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主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄名词解释
&& & & &主动脉瓣狭窄
【主动脉瓣狭窄】&
Rheumatic tricuspid valva diseases,AS&& &
【病因和病理】
叶任高：《内科学&第六版》
（一）风心病：风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aortic stenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。
（二）先天性畸形：先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。先天性二叶瓣畸形见于1%～2%的人群，男多于女。出生时多无交界处融合和狭窄。由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄。成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。单叶、四叶主动脉瓣畸形偶有发生。
（三）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄：为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。无交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动。常伴有二尖瓣环钙化。&& &&
【病理生理】
&叶任高：《内科学&第六版》成人主动脉瓣口&3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口&1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加的主要代偿方式是通过进行性室壁向心性肥厚以平衡左心室收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左心室心排血量。左心室肥厚使其顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，因而使左心房的后负荷增加，左心房代偿性肥厚。肥厚的左心房在舒张末期的强有力收缩有利于僵硬左心室的充盈，使左心室舒张末容量增加，达到左心室有效收缩时所需水平，以维持心搏量正常。左心房的有力收缩也使肺静脉和肺毛细血管压力免于持续升高。左心室舒张末容量直至失代偿的病程晚期才增加。最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血。其机制为：①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，冠状动脉灌注压降低。后二者减少冠状动脉血流。心肌耗氧增加、供血减少，如加上运动负荷将导致严重心肌缺血。&& &&
【临床表现】
叶任高：《内科学&第六版》
（一）症状：出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。
1．呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于90%的有症状患者。进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
2．心绞痛：见于60%的症状患者。常由运动诱发，休息后缓解。主要由心肌缺血所致，极少数可由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起。
3．晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。其机制为：①运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量的相应增加；②运动致心肌缺血加重，使左心室收缩功能降低，心排血量减少；③运动时左心室收缩压急剧上升，过度激活室内压力感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血管减压反应（vasodepressor response），导致外周血管阻力降低；④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，左心室心搏量进一步减少；⑤休息时晕厥可由于心律失常（心房颤动、房室阻滞或心室颤动）导致心排血量骤减所致。以上均可引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，以至发生脑缺血。
（二）体征：
1．心音：第一心音正常。如主动脉瓣钙化僵硬，则第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。由于左心室射血时间延长，第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音。先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度尚佳者，可在胸骨右、左缘和心尖区听到主动脉瓣喷射音，不随呼吸而改变，如瓣叶钙化僵硬，喷射音消失。
2．收缩期喷射性杂音：在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增-递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤。老年人钙化性主动脉瓣狭窄者，杂音在心底部粗糙，高调成分可传导至心尖区，呈乐音性，为钙化瓣叶震动所引起。狭窄越重，杂音越长。左心室衰竭或心排血量减少时，杂音消失或减弱。杂音强度随每搏间的心搏量不同而改变，长舒张期之后，如期前收缩后的长代偿间期之后或心房颤动的长心动周期时，心搏量增加，杂音增强。
3．其他：动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉，pulsus parvus et tardus）在晚期，收缩压和脉压均下降。但在轻度主动脉瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全的患者以及动脉床顺应差的老年患者，收缩压和脉压可正常，甚至升高。在严重的主动脉瓣狭窄患者，同时触诊心尖部和颈动脉可发现颈动脉搏动明显延迟。心尖搏动相对局限、持续有力，如左心室扩大，可向左下移位。
袁孟彪：《速查丛书&内科速查-第一册》
（一）症状：呼吸困难、心绞痛、晕厥是典型主动脉瓣狭窄的三联征，但出现较晚。
1．呼吸困难：晚期肺淤血先引起劳力性呼吸困难，进而发展为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难甚至急性肺水肿。
2．心绞痛：由心肌缺血所致，极少数病例由瓣膜的钙质栓塞冠脉引发。多在劳累时诱发，休息后缓解。
3．晕厥：由脑缺血所致，多发生于直立运动中或运动后即刻，少数患者在休息时晕厥，后者可能是由于心律失常(心房颤动、心室颤动或房室传导阻滞)引起心排血量骤减所致。（二）体征：收缩压和脉压可降低，左室增大。
1．心音：第一心音正常。主动脉瓣钙化僵硬者第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。心尖区常出现第四心音，可扪及。先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶动度好者可于胸骨右、左缘和心尖区听到主动脉瓣喷射音，不随呼吸改变；若瓣叶钙化僵硬则无此喷射音。
2．收缩期喷射性杂音：开始于第一心音稍后或紧随喷射音，止于第二心音前，呈吹风样、粗糙、递增-递减型，在胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。主动脉瓣钙化性狭窄时，杂音在心底部粗糙，高调成分传至心尖区并呈乐性，在心尖部最响。&& &&
【辅助检查】
叶任高：《内科学&第六版》
（一）X线检查：心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。在侧位透视下有时可见主动脉瓣钙化。晚期可有肺淤血征象。
（二）心电图：重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。可有房室阻滞、室内阻滞（左束支阻滞或左前分支阻滞）、心房颤动或室性心律失常。
（三）超声心动图：为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。M型诊断本病不敏感和缺乏特异性。二维超声心动图探测主动脉瓣异常十分敏感，有助于显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因，但不能准确定量狭窄程度。用连续波多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积，所得结果与心导管检查相关良好。超声心动图还提供心腔大小、左室肥厚及功能等多种信息。
（四）心导管检查：当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。最可靠的方法是用双腔导管经股动脉逆行通过狭窄主动脉瓣口进入左心室，同步测定左室及主动脉内压力并计算压差。如无双腔导管也可应用单腔导管连续测定左心室及主动脉内压力。常以左心室-主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差&50mmHg或峰压差&70mmHg为重度狭窄。
袁孟彪：《速查丛书&内科速查-第一册》
（一）超声心动图：二维超声可显示瓣口大小和形状、瓣叶数目、厚度、钙化及收缩期呈圆拱状的动度，但没有准确定量狭窄程度。连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积。成人主动脉瓣口&3.0cm2，瓣口减小一半时收缩期仍无明显跨瓣压差，&1.0cm2时左室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。
（二）X线检查：心影正常或左室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。侧位透视可见主动脉瓣钙化。晚期可出现肺淤血征。
（三）心电图：重度狭窄可见左心室肥厚伴ST-T波段的继发性改变，左心房增大。（四）心导管检查：用右心导管经房间隔穿刺进入左心室，另一导管逆行置于主动脉根部，同步测左室和主动脉收缩期压差，根据压差计算出瓣口面积：&1.0cm2为轻度狭窄；0.75-1.0cm2为中度狭窄：0.75cm2为重度狭窄。根据压差判断则是峰压差&9.33kPa或平均压差&6.67kPa为重度狭窄。&& &&
【并发症】
&叶任高：《内科学&第六版》
（一）心律失常：10%可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿。主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室传导阻滞；左心室肥厚、心内膜下心肌缺血或冠状动脉栓塞可致室性心律失常。上述的两种情况均可导致晕厥，甚至猝死。
（二）心脏性猝死：一般发生于先前有症状者。无症状者发生猝死少见，仅见于1%～3%的患者。
（三）感染性心内膜炎：不常见。年轻人的较轻瓣膜畸形较老年人的钙化性瓣膜狭窄发生感染性心内膜炎的危险性大。
（四）体循环栓塞：少见。栓子可来自钙化性狭窄瓣膜的钙质或增厚的二叶瓣上的微血栓。
（五）心力衰竭：发生左心衰竭后，自然病程明显缩短，因此终末期的右心衰竭少见。
（六）胃肠道出血：因特发性或胃肠道（右半结肠）血管发育不良（angiodysplasia），可合并胃肠道出血。多见于老年瓣膜钙化患者，出血多为隐匿和慢性。人工瓣膜置换术后出血常可停止。
袁孟彪：《速查丛书&内科速查-第一册》
（一）心律失常：可为心房颤动、室性心律失常或房室传导阻滞。
（二）心源性猝死：一般发生于以前有症状的患者，无症状者少见。
（三）感染性心内膜炎：不常见到。
（四）体循环栓塞：少见。
（五）心力衰竭：一旦出现左心衰竭，自然病程明显缩短，发展至右心衰竭者少见。
（六）胃肠道出血：部分患者胃肠道血管发育不良，故可并发胃肠道出血，但换瓣术后出血停止。
&叶任高：《内科学&第六版》
典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病。单纯主动脉瓣狭窄，16～65岁者，以先天性二叶瓣钙化可能性大；&65岁者，以退行性老年钙化性病变多见。确诊有赖超声心动图。
【鉴别诊断】
叶任高：《内科学&第六版》主动脉瓣狭窄的杂音如传导至胸骨左下缘或心尖区时，应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全或室间隔缺损的全收缩期杂音区别。此外，还应与胸骨左缘的其他收缩期喷射性杂音鉴别。主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别：
（一）先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下，杂音和震颤明显传导至胸骨右上缘和右颈动脉甚至右上臂，喷射音少见。
（二）先天性主动脉瓣下狭窄难以与主动脉瓣狭窄鉴别。前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全，无喷射音。
（三）梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移，致左心室流出道梗阻，产生收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导，有快速上升的重搏脉。以上情况的鉴别有赖于超声心动图。&& &&
【治疗】 叶任高：《内科学&第六版》
（一）内科治疗：主要目的为确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，为有手术指征的患者选择合理手术时间。治疗措施包括：
1．预防感染性心内膜炎；如为风心病合并风湿活动，应预防风湿热。
2．无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次，应包括超声心动图定量测定。中和重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每6～12个月复查一次。
3．如有频发房性期前收缩，应予抗心律失常药物，预防心房颤动。主动脉瓣狭窄患者不能耐受心房颤动，一旦出现，应及时转复为窦性心律。其他可导致症状或血流动力学后果的心律失常也应积极治疗。
4．心绞痛可试用硝酸酯类药物。
5．心力衰竭者应限制钠盐摄入，可小心应用洋地黄类药物和利尿剂。过度利尿可因低血容量致左心室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压。不可使用作用于小动脉的血管扩张剂，以防血压过低。&受体阻滞剂等负性肌力药物亦应避免应用。
（二）外科治疗：人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。重度狭窄（平均跨瓣压差&50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术。严重左心室功能不全、高龄、合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增加手术和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证。手术死亡率&5%。有冠心病者，需同时作冠状动脉旁路移植术。术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者。儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄，甚至包括无症状者，可在直视下行瓣膜交界处分离术。
（三）经皮球囊主动脉瓣成形术：经股动脉逆行将球囊导管推送至主动脉瓣，用生理盐水与造影剂各半的混合液体充盈球囊，裂解钙化结节，伸展主动脉瓣环和瓣叶，解除瓣叶粘连和分离融合交界处，减轻狭窄。尽管此技术的中期结果令人失望（操作死亡率3%，一年死亡率45%），但它主要的治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者，因此在不适于手术治疗的严重钙化性主动脉瓣狭窄患者仍可改善左心室功能和症状，适应证包括：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者；②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具极高手术危险者，可作为过渡治疗措施；③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女；④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。与经皮球囊二尖瓣成形不同，经皮球囊主动脉瓣成形的临床应用范围局限。
袁孟彪：《速查丛书&内科速查-第一册》
（一）内科治疗：1．预防感染性心内膜炎，有风心病者预防风湿热复发。2．轻度狭窄者每2年复查1次；中、重度狭窄者避免剧烈活动，每6-12个月复查1次。3．出现频发房性早搏时应用药物预防心房颤动的发生；发生心房颤动后应及时转复。4．如有心绞痛发作，可应用硝酸酯类药物治疗。5．心力衰竭者应限钠，应用洋地黄制剂和小剂量利尿剂。6．不用选择作用于小动脉的扩血管药。
（二）外科治疗：1．人工瓣膜置换术：是治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。主要手术指征为重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭者。2．主动脉瓣交界处分离术：适用于儿童或青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄。
（三）经皮球囊主动脉瓣成形术：仅适用于高龄患者和一些特殊情况：1．严重主动脉瓣狭窄引起心源性休克；2．严重主动脉瓣狭窄伴心力衰竭而又急需非心脏手术者；3．妊娠妇女患有严重主动脉瓣狭窄；4．严重狭窄的患者拒绝手术治疗时。&& && &&&
叶任高：《内科学&第六版》可多年无症状，但大部分患者的狭窄进行性加重，一旦出现症状，预后恶化，出现症状后的平均寿命仅3年左右（出现晕厥后为3年，心绞痛为5年，左心衰竭2年）。死亡原因为左心衰竭（70%）、猝死（15%）和感染性心内膜炎（5%）。退行性钙化性狭窄较先天性或风湿性病变发展迅速。未手术治疗的有症状患者预后较二尖瓣疾病或主动脉瓣关闭不全患者差。人工瓣膜置换术后预后明显改善，手术存活者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者。&& &&
【参考文献】
&1. 叶任高：《内科学&第六版》，人民卫生出版社，2002，P312
2. 袁孟彪：《速查丛书&内科速查-第一册》，山东科技出版社，2002，P162&&
主动脉瓣狭窄吃什么？当前位置：&&&
心音改变怎么引起？心音改变发病原因？
　　一、正常心音的发生机制及特点　　(一)第一心音　　主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外。心室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血肿冲入大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声。较响亮，在心尖部第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10～0.16s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。　　(二)第二心音　　主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08～0.12s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，宜取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。　　(三)第三心音　　有时在第二心音开始后0.12~0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生的。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He声”，似是第二心音的同声。历时很短，一般为0.03～0.08s，出现于第二心音音后0.12～0.18s。其临床意义详见“第三心音”第四心音。　　发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07～0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。其临床意义详见“第四心音”。　　二、第一、二心音的区别　　正确区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长。以心尖部最响：第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响；②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长；③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后；④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一心音和第二心音区别开来。　　三、临床常见的心音异常改变　　(一)心音强度改变　　由于心脏本身的疾病或心外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。　　1.第一心音增强　　患者取座位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“La(腊)-de(得)La-de”样，带有拍击性者。称为第一心音增强。第一心音增强可为病理性，也可为生理性。　　(1)病理性　　①二尖瓣狭窄：由于心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态，瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，收缩期相应缩短，于是左心室内压力迅速上升，故左心室收缩时，致使低位的二尖瓣突然紧张关闭产生较大的振动所致。在心尖部可见高调而清脆的第一心音，呈迫击音，通常称为“迫击性”第一心音；②完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律，形成房室分离现象，当心房与心室偶合的同时收缩，即心房和心室收缩同时友生，则第一心音极响亮，通常称为“大炮音”；③预激症候群：因房室之间有旁道传导，故传导加速，心电图P-R间期缩短，致使第一心音增强；④窦性心动过速：如高热、甲状腺机能亢进或精神受刺激时：⑤某些心律失常：如阵发性心动过速或心房扑动时：⑥药物影响：如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素或阿托品等。　　(2)生理性　　多见于儿童及胸壁较薄者，因传导好，故第一心音增强。　　2，第一心音减弱　　患者取座位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。可见于：　　(1)二尖瓣关闭不全　　由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，自左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，则第一心音减弱。　　(2)主动脉瓣关闭不全　　由于血液自主动脉返流入左心室。致使舒张期左心室过度充盈，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。　　(3)心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭、完全性或不完全性左束支传导阻滞因心室肌收缩力减弱，致使心室肌收缩时压力上升迟缓，则第一心音减弱。　　(4)I°房室传导阻滞　　因房室收缩问隔时间延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期也延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱，致使第一心音减弱。　　(5)重度主动脉瓣狭窄　　由于左室扩大、僵硬、顺应性下降，致使左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间压差缩小，致使二尖瓣趋向关闭，则第一心音减弱。　　(6)心包积液　　因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大：在两种介质临界面增加了新的反射：心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，致使第一心音减弱。　　(7)胸壁肥厚、肺气肿、休克等，均可致第一心音减弱。　　3，第一心音强弱不等　　患者取座位或仰卧位，在心尖区听诊，若明到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心音强弱不等。第一心音强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。常见于：　　(1)心房颤动　　由于心律极不规则，心室舒张期长短不一，心室充盈量亦不一致，引起第一心音强弱不等，且差别极大。心搏间隔越短则第一心音越强，相反，间隔时间延长，第一心音越弱。　　(2)心房扑动　　当房室传导不成固定比例时，第一心音可强弱不等，短间歇后的第一心音增强。而长间歇后第一心音减弱。　　(3)完全性房室传导阻滞　　因心房与心室各自以固的节律在搏动，两者之间无联系(即P波与QRS波之间无固定的联系)，若遇短P-R问期者，则第一心音增强，反之则第一心音减弱。如恰遇心房与心室同时收缩时，则第一心音极度亢进，称为“大炮音”。　　(4)室性心动过速　　因心室与心房收缩两者分离，致使第一心音强弱不等。若心房收缩后紧接着心室收缩，第一心音即可增强。　　(5)干扰性房室脱节　　也可引起第一心音强弱不等。　　4，大炮音　　又称炮击音。患者仰卧，在心尖区听诊，若心率极慢每分钟20～40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为“大炮音”。此音为完全性房室传导所特有，在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶台，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音。　　5，第二心音增强　　患者取仰卧位，用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心音强，呈“le(勒)-da(答)le-da&声，或呈金属调，可向肺动脉瓣区和心尖-部传导者，称为主动脉瓣区第二心音增强。若肺动脉瓣区第二心音软主动脉瓣区第二心音为强，呈：“le(勒)-da(答)le-da”声，较局限，向主动脉瓣区和胸骨左缘第三肋间传导者，称为肺动脉瓣区第二心音增强。在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时，应考虑年龄等因素，青年时期肺动脉第二心音较主动脉第二心音响亮，老年时期则相反。　　(1)主动脉瓣区第二心音增强　　由于主动脉内压力增高，主动脉瓣关闭有力所致：①高血压　　由于主动脉舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引起较大的振动，而致主动脉瓣区第二心音增强；②主动脉硬化由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致；③主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全当病变尚未累及瓣膜时，瓣膜可受到较大的回流血液冲击。而产生较强的振动，引起第二心音增强。　　(2)肺动脉瓣区第二心音增强　　由于肺动脉高压。肺动脉瓣关闭有力所致。①肺动脉高压症　　原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、肺气肿、肺心病、肺纤维化等所致继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较太的振动，而致肺动脉瓣区第二心音增强；②房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主-肺动脉隔缺损等左向右分流时，导致肺循环血流增多，致使肺动脉瓣关闭有力，使肺动脉瓣区第二心音增强；③儿童和青少年：肺动脉瓣区第二心音亢进，属生理性。　　(3)主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音同时增强可在体循环和肺循环的压力均增高时出现，如高血压伴心力衰竭。亦可见于胸壁薄或心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。　　6，第二心音减弱　　患者取仰卧位，分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊。若主动脉瓣区第二心音和肺动脉区第二心音响度减弱、音调低钝，失去清脆性者，称为第二心音减弱。前者称主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。　　(1)主动脉瓣区第二心音减弱　　由于主动脉瓣区压力降低所致：①任何原因使左心室进入主动脉的血流量减少或速度减慢者，如主动脉瓣狭窄、重度二尖瓣狭窄、左心衰竭、末梢循环衰竭等，均可使主动脉瓣区第二心音减弱；②心律失常　　如过早搏动、心房纤颤，其搏动过于微弱时，可致主动脉瓣或肺动脉瓣不能开放，故第二心音可以完全消失；③低血压重度贫血或各种衰弱性疾病；④主动脉瓣关闭不全：重者可使第二心音完全消失。　　(2)主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音同时减弱见于胸壁较厚如肥胖、胸壁水肿：在胸壁与心脏距离增加时，如左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿、心包积液：在心肌严重损害时，如心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及休克等。　　(二)心音性质改变　　钟摆律：又称胎心律、胎心样心音。患者取仰卧位，在心尖区听诊，若第一心音失去其固有的低钝性音调，而与第二心音相似，且心率过速两者连续发生，有如钟摆之“滴答”声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率每分钟在120次以上时，酷似胎心音者，称为胎心律。　　钟摆律在临床上为一重要体征，若出现常提示病情重笃，见于急性心肌炎、急性心肌梗塞、心力衰竭、末梢循环衰竭，亦可见于阵发性心动过速或甲状腺机能亢进等心动过速者。　　(三)心音分裂　　在正常情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣的关闭(构成第一心音的两个主要成分)并不是同步的，三尖瓣的关闭稍迟于二尖瓣：心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭(构成第二心音的两个主要成分)也不是同步的，肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣。虽然构成第一心音和第二心音的各自两个主要成分都不是同步，但是由于两者非常接近，故在听诊时不能分辨，各成单一的心音。如左右两侧心室活动较正常不同步的时距加大，则第一、第二心音和两个主要组成部分的时距延长，则听诊时一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。　　第一心音分裂　　患者取座位，在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时限较长且模糊，呈“Leer(勒儿)-de(得)-Leer-de”样声响者，称为第一心音分裂。第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步(相差0.04s以上)所致。由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远：三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音。第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。临床上可见于：　　(1)完全性右束支传导阻滞　　因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。　　(2)二尖瓣狭窄、左或右心房黏液瘤、爱勃斯坦畸形　　因二尖瓣或三尖瓣延迟关闭，可产生第一心音分裂。　　(3)房间隔缺损、肺动脉高压　　由于三尖瓣关　　(4)一侧心室衰竭　　因一侧心室肌收缩无力、压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大，因而产生第一心音分裂。　　(5)心脏神经官能症、甲状腺机能亢进　　因左心排血量增加，亦可引起第一心音分裂。　　(6)正常人尤其是儿童及青年，在体力劳动或运动后亦可出现第一心音分裂，属生理性。　　第二心音分裂　　患者取仰卧位，分别在主动脉瓣区和肺动脉瓣区听诊，若听到第一心呈“Le(勒)-deLai(得来)Le-deLai”声音，称为第二心音分裂。第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步(超过0.035s)所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。第二心音分裂远比第一心音分裂常见，它可为生理性分裂(吸气性分裂)或病理性分裂。为了将两者鉴别开来，听诊时应注意分裂的心音与呼吸、体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显。　　(1)生理性分裂　　正常人吸气时胸腔内负压增加，体静脉回心血量增加约25%，左心室排血量亦相应增加，若心室收缩时间因此延长，导致肺动脉瓣关闭延迟。同时肺血管容量扩张，肺静脉回心血量减少，因而左心室收缩时间缩短，故主动脉瓣关闭略提早，使肺动脉瓣关闭时间更落后于主动脉瓣关闭时间，形成了第二心音生理性分裂。呼气时则相反，主动脉瓣第二心音与肺动脉瓣第二心音的时距缩短或消失。第二心音生理性分裂较多见于儿童及青少年。　　(2)病理性分裂　　①生理性分裂增宽：A，肺动脉瓣关闭延迟，如完全性右束支传导阻滞、左心室人工电起搏、左心室异位搏动、单纯性肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压并右心衰竭及急性大块肺梗塞等：B，主动脉瓣提早关闭，见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损：c，房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼吸时相的影响，故称为第二心音固定性分裂；②第二心音逆分裂(又称反常分裂)：即主动脉瓣成分落后于肺动脉瓣成分，吸气时肺动脉瓣第二心音延迟，分裂不明显，呼气时肺动脉瓣第二心音提早，分裂更明显，故与一般呼吸规律相反。见于：A，完全性左束支阻滞或起源于右心室的过早搏动及右心室人工电起搏时，由于左心室的收缩和舒张均延迟，主动脉瓣关闭时间落后于肺动脉瓣，第二心音呈逆分裂：B，左心排血受阻，如主动脉瓣口狭窄或重度高血压时，左心室排血受阻，收缩时间延长，主动脉瓣关闭时间落后，第二心音可呈逆分裂：C左心室舒张期充盈过度。如动脉导管未闭或主一肺动脉隔缺损等有大量左向右分流时。　　第二心音分裂常易与第二心音、二尖瓣开瓣音等相混淆。　　(四)第三、第四心音及心音遥远　　1.第三心音　　又称舒张早期者、快速充盈音。患者取仰卧位或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊(听诊时将听诊器轻压胸壁)，在第二心音开始后0.12～0.20s可听到一低音调、响度弱而钝、短促的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。　　如在呼气末最清楚，于深吸气后屏住呼吸则消失的音响，为起源于左室的第三心音。若在胸骨左缘第3、4肋间较清楚，且吸气时加强者，提示第三心音来自右室。　　第三心音只有在卧位时存在，站立时则消失。触诊不能触及。运动、腹部加压或两腿卜举时。均可使此音增强。由于第三心音重浊、低沉而短促，听诊时易产生听觉的适应，开始尚可听见，以后逐渐减轻，甚至听不到。故当听到有似是而非的第三心音时，必须反复间歇地听诊。　　(1)生理性第三心音　　凡舒张期心室充盈速率增加，高心排血状态(如运动、妊娠等)及交感神经兴奋，儿茶酚胺增多等均可产生第三心音。大约有40%～50%的正常儿童及青少年可出现生理性第三心音，随着年龄的增长。其发生率逐渐减少，40岁以上的人一般不再听到，若闻及则多为病理性。　　(2)病理性第三心音　　称舒张早期奔马律(室性奔马律)或舒张晚期奔马律(收缩期前奔马律)。详见“奔马律”。　　心脏瓣膜病患者出现第三心音。常被认为是心力衰竭的征象。现在研究认为这取于心脏瓣膜病的类型。二尖瓣关闭不全患者，由于舒张早期充盈率及每搏量增加，和/或可能存在的心肌收缩功能不全。常能(有46%)听到第三心音，因此，第三心音的出现并不能真实地反映左室收缩功能不全，或左室充盈压增高：而主动脉瓣关闭不全患者为28%，主动脉瓣狭窄者为11%，后者一旦出现第三心音常提示左室功能衰竭。　　2，第四心音　　又称心房收缩音、心房音。患者取仰卧或侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸壁，若在第一心音开始前(约0.10s)，闻及音调低沉、响度很弱、短促而重浊似he(合)音者，为第四心音。此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。也有认为在心室舒张晚期，心房收缩后，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室肌振动所致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。　　起源于左心房的第四心音呼气和左侧卧位时明显，而起源于右心房的第四心音，则吸气时明显。由于此音很弱，在正常情况下，除非第四心音很响亮，一般不能听到，只有在心音图上才能记录。同时要注意不要把第一心音分裂或第一心音后喷射性喀喇音误听为第四心音。　　过去曾一度认为只要能听到第四心音，则为病理性，近年发现在健康人各年龄组中，均可有第四心音存在。但是，第四心音是诊断冠心病、左心室肥厚等病的一个极其有价值的体征。因此，在临床上闻及第四心音时，必须明确其性质。临床上可见于：　　(1)冠心病、心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄和关闭不全、房间隔缺损、严重的肺动脉瓣狭窄、高度或完全性房室传导阻滞等疾病时。　　(2)高血容量和高动力状态：如发热、贫血、妊娠、运动、情绪激动等。　　(3)健康的儿童因胸壁薄，同时循环状态旺盛，可产生第四心音。　　3，心音遥远　　医师用听诊器进行心脏听诊时，若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊，有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、座位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。　　(五)额外心音(三音律)　　在原有两个心音外，出现一个额外的附加心音。称为额外心音。该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义。其中，收缩期额外心音又称收缩期三音心律、收缩期滴答音。舒张期额外心音包括奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音等。　　1.收缩期额外心音　　(1)收缩早期喷射音　　在正常情况下，当心脏收缩，两心腔内血液被喷到主动脉瓣和肺动脉时，均产生声音，但因该音很弱，故听不到。但在病理情况下，如主动脉或肺动脉有扩张，当心室收缩射血时，主动脉或肺动脉突然扩张振动，或在主动脉瓣或肺动脉内压力增高的情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力的开放，则该音增强而可听到。临床上可分为两种类型：①肺动脉喷射音　　这是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所引起。见于房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、肺动脉扩张、脚气病、妊娠及贫血等。该音出现在第一心音之后，音调高而尖锐、清脆、呈喀喇或爆裂样音。在胸骨左缘第二、三肋间隙最响，不向心尖部传导，呼气时增强。吸气时减弱或消失。②主动脉喷射音这是由于主动脉明显扩张及主动脉压明显增高所致。见于主动脉扩张、高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、法乐四联症等。该音出现在第一心音之后，性质与肺动脉喷射音相似，在胸骨右缘第2、3肋间隙最响，可向心尖部传导，不随呼吸时相发生改变。　　(2)收缩中、晚期喀喇音　　该音是指出现在第一心音之后0.08s以内者，称为收缩中期喀喇音：而在0.08s以上者，则称为收缩晚期喀喇音。其性质与收缩早期喷射音相同，在心尖部或胸骨左缘下端听诊最清楚。若在该音之后伴有收缩期杂音，提示二尖瓣后叶(少数为前叶)在收缩期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致。该音主要是由于某些腱索、乳头肌或瓣膜有功能性异常，在收缩期中骤然被拉紧的振动所致。临床上见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病(乳头肌功能不全)、肥厚性心脏病、风湿性心脏病等。收缩中、晚期喀喇音和收缩晚期杂音一起，多称之为“二尖瓣脱垂综合征”。病理研究证实喀喇音来自二尖瓣膜的黏液变性。其中有半数以上病例合并二尖瓣关闭不全，但也可见于某些其他疾病。　　2，舒张期额外心音　　(1)舒张期奔马律　　又称室性奔马律、快速充盈期奔马律，实为病理性第三心音。国外多称之为舒张早期奔马律(prodiastolic gallop rhythm)，其额外心音经心音图证实并非在舒张早期，而是在舒张中期(即心室充盈期的末段)，故应称为舒张期奔马律或舒张中期奔马律。患者取半坐、仰卧或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或心尖区与肺动脉瓣听诊区之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸壁，于舒张早期可闻及一个音调低钝、重浊、响亮较响的声音，与第1、2心音组成le(勒)-de(得)-da(达)le-de-da声响者即是，是奔马律中最常见的一种。该奔马律触诊时多可触及。其发生机制多认为是在舒张早期由于心房血流快速注入心室，在心肌处于衰弱状态下，由于张力很差，引起心室壁的振动所致。　　左室舒张期奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响，吸气时减弱。其临床意义较大，它的出现标志着左房压升高，左室充盈急促和左室壁顺应性减退，它反映左室功能低下，心肌功能严重障碍。常见于高血压性心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病及心力衰竭等。左室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘3、4肋间隙或胸骨下端左侧昕到，吸气末最响。常见于右心室扩张与右心室收缩功能不全，如肺动脉高压、肺源性心脏病等。　　舒张期奔马律的发生机制、时间、性质与第三心音基本相似。其鉴别是：①舒张期奔马律出现在有重症器质性心脏病患者，而第三心音则多见于正常人，尤其是儿童及青少年；②舒张期奔马律出现在心律较快、多在每分钟100次以上时，而第三心音多见于心率正常或较慢时；③舒张期奔马律的三个心音，其时间间隔大致相等，性质相近，而第三心音则距第二心音时间较近，音调较低；④舒张期奔马律患者往往可在心尖区同时触及舒张早期的、短促的心尖抬举感。而第三心音则不能触及。　　(2)收缩期前奔马律　　又称舒张晚期奔马律、房性奔马律、第四心音奔马律。患者取卧位(尤其是左侧卧位最佳)，用钟型听诊器在心尖区或胸骨左缘第五肋间处，轻压胸壁时听诊。若在舒张晚期闻及一音调低、较响亮的额外音响与第1、2心音构成三音心律，呈le(勒)-de(得)-da(达)le-de-da曲声响者，称为收缩前期奔马律。实为病理性第四心音，患者左侧卧位听诊最明显，座位或立位可减轻或消失，深呼吸时明显。触诊时多可触及，视诊可见收缩期前心前区膨出。应用四肢束带，或静脉注射氨荣碱可使该音减轻或消失。
《心血管疾病症状鉴别诊断学》刘德铭主编《实用症状与体征鉴别诊断学》张峰，李云英，韩树华等主编
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