾(转载)
科学家们很早就知道大脑细胞产生的废物如果累积起来会导致神经退行性疾病。现在有些科学家就在争论老年症（阿尔兹海默症）是否也存在类似的情况，是不是通过恢复细胞排除废物的能力就能在废物造成伤害之前阻止老年症的发生呢？这些生理性废物通常会被一种成为溶酶体的细胞降解掉。如果这个过程产生差错，主要有各种蛋白组成的毒素就会大量堆积，从而导致细胞恶化死亡。当这种情况发生在大脑中的时候，细胞产生的废物淀粉样β蛋白就会在大脑中累积，这个淀粉样β蛋白就是跟老年症及其他类型症相关的细胞废物。研究者称，如果溶酶体的问题得到治疗或修复，就能够阻止症的恶化。纽约大学Langone医学中心和Nathan Kline Institute的精神病学和细胞生物学教授Ralph A. Nixon说，在患有老年症小鼠上的试验结果支持了这种理论。Nixon博士说，他和他的同事可以通过提高小鼠脑内溶菌酶来降解废物蛋白，使之快速清除，从而最终阻止了认知退行。Nixon博士说，理想的情况是，药物能够在毒性蛋白对大脑产生损伤之前修复这种能够清除废物蛋白的机能。传统的治疗老年症的药物研发思路仅仅集中在淀粉样β蛋白的累积上，Nixon博士说。这是因为，尽管该蛋白很重要，但也只是在溶酶体系统崩溃之后，众多浸润神经细胞的毒性蛋白的其中一种。“在老年症患者的大脑中，累积的毒性蛋白的种类相当多，”Nixon博士说。很多罕见的遗传性因素使得儿童的大脑中也累积了大量细胞毒素，如果不加以治疗，就会导致神经类疾病甚至死亡。其中最有名的就是泰萨氏病（Tay-Sachs disease）和戈谢病（Gaucher disease）。此外，更好的理解溶酶体的作用机理还可能治疗其他疾病，如亨廷顿病（Huntington's disease ）和C型尼曼氏病（Niemann-Pick Type C）。研究者正在针对溶菌酶尝试各种方法作为老年症和其他类型症的治疗方法。在一些试验中，他们尝试增强溶酶体中某些酶的活性去帮助清除废物蛋白，在另外一些试验中，科学家尝试让溶酶体系统更加快速有效的清除废物以防止废物的累积和对大脑细胞造成伤害。英国剑桥医学院的David C. Rubinsztein博士和一个研究团队正在用类似的方法研究亨廷顿病。亨廷顿病是一种致命的遗传性疾病，能够导致大脑神经细胞的丧失。Rubinsztein博士是分子神经遗传学教授，他说，减慢或推迟亨廷顿病的发生的可能的方法之一是清除损伤大脑神经细胞的变性亨廷顿蛋白。在本月发表在《Plos One》杂志上发表的一篇文章中，loannou博士和他的同事证实，环糊精能够刺穿细胞膜，从而导致溶酶体完全释放细胞内的溶菌酶，从而最终修复大。现在loannou实验室正在研究这种现象，能够透过血脑屏障使脑细胞中的溶酶体释放溶菌酶去清除生理废物。了解其工作机理能够使得开发药物更加容易，不但能够帮助患有尼曼氏病的患者，而且也能够帮助患有其他神经退行性疾病的患者，loannou博士说。&老年症是难治病，包括血管性和老年性。其中血管性以老年人居多，常易发于中风病之后，临床表现为智力进行性下降，记忆、判断、计算等认知功能障碍，并伴有情感障碍、行为及人格异常。呆傻愚笨，智能低下，失算、善忘，神情淡漠，寡言少语，反应迟钝，严重时喃喃自语，闭门独居，苦笑无常，理解力、执行力、判断力低下，并伴有食欲不振，疲劳无力，头昏目眩，腰腿困乏等。&老年的认知障碍属于中医“遗忘”“健忘”“呆病”“呆痴”等疾病范畴。汉《华佗神医秘传》首次提出命名为“呆痴”；清·陈士铎《辨证录·呆病门》曰：“肝郁则水克土，而痰不能化，胃衰则土不能制水而痰不能消，痰积于胸中，盘踞于心外，使神明不清，而呆病矣”。老年其病因多由年老体衰，久病损耗，气血亏虚，痰阻血瘀，而导致心、肾、肝、脾等脏腑功能失调，髓海不足，神机失用，肾精亏损。郑钦安在《医法圆通》中指出：“健忘一症，固有阳虚阴虚之别，统以精神不足为主，人禀二气以生（二气即阳精阴精），固曰精气神，二气贯于周身，精气足，则神自聪明，精气衰，则神昏，此病老年居多”。在治疗上郑钦安强调：夫神与气精，独神是火，为先天之元阳，不但统制气精，而气精皆神所生，故此火宜温不宜凉，宜养不宜折，此火一灭，精气绝也，而人死也。《医学心悟》云：“肾主智，肾虚则智不足”。虽然病位在脑，本虚标实，肾精气血亏虚+风火痰瘀。健脑增记方是笔者多年临床治疗老年病的经验方，此方对血管性和老年性及脑均可收到明显治疗效果。&方药组成：1（双相调节大脑皮层兴奋-抑制功能）&石菖蒲12克，远志20克+龟板20克，龙骨20克，炒枣仁20克&2（清除脑细胞内沉积的废物）当归15克，水蛭10克，川芎12克；海浮石12克，郁金15克，天竺黄15克；（葛根20水蛭10川芎10荷叶30）&3（营养脑细胞）人参10克，灵芝20克，麦冬15克，石斛15克，天麻10克，黄精30克，枸杞30克 + 淫羊藿15克，黄芪20克，制附片6克。（熟地、巴戟天、山茱萸、肉苁蓉、石斛、麦冬、五味子 + 制附片、肉桂） &加减：半身不遂、麻木者，加土元10克，地龙12克；神倦无力，气虚加党参30克，山萸肉40克；头昏 目眩加钩藤15克，川断10克；耳鸣脑鸣加生地20克，莲子心15克；食纳呆滞加：生山楂20克，炒莱菔子30克。功效：补肾益气、活血化瘀、祛痰散结、健脑增记。组方依据：健脑增记方是由孔圣枕中汤和远志汤加味组成；两方专以开心益气，令人记忆力增强，并有安神及治疗心烦作用。潘杏初在《药性大字典》中指出：方中远志专于强志、益精，治读书善忘，益精兴志。肾精不足，则志气衰，不能上通于心，故迷惑善忘。方中黄精、枸杞子滋阴补肾，补血养脑，改善脑供血不足，记忆力减退；人参、灵芝增智抗衰，大补元气，补益精气，提高人体免疫机能；石菖蒲、海浮石芳香走串，化痰开窍，尤其海浮石能清上走下，化老痰，清积块；川芎、水蛭活血化瘀，通络破结，改善血液黏度，改善脑供血不足；天麻平肝镇定，养阴熄风，清心火，平肝逆，益智安神，心脑并治；淫羊藿扶阳祛寒，温补肾阳，通脑窍。上方共济，补肾益精，活血化瘀，祛痰散结，醒目增记。本文转自.cn/u/
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作者：T.Shen
来源：生物谷
关键词：阿尔兹海默氏症,神经元机制,J Neurosci
日 讯 /BIOON/ --近日，来自伯纳姆医学研究所的研究者通过研究发现了机体促凋亡蛋白质appoptosin可以促进神经元在很多情况中自杀，这就为开发阿尔兹海默症以及外伤性脑损伤提供了新型的靶点疗法。相关研究成果刊登于国际杂志Journal of Neuroscience上。
即将死亡的神经元会引发神经变病人机体认知的损伤以及记忆的丧失，为了更好地诊断以及治疗这些神经变性疾病，研究者需要更好地理解引发神经元死亡的原因。在本项研究中，研究者对蛋白质appoptosin以及其在神经变中所扮演的角色进行了深入研究，在诸如阿尔兹海默症及患者，尤其是外伤性脑损伤患者的大脑中，蛋白质appoptosin的水平表现出不受控制的现象。
我们都知道，appoptosin是一种帮助我们机体再生血红素的重要协助者，但是血红素和即将死亡的大脑细胞之间又是什么关系呢？研究者表示，过量的血红素可以导致活性氧的过度产生，这将诱发细胞自由基及过氧化物的破坏，并且诱发，调节细胞的自杀现象。这就意味着蛋白质appoptosin和血红素越多，其就越容易引发神经元死亡。
研究者计划下一步在小鼠模型中检测一下蛋白质appoptosin的作用，或许未来可以以此作为新型的靶点疗法。研究者Xu表示，蛋白质appoptosin的上调对于诸如阿尔兹海默症病人的脑细胞死亡非常重要，如今我们发现了调节appoptosin活性的小分子物质，后期我们将重点研究，这些化合物是否可以作为药物来治疗阿尔兹海默症或者其它的神经变性疾病。（生物谷）
Appoptosin is a Novel Pro-Apoptotic Protein and Mediates Cell Death in Neurodegeneration
Han Zhang1,2,*, Yun-wu Zhang1,2,*, Yaomin Chen2,*, Xiumei Huang1,2, Fangfang Zhou3, Weiwei Wang1, Bo Xian4, Xian Zhang1, Eliezer Masliah5, Quan Chen6, Jing-Dong J. Han4, Guojun Bu1, John C. Reed2,7, Francesca-Fang Liao2,8, Ye-Guang Chen3, and Huaxi Xu1,2
Apoptosis is an essential cellular process in multiple diseases and a major pathway for neuronal death in neurodegeneration. The detailed signaling events/pathways leading to apoptosis, especially in neurons, require further elucidation. Here we identify a β-amyloid precursor protein (APP)-interacting protein, designated as appoptosin, whose levels are upregulated in brain samples from Alzheimer's disease and infarct patients, and in rodent stroke models, as well as in neurons treated with β-amyloid (Aβ) and glutamate. We further demonstrate that appoptosin induces reactive oxygen species release and intrinsic caspase-dependent apoptosis. The physiological function of appoptosin is to transport/exchange glycine/5-amino-levulinic acid across the mitochondrial membrane for heme synthesis. Downregulation of appoptosin prevents cell death and caspase activation caused by glutamate or Aβ insults. APP modulates appoptosin-mediated apoptosis through interaction with appoptosin. Our study identifies appoptosin as a crucial player in apoptosis and a novel pro-apoptotic protein involved in neuronal cell death, providing a possible new therapeutic target for neurodegenerative disorders.
(责任编辑：yan.mao)
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