第一篇:房颤的听诊特点房颤和二尖瓣病变听诊练习（ 房颤和二尖瓣病变听诊练习（图/音频） 音频）
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医学教育网通过查阅更多的资料将逐期制做心脏听诊的辅导， 从名词概念到图像 理解方面，逐一提供解释，结合所提供的音频资料，希望在练习中加深对心脏听 诊的认识。本期中收录有房颤、二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄合并 关闭不全的音频资料。预祝广大医学生在实践技能考试中能取得好成绩。
房颤 atrial fibrillation，AF
二尖瓣关闭不全 mirtal incompetence，MI 急性二尖瓣关闭不全 acute mitral insufficiency 心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2 亢进。非扩张的左房强有力收 缩所致心尖区 S4 常见。由于收缩末期左室-左房压差小 医学教育网原创，心尖
区反流性杂音于 S2 前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重反流亦可出 出心尖区 S3 和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣狭窄 mitral stenosis
二尖瓣狭窄合并关闭不全 上一篇 下一篇 返回日志列表 相关搜索词： 二尖瓣 房颤 音频 听诊 心尖 本文链接： 签名档
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第一篇:房颤的听诊特点一.心脏瓣膜听诊区
1.心脏各瓣膜开放和关闭时所产 生的声音传导至体表最易听清楚 的部位就是瓣膜听诊区。2.注意和解剖区不一致
1.二尖瓣听诊区在心尖搏动最强处 2肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第二肋间 3主动脉瓣听诊区在胸骨右缘第二肋间 4主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第三肋 间 5三尖瓣听诊区在胸骨下端左缘即胸 骨左缘第4、5肋间
二.听诊顺序
二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区
三.听诊内容
心率、心律、心音、额外、 杂音和心包摩擦音
一.心率 正常成年人60~100次/min
二.心律 正常成年人心律基本规则 能听到的心律失常最常见的是 早博和心房颤动
房颤的听诊特点 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉搏短绌
常见于二尖瓣狭窄、高血压、 甲亢、冠心病等 少数为特发性
三.心音及其意义 分为S1 S2 S3
S1 a标志心室收缩的开始 b机制 二尖瓣三尖瓣突然关闭产生的 震动
c听诊特点 音调较低 强度较强 性质较钝 历时较长，约0.1秒 与心尖搏动同时出现 心尖部听诊最清楚
S2 a标志心室舒张的开始 b机制 心室舒张时主动脉瓣、肺动脉瓣突然 关闭引起的震动
c 听诊特点 音调较高 强度较S1为低 性质较S1清脆 历时较短，约0.08秒 心尖搏动后出现 心底部听诊最清楚
S3 a心室快速充盈期末 b机制 快速充盈的血流冲击心室壁产 生的震动
c听诊特点 音调低强度弱 性质重浊低钝，似S2回声 持续时间短约0.04秒 心尖部或其内上方、呼气末较清楚 仰卧位左侧卧位清晰，抬高下肢增强 在部分正常的青少年可以听到
S4 a心室舒张期末或者说收缩期前 b机制 多数人认为是心房收缩产生 c临床意义不大
四.判定S1和S2 a.S1在心尖部最清楚，S2心底部最清楚 b.S1―S2的距离小于S2―S1 c.S1和心脏搏动同步，必要时结合心尖 或动脉触诊判断 d.可以从心底部到心尖逐渐移动听诊， 逐渐减弱的为S2
五.心音的改变 除了胸壁厚度和肺含气量多少 以外，影响心音强度的主要因索还 右，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣 膜完整性与活动性，心室收缩力与 收缩速率等。
㈠心音强度的改变 ⑴第一心音增强见于 a二尖瓣狭窄 b心动过速或心肌收缩力增强 c当完全性房室传导阻滞时，心房 和心室几乎同时收缩引起S1明显增强， 称为‘大炮音’
⑵第一心音减弱见于 a二尖瓣关闭不全 b心肌炎、心肌病、心力衰竭等所有 引起心肌收缩力减弱的疾病。此时听 诊S1低钝
⑶第二心音增强 a 影响第二心音的主要因素是主动脉和 肺动脉内的压力以及半月瓣的完整性 和弹性 b S2由主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣 成分（P2）组成，通常A2主动脉瓣区 听诊最清楚，P2在肺动脉瓣区听诊最 清楚
c A2增强 各种引起主动脉内压力增高的疾病 如高血压、动脉粥样硬化等，此时听 诊不仅A2增强而且可呈金属撞击音
d P2增强 各种引起肺动脉内压力增高的疾病如 肺心病、二尖瓣狭窄、左向右分流的 先天性心脏病
⑷S1和S2同时增强见于各种引起心脏活 动增强的情况如劳动、情绪激动。胸 壁菲薄者也可 ⑸S1和S2同时减弱见于严重的心肌受损， 肺气肿、大量胸腔积液等
㈡心音性质改变 钟摆律：当心肌严重受损时，S1明显 减弱而与S2类似，同时心率增快使 S1―S2和S2―S1几乎相等，酷似钟 摆，又叫‘胎心律’。提示病情严重 如大面积的心肌梗死、重症心肌病
㈢心音分裂 1.S1分裂 a提示右心室收缩明显玩于左心室 b在心尖部和胸骨左缘可闻及 c电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞 机械性延迟见于肺动脉高压等
2.S2分裂 a生理性分裂 见于健康青少年 于深吸气末清楚 胸腔内压力降低，右心回心血流增加 射血时间延长所致
b通常分裂 最常见的一种S2分裂 各种引起右心室射血延迟的情况均可如 二尖瓣狭窄伴有肺动脉高压、肺动脉 瓣狭窄以及完全性右束支传导阻滞等 注意：呼气不分裂而吸气分裂
c固定分裂 不受吸气和呼气的影响，分裂固定 见于先天性心脏病房间隔缺损
d逆分裂 提示主动脉瓣迟于肺动脉瓣关闭 见于完全性左束支传导阻滞 注意：呼气分裂而吸气不分裂
六.额外心音 指正常心音S1和S2之外听到的病理性 附加音，多和S1、S2形成三心律，偶 尔形成四心律。
1.舒张期额外心音：奔马律 出现在S2之后的病理性S3或S4，与原 右的S1、S2组成的节律，在心率快时 (＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄 声，故称奔马律 奔马律是心肌严重受损病变的重要体 征，它的出现和消失都有重要的临床 意义。
a舒张早期奔马律 发生在心室舒张的早期。机制一般认为是由于舒张期心室负荷 过重，心肌张力减低，在舒张早期心 房血液快速注入心室时，引起已过度 充盈的心室壁产生振动所致，故又称 为又叫室性奔马律
舒张早期奔马律与生理性S3的区别
严重器质性心脏病人
P&100次/min 不受体位影响
健康青少年
P&100次/min 受体位影响 距S2较近，音弱
距S2较远，音强
舒张早期奔马律的意义 从临床角度看，反映了左室功能低下， 容量负荷过重，心肌功能严重障碍 故认为其是一个严重的症候，消失也病 情好转的标志之一。见于左心衰竭、急 性心肌梗死等
b舒张晚期奔马律 为增强的S4与S1、S2组成 是由于心室舒张末期压力增高或顺应性 下降，以至于心房加强收缩所产生的 异常心音 见于高血压性心脏病、肥厚性心脏病、 主动脉瓣狭窄等
2.舒张期额外心音：开瓣音 又称为二尖瓣开放拍击声 见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时 听诊特点为音调高、短促而响亮、清脆， 呈拍击样，心尖内侧清楚 意义：为二尖瓣分离术适应症的重要参 考条件
3.收缩早期喀喇音 机制有二： a主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或 压力增高，在左、右心室喷血时引起 突然紧张发生振动； b主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时， 在左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、 肺动脉，而产生振动。
七.心脏杂音 是指除心音和额外心音之外，由心 室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常 声音，它的特点是持续时间较长，性 质特异，可与心音分开或连续，甚至 掩盖心音。由于杂音的不同特性，对 某些心脏病的诊断有重要意义。
1.产生机制 正常血流呈层流状态，各种原因使 层流变成湍流或涡流时，血流冲击管 壁、室壁、瓣膜、腱索等并使之震动 产生
1）血流加速 2）瓣膜口狭窄 3）瓣膜关闭不全 4）异常血流通道 5）心脏内或心腔的异常飘浮物 6）血管腔的扩大或狭窄，主要指主动脉 和肺动脉
2.杂音的听诊要点和特性
1）最响部位： 杂音的最响部位与病变部位相关， 也与血流方向和介质有关。如心尖部最响，提示二尖瓣病变； 杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉 瓣病变；胸骨左缘第3、4肋间听到响 亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室 间隔缺损；
2）时期：不向时期出现的杂音，常反映 不同的病变。一般分为收缩期杂音，舒张期杂音 和连续件杂音三种。按杂音在收缩期或舒张期出现的早 晚相持续时间长短，进一步分为早期、 中期、晚期。
3）性质：临床上常以生活中的类似声 音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒 样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音 样、鸟鸣样等。
⑴吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动 脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期 杂音，常提示二尖瓣关闭不全。⑵隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期 隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。⑶叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主 动脉期关闭不全的特点。
4）传导：杂音沿血流方向传导，也可 经周围组织传导。一定的杂音向一定 部位传导。
⑴二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左 腋下、左肩胛区传导； 狭窄时(舒张期)杂音较局限。⑵主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向 颈部、胸骨上窝传导； 关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸 骨左缘下传并可到达心尖
5）强度：即杂音的响度 杂音的强度取决于 ⑴狭窄程度； ⑵血流速度： ⑶压力阶差： ⑷心肌收缩力
强度Levine 6级分级法
6）体位对杂音的影响 ⑴某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄 的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前 倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张 期杂音更明显；
⑵迅速改变体位，血液分布和回心血量 的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立， 二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣 狭窄和关闭不全，主动脉盟关闭不全 的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动 脉瓣下狭窄的杂音增强。
7）呼吸对杂音的影响
呼吸可使左、右心室的排血量及心脏 的位置发生改变而影响杂音的响度，有助 于判定杂音。
深吸气时，胸腔内压下降，回心血量 增多，肺循环容量增加，使右心排血量增 加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三 尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音 如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉辫关闭 不全或狭窄增强。
8）运动对杂音的影响 运动时心率增快，循环血量增加、 心排血量增加。可使器质性杂音增强， 故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促， 不易判定，可用运动使其增强，以帮 助诊断。
9）功能性杂音 功能性杂音通常是指产生杂音的部 位没有器质性病变，器质性杂音是指 产生杂音的部位有器质性损害出现的 杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性 杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功 能性与器质性杂音。
八.杂音听诊
1.收缩期杂音
1）主动脉瓣区 a器质性；多见。主要见于主动脉 瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、 吹风样，与第一心音之间有间隔， 不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴 震颤，杂音顺血流方向向颈部传导， 伴A2减弱。
b相对性：主要见于主动脉粥样硬化、 主动脉扩张、高血压病等。听诊特 点是杂音较柔和，一般无震颤，杂 音常可沿胸骨右缘向下传导，常有 A2亢进
2)肺动脉瓣区 a功能性：多见，尤以健康儿童或青 少年常见。听诊特点为柔和、吹风 样杂音，音调低，不向远处传导， 常为2／6级以下，卧位时明显，坐 位时减轻或消失。
见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈 喷射性，响亮而粗糙，强度为3／6级 或3／6级以上，常伴震颤，P2常减弱 并S2分裂，向上下肋间、左胸及背部 传导。
c相对性： 在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起 肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣 相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功 能性杂音略同。
3）其他部位 室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、 4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音， 强度3／6级以上，常伴震颤,向心前区 传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听 诊特点与室间隔缺损大致相同，且常 伴奔马律。
2.舒张期杂音
1）二尖瓣区 a 器质性：主要见于风湿性心脏病二 尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖 区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆 样，先递减后递增，音调较低，较局 限，不向远处传导，常伴震额及S1增 强，杂音前可有开瓣音。
b 相对性：
中、重度主动脉瓣关闭不全， 导致左心室舒张期容量负荷过高， 使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈 现相对狭窄而产生杂音叫做奥－弗 氏（Austin-Flint）杂音
2)肺动脉区 器质性病变(先天性、风湿性)引起 者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜 相对关闭不全。
格－斯氏（Graham-Steell）杂音 二尖瓣狭窄伴有明显肺动脉高压时 导致肺动脉瓣相对关闭不全而产生杂 音叫做格－斯氏杂音 听诊特点：柔和、局限、吹风样， 吸气末增强，常合并有P2亢进
3.连续性杂音 常见于动脉导管末闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不 久开始，持续整个收缩期和舒张期， 第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而类似机器转 动时的噪音，故又称机器样杂音。杂 音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上 胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。
4.心包摩擦音 摩擦音可在整个心前区听到，但以 胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时 更明显。多为双相，偶有单收缩期者 常见于纤维素性心包炎
胸膜摩擦音和心包摩擦音 的区别在于屏气时胸膜摩擦 音消失
第一篇:房颤的听诊特点? 心脏瓣膜听诊区：五个区（重点） ? 1.二尖瓣听诊区
正常情况下位于心尖部，左锁骨中线第五肋间处， 心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区 ? 2.主动脉瓣区：两个 胸骨右缘第二肋间为第一听诊区――主动脉瓣听诊 区； 胸骨左缘第三、四肋间为主动脉瓣第二听诊区（主 动脉瓣关闭不全）
? 3.肺动脉瓣区
胸骨左缘第二肋间处 ? 4.三尖瓣区 在胸骨体下端近剑突稍偏右或偏左处 ? 听诊顺序： 二尖瓣区开始――肺动脉瓣区――主动脉瓣 区――主动脉瓣第二听诊区――三尖瓣区
? 心脏的听诊内容
? 1）心率：正常心率60~100次/分
心动过速：发热、贫血、甲亢、心 肌炎、心功能不全、药物影响 ? 心动过缓：颅内压增高、甲状腺功 能低下、药物影响
? 听诊能发现的心律异常最常见的是过早搏动
与心房颤动 ? 期前收缩（早搏）：偶发早搏 ? 频发早搏&5次/分 联律 心房颤动的听诊特点：心律绝对不规则，第 一心音强弱不等，脉率少于心率（脉搏短绌）
1、正常心音 ? S1： 原理：心室开始收缩，二尖瓣、三尖瓣 突然关闭引起的震动产生的 意义：标志着心室收缩开始 听诊特点：音调低钝，历时较长（比第 二心尖长），与心尖搏动同时出现，心尖部 听诊最清
? S2： 原理：心室开始舒张时主动脉瓣与肺动
脉瓣突然关闭引起的震动产生的。意义：标志着心室舒张开始 听诊特点：音调高而清脆，历时短，心 尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚 S1 、S2的机理、意义、听诊特点是重点
? S3：心室舒张早期血液自心房急速充盈心室，
使心室壁及血液产生震动而形成。通常在心尖部及其内上方听得较清楚
2、心音的变化（重点） 1） S1 增强和减弱的临床意义 增强：二尖瓣狭窄；心动过速及心室收缩力 加强时（运动、发热、甲亢） 减弱：二尖瓣关闭不全，心肌本身疾病（心 肌炎、心肌病、心肌梗塞） 强弱不等：房颤，室性心动过速，频发室早，
2、心音的变化（重点） 2） S2增强和减弱的临床意义 增强： 主动脉瓣区第二心音增强，高血压 肺动脉瓣区第二心音增强，肺动脉高压 减压 主动脉瓣区第二心音减弱，主动脉瓣狭窄， 主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣区第二心音减弱，肺动脉瓣狭窄、 肺动脉瓣关闭不全
3）S1、 S2同时增强和减弱的临床意义 同时增强：心脏活动增强时 同时减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心 肌严重受损和休克等循环衰竭时 4）胎心律或钟摆律的意义 胎心律心率每分钟120次以上， 5）心音分裂（了解）
? 1、收缩早期喷射音
? 肺动脉收缩早期喷射音：在胸骨左缘第二、
三肋间最响，不向心尖部传导
1、舒张期额外心音 1）奔马律（病理性的第三心音） ? 舒张早期奔马律 听诊特点和临床意义：重点 舒张期奔马律 2、开瓣音 听诊特点和临床意义 3）心包叩击音
? 杂音产生的机制:
1)血流加速 2）狭窄 3）关闭不全 4）异常通道 5）心腔内漂浮物 6）动脉瘤
杂音听诊（重点）
? 最响部位
? 时期： 判断舒张期、收缩期、连续性杂音。
舒张期和连续性杂音均为病理性，收缩期杂 音则有病理性和功能性。? 性质：判断吹风样（二尖瓣收缩期）、隆隆 样（二尖瓣舒张期）、叹气样（舒张期主动 脉瓣）、机器样（舒张期三尖瓣）、乐音样 （舒张期主动脉瓣）杂音是什么瓣膜损害。
? 传导：判断什么样的瓣膜损害杂音是局限或
向左腋下、颈部、胸骨左缘等方向传导。? 强度：按Levine6级分级法 ? 与体位的关系：什么样的疾病在什么样体位 杂音听诊最清楚。
功能性和器质性收缩期杂音的鉴别
? 持续时间 ? 震颤 ? 传导
杂音的特点及临床意义
收缩期杂音
2）主动脉瓣区
3）肺动脉瓣区
4）三尖瓣区
5）室间隔缺损
舒张期杂音
连续性杂音
重点掌握下列常见心瓣膜病的体征
? 二尖瓣狭窄
体征 二尖瓣关闭不全 体征 主动脉狭窄 体征 主动脉关闭不全 体征
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[分享]心音听诊口诀 （外加医学趣味记忆法）正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。心包摩擦音连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。 呼吸系统趣味记忆 1、与慢性支气管炎相鉴别的疾病：“爱惜阔小姐” “爱”——肺癌 “惜”——矽肺及其他尘肺 “阔”——支气管扩张 “小”——支气管哮喘 “姐”——肺结核 2、慢性肺心病并发症： 肺脑酸碱心失常 休克出血DIC 3、与慢性肺心病相鉴别的疾病：“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司） 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病（三种病的第一个字恰好为“冠丰园”） 4、控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬” “两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物 “激素”——肾上腺糖皮质激素 “色甘酸”——色甘酸二钠 “肾上”——拟肾上腺素药物 “抗钙”——钙拮抗剂 “酮替芬”——酮替芬 5、重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂” “一补”——补液 “二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 “氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注 “氧疗”——氧疗 “两素”——糖皮质激素、抗生素 “兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入 6、感染性休克的治疗：“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾” “休”——补充血容量，治疗休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮质激素的应用 “慢”——缓慢输液，防止出现心功不全 “活”——血管活性物质的应用 “乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱 7、肺结核的鉴别诊断：“直言爱阔农” “直”——慢性支气管炎 “言”——肺炎 “爱”——肺癌 “阔”——支气管扩张 “农”——肺脓肿 另外大家注意总结、对比相似疾病的相同点和不同点，比如：支气管哮喘与心源性哮喘、慢支喘息型与哮喘、漏出液与渗出液、肺结核与肺癌等。 烧伤补液 先快后慢 先盐后糖 先晶后碱 见尿补钾 适时补碱 急性心衰治疗原则端坐位 腿下垂 强心利尿打吗啡 血管扩张氨茶碱 激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 急性腐蚀性胃炎的处理禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。 镇静止痛防穿孔， 广谱强效抗生素。 对症解毒莫忘了， 急性期后要扩张。心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜， 肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。 蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。&肾高&的&高&指高血压,&心肝大&指心大和肝大。 各热型及常见疾病败风驰化脓肺结，[败血症，风湿热，驰张热，化脓性炎症，重症肺结核] 只身使节不规则。[支气管肺炎，渗出性胸膜炎，风湿热，结核病，不规则热] 大寒稽疾盂间歇，[大叶肺炎，斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热][疟疾，急性肾盂肾炎，间歇热] 布菌波状皆高热。[布鲁菌病，波状热][以上热型都是指高热] 百凤持花弄飞结，只身使节不规则。大汗积极雨间歇，步军薄装皆高热。咯血与呕血的鉴别 呼心咯，呕消化，呕伴胃液和残渣。喉痒胸闷呕先咳，血中伴痰泡沫化。 上腹不适先恶呕，咯有血痰呕无它。咯碱呕酸有黑便，咯便除非痰咽下。 呕血发暗咯鲜红，呕咯方式个不同。 肺根的出入结构从前到后：以动制静（肺上静脉，肺动脉，主支气管，肺下静脉）以象v，可以想象为v 从上到下：左肺根：动制静静（肺动脉，主支气管，肺上v，肺下v） 右肺根：制动制静静（上叶主支气管，肺动脉，中，下叶支气管，肺上v，肺下v）
如何记忆 12 对脑神经 一嗅二视三动眼， 四划五叉六外展， 七面八听九舌咽， 迷走及副舌下全。 （这个好像大家都会了，再来一个。） 冠心病的临床表现 平时无体征， 发作有表情， 焦虑出汗皮肤冷， 心律加快血压升， 交替脉，偶可见， 奔马律，杂音清， 逆分裂，第二音。 你会换算新旧血压单位吗？ 血压ｍｍＨｇ， 加倍再加倍， 除３再除１０， 即得ｋｐａ值。 例如：收缩压１２０ｍｍＨｇ加倍为２４０，再加倍为４８０，除以３得１６０，再除以１０，即１６ｋｐａ。反之，血压ｋｐａ乘１０再乘３，减半再减半，可得ｍｍＨｇ值。 8块腕骨 舟月三角豆，大小头状钩。 烧伤病人早期胃肠道营养 少食多餐， 先流后干， 早期高脂， 逐渐增糖， 蛋白量宽 神经系统知识记忆点滴 历年来 ，神经系统教学中 ，学生都会感到“难学”，究其原因 ，最主要的原因是“记不住”，如何解决这普遍存在的问题 ，我有如下体会。下面我们结合实例来谈一下神经系统 学习中的记忆问题。 1、以点代面 ,密切前后联系 1.1.脑干中脑神经核的记忆 1.1.1. 首先 ，我们先讲述相关预备知识 ： 1、鳃弓衍化肌包括 ：咀嚼肌、表情肌、咽喉肌。 2、脑神经的名称、序号及性质 ： 嗅、视、动眼、滑、叉、外展、面、听、舌咽、迷、副、舌下神经； 1、2、8是感觉，,5、7、9、10是混合，3、7、9、10含副交感 ，3、4、6、11、12含运动。 3、脑干仅与后十对脑神经相连。 1.1.2　然后讲解: 1、脑干躯体运动神经核〔（3、4、6、11、12）相联系+支配鳃弓衍化肌〕 有动眼、滑车、外展、副、舌下神经核，三叉神经运动核、面神经核、疑核,共计8对。 2、内脏运动神经核（副交感核）（3、7、9、10副交感） 动眼神经副核、上涎核、下涎核、迷走神经背核共计4对。 3、内脏感觉：孤束核1对（孤单一束） 4、躯体感觉：1、2、8是感觉，而1、2对不连脑干，故只有前庭神经核、蜗神经核；5、7、9、10是混合=头 面。 1.2　语言中枢的记忆： 语言是一种交流工具，语言有身体（姿势）语言，书面语言及口头语言，用得最多的是后两者，书面语言中包括写、读，口头语中包括说和听，其中写和说是主动的，读和听是被动的。其次，语言中枢都与相应感觉或运动中枢靠近，故主动的（说和写）部位于中央沟之前，故与额、中、下回靠近，且又是倒置人体，故就体表投影来说，参与说话的喉部位置显然在手之下，因此额中回后部为写字中枢，额下回后部为说话中枢；被动的（阅读和听话）位于后中央沟之后，靠近听觉中枢的缘上回和靠近视觉中枢的角回就分别成了听话中枢和阅读中枢。 2　口诀记忆 如脑N的名称序号，连脑部位早已脍灸人口，广为传诵，在此我举例如下： 2.1　舌的神经支配记为： 舌前面， 舌后咽（面神经管理舌前2/3，舌咽神经管理舌后1/3的味觉和一般感觉）， 三叉神经管一般（三叉神经管理舌前2/3的一般粘膜感觉）， 舌下神经司运动。 2.2　感觉传导路小结： 三元两换一交叉 浅脊深延成交叉 经过内囊后脚处 定位诊断要靠它 2.3　手的皮肤管理： 手掌正中三指半 剩尺神经一指半 手背挠尺各一半 正中占去三指尖半 3　“望文生义” 作为解剖学的许多名词都可以其命名来判断其位置/形态/特点/功能，如：大家只要记住交感神经形成的交感神经节为椎旁节或椎前节，也就可以推断其椎管内脊髓T1-L3侧角发现的节前纤维到达交感干神经节距离短，而副交感神经形成的副交感神经节为器官旁节或壁内节，故由副交感神经节到达效应器的节后纤维必然短。另外，只要记住内脏运动神经多为薄髓（节前纤维）和无髓（节后纤维）神经纤维，则很容易想到白交通支应为从T1-L3侧角发出到达交感干的节前纤维，共15对，为交感神经节前纤维。以上为自己在教学中的一些肤浅体会，总之，解剖学是一门形态学的科学，记忆问题必须使知识积累到一定的量，才能够前后联系、触类旁通。 肱骨髁上骨折 肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。 后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。 屈肘固定三四周，末端血运防不通。 屈型移位侧观反，手法复位亦不同。问病史的提纲 因症变，治疗鉴， 饮食睡眠大小便。 因（病因）症（症状）变，（变化进展）治疗鉴（鉴别诊断）。 生理记忆法 1、简明归纳记忆法 如微循环的特点归纳为：低、慢、大、变； 影响静脉回流因素归纳为：血量、体位加三泵（(心、呼吸、骨骼肌）； 激素的一般特征为 8个字：无管、有靶、量少、效高； 糖皮质激素对代谢作用是 ：升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用为：保钠、保水、排钾等等。 2、穿针引线记忆法 以生理活动发生时间 （或地点 ）的先后顺序来分析记忆。 如心肌细胞动作电位产生及机理可按去极化0期，复极化1、2、3、4期顺序来记忆； CNS中兴奋传递过程可按地点顺序，归结记忆为：突触前神经原递质释放，弥散通过突触间隙，与突触后神经原受体结合产生兴奋效应等等。 3、对比分析记忆法 如兴奋与抑制 ；去极化与超级化；负反馈与正反馈；EPSP与 IPSP；突触后抑制与突触前抑制；心肌生理特性与骨骼肌、平滑肌生理特性；兴奋在 CNS传递特点与在神经纤维上传导特点等等。 4、化整为零记忆法 如刺激神经引起肌肉收缩过程较复杂 ，可分解为神经冲动产生和传导，神经肌肉接头兴奋传递和骨骼肌细胞兴奋收缩耦联3个部分来记忆。 5、口诀记忆法 如植物性神经对内脏功能调节可编成如下口诀： 交感兴奋心跳快 血压升高汗淋漓 瞳孔扩大尿滞留 胃肠蠕动受抑制 副交兴奋心跳慢 支气管窄腺分泌 瞳孔缩小胃肠动 还可松驰括约肌 解剖记忆法 股静脉（V）、股动脉（A）和股神经（N）在股三角内的排列正好构成van（行李车）这个英语单词 连接椎骨的韧带主要有五种，其中长韧带有三条（棘上韧带、前纵韧带和后纵韧带），短韧带有两条（黄韧带和棘间韧带），可概括为“三长两短” 眼球的结构：一孔（瞳孔）、二体（晶状体、玻璃体）、三层膜（外膜、中膜、内膜） 生化 “酶的竞争性抑制作用”按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： （1）“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间 （2）为什么能发生“竞争”——二者结构相似 （3）“竞争的焦点”——酶的活性中心 （4）“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑 人体八种必须氨基酸：“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸），此为谐音记忆，非常有效。 脑血栓临表 1、年令跨度大 2、静态发病多 3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫 4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷 5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区 6、心原性栓塞 7、脂肪性栓塞 SLE诊断要点 面盘光，关口精血浆，肾免抗 人体八种必须氨基酸 鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖。 妇科解剖关系 小桥流水，水在桥下流。水即子宫动脉，桥是输尿管。 腹主动脉的分支 肾上中肾动加睾丸[女性为卵巢动脉] 肠上肠下腹腔干 肺的下界 锁中六，腋中八； 肩胛十肋查。 胸膜下界相应向下错两个肋间。 心理学的分析重点 感觉和感知；情感和情绪；性格和人格；心理治疗和心理咨询；马嘶落的需求学说；艾槟豪绅的人格问卷。 进出入肺门的主要结构 （肺动脉———动，肺静脉———静和支气管———支）的排列：从前到后（左右肺根相同）是肺静脉，肺动脉、支气管，从上到下左肺根是肺动脉，支气管，肺静脉，右肺根是支气管，肺动脉、肺静脉。由于自前向后及从上往下排列不同，记起来易颠倒出错。 假设一个姓秦的同志，叫“秦同志”（静、动、支———便是左右肺根从前往后排列顺序）；英语称“Ｃｏｍｒａｄｅ Ｑｉｎ”（同志秦———动、支、静，即自上到下左肺根的排列顺序），最后用倒念（志同秦———支、动、静，右肺根从上往下排列顺序） 通气/血流比值记忆 血液——河水 进入肺泡的氧气——人 血液中的红细胞——载人的船 通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人（氧气）多，河水（血流）枯船（红细胞）少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。 通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。 休克可以概括为 “三字四环节五衰竭” “三字”——“缩、扩、凝”，即：微血管收缩、微血管扩张、弥散性血管内凝血。 “四环节”——即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。 “五衰竭”——即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。 呼吸系统趣味记忆 1、与慢性支气管炎相鉴别的疾病： “爱惜阔小姐” “爱”——肺癌 “惜”——矽肺及其他尘肺 “阔”——支气管扩张 “小”——支气管哮喘 “姐”——肺结核 2、慢性肺心病并发症： 肺脑酸碱心失常 休克出血DIC 3、与慢性肺心病相鉴别的疾病： “冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司） 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病（三种病的第一个字恰好为“冠丰园”） 4、控制哮喘急性发作的治疗方法： “两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬” “两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物 “激素”——肾上腺糖皮质激素 “色甘酸”——色甘酸二钠 “肾上”——拟肾上腺素药物 “抗钙”——钙拮抗剂 “酮替芬”——酮替芬 5、重度哮喘的处理： “一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂” “一补”——补液 “二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 “氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注 “氧疗”——氧疗 “两素”——糖皮质激素、抗生素 “兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入 6、感染性休克的治疗： “休感激、慢活乱，重点保护心肺肾” “休”——补充血容量，治疗休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮质激素的应用 “慢”——缓慢输液，防止出现心功不全 “活”——血管活性物质的应用 “乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱 7、肺结核的鉴别诊断： “直言爱阔农” “直”——慢性支气管炎 “言”——肺炎 “爱”——肺癌 “阔”——支气管扩张 “农”——肺脓肿 另外大家注意总结、对比相似疾病的相同点和不同点，比如：支气管哮喘与心源性哮喘、慢支喘息型与哮喘、漏出液与渗出液、肺结核与肺癌等。 烧伤补液 先快后慢 先盐后糖 先晶后碱 见尿补钾 适时补碱 急性心衰治疗原则 端坐位 腿下垂 强心利尿打吗啡 血管扩张氨茶碱 激素结扎来放血 激素，镇静，吸氧 急性腐蚀性胃炎的处理 禁食禁洗快洗胃， 蛋清牛奶抗休克。 镇静止痛防穿孔， 广谱强效抗生素。 对症解毒莫忘了， 急性期后要扩张。 心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜， 肾快心原慢。 心坚少移动， 软移是肾原。 蛋白.血.管尿， 肾高眼底变。 心肝大杂音， 静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。&肾高&的&高&指高血压,&心肝大&指心大和肝大。 各热型及常见疾病 败风驰化脓肺结，[败血症，风湿热，驰张热，化脓性炎症，重症肺结核] 只身使节不规则。[支气管肺炎，渗出性胸膜炎，风湿热，结核病，不规则热] 大寒稽疾盂间歇，[大叶肺炎，斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热][疟疾，急性肾盂肾炎，间歇热] 布菌波状皆高热。[布鲁菌病，波状热][以上热型都是指高热] 百凤持花弄飞结，只身使节不规则。大汗积极雨间歇，步军薄装皆高热。 咯血与呕血的鉴别 呼心咯，呕消化， 呕伴胃液和残渣。 喉痒胸闷呕先咳， 血中伴痰泡沫化。 上腹不适先恶呕， 咯有血痰呕无它。 咯碱呕酸有黑便， 咯便除非痰咽下。 呕血发暗咯鲜红， 呕咯方式个不同。 肺根的出入结构 从前到后：以动制静（肺上静脉，肺动脉，主支气管，肺下静脉）以象v，可以想象为v 从上到下： 左肺根：动制静静（肺动脉，主支气管，肺上v，肺下v） 右肺根：制动制静静（上叶主支气管，肺动脉，中，下叶支气管，肺上v，肺下v）内科循环系统趣味记忆 1、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常 过劳剧变负担重 贫血甲亢肺栓塞 治疗不当也心衰 2、右心衰的体征： 三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 3、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该 4、急性心衰的抢救： （本条已有记忆法，参见上面的帖子） 5、房性早搏心电表现： 房早P与窦P异 P-R三格至无级 代偿间歇多不全 可见房早未下传 6、心房扑动心电表现： 房扑不于房速同 等电位线P无踪 大F呈锯齿状 形态大小间隔匀 QRS不增宽 F不均称不纯 7、心房颤动心电表现： 心房颤动P无踪 小f波乱纷纷 三百五至六百次 P-R间期极不均 QRS当正常 增宽合并差传导 8、房室交界性早搏心电表现： 房室交界性早搏 QRS同室上 P必逆行或不见 P-R小于点一二 9、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常 （注：“刺迷”为刺激迷走神经） 10、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 11、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心 恶心呕吐失常心 低压休克衰竭心 12、心梗与其他疾病的鉴别： 痛哭流涕、肺腑之言 （注：“痛”——心绞痛；“流”——主动脉瘤夹层分离；“肺”——急性肺动脉栓塞；“腑”——急腹症；“言”——急性心包炎） 13、心梗的并发症： 心梗并发五种症 动脉栓塞心室膨 乳头断裂心脏破 梗塞后期综合症 14、主动脉瓣狭窄的表现： 难、痛、晕 神经系统 在学习脑干中，教材是按延髓、脑桥、中脑三段叙述其结构的，感觉内容繁杂、知识支离破碎，难以掌握，我们按其内在联系重新编排内容，将脑干的三段整体与脊髓进行比较，总结其结构变化的规律为： ①灰质不再连贯成柱，而断为核团，但立体位置不变。 ②传导束在脑干内交叉走行，打乱了脊髓灰、白质的界限。 ③中央管向后敞开，使灰质从腹背关系变为内外关系。 按照以上规律 ,我们以脑干的界沟为纵轴，桥延沟和桥中脑沟为横轴，不分段而是分类记忆各结构的位置和排列特点，这样各结构的立体位置明晰，易于理解和记忆。 “溶液张力计算与配制”授课技巧 液体疗法是儿科最常用的治疗方法之一，是儿科学的重要内容，也是每位临床医学生必需掌握的基本技能。在近几年的临床教学工作中，学生反映对此章节最难理解的是液体张力的计算与配制。而液体张力计算与配制则是液体疗法的基础，如对此不理解、不掌握，则将难以学习和运用液体疗法。现有多种教材对液体张力的计算与配制，阐述均较为复杂而含糊，教师按教材授课，学生按课本学习，其结果是大多数学生难于理解与掌握。本人在临床教学工作中换用另一种思维方式授课，通过五个步骤，即使所有学生很快便能理解与掌握。现把此教学过程介绍如下： 1、首先出一道简单的数学算术题让学生自己计算 例1、将10%ＮａＣｌ10ｍｌ稀释至100ｍｌ,请问稀释后溶液百分比浓度。学生很快便能列出算式： 10%×10=Ｘ×100，Ｘ=1%。 由此引导学生回忆起初中所学的知识—稀释定律：稀释前浓度×稀释前体积=稀释后浓度×稀释后体积。即： Ｃ1×Ｖ1=Ｃ2×Ｖ1。 并且强调但凡涉及物质浓度的换算，均遵循此定律。 2、接着出一道多项选择题让学生讨论答题问题： 能够用来表达物质浓度的有(　　)Ａ.百分比浓度　　Ｂ.摩尔浓度　　Ｃ.张力 所有学生对Ａ、Ｂ答案迅速作出了选择，而对Ｃ答案则众说纷云，不置可否。让学生自由辩论一番，最后老师指出，张力亦是物质浓度的一种表达方式。 3、阐述溶液张力的概念及计算 张力是指溶液溶质的微粒对水的吸引力，溶液的浓度越大，对水的吸引力越大。 判断某溶液的张力，是以它的渗透压与血浆渗透压正常值（280～320ｍｏｓｍ/Ｌ，计算时取平均值300ｍｏｓｍ/Ｌ）相比所得的比值，它是一个没有单位但却能够反映物质浓度的一个数值。 溶液渗透压=（百分比浓度×10×1000×每个分子所能离解的离子数）/分子量。如0.9%ＮａＣｌ溶液渗透压=（0.9×10×1000×2）/58.5=308ｍＯｓｍ/Ｌ（794.2ｋＰａ）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为1，故该溶液张力为1张。 又如5%ＮａＨＣＯ3溶液渗透压=（5×10×1000×2）/84=1190.4ｍＯｓｍ/Ｌ（3069.7ｋＰａ）该渗透压与血浆正常渗透压相比，比值约为4，故该溶液张力为4张。 对以上复杂的计算过程，不要求学生掌握，但要记住张力是物质浓度的一种表达方式，其换算自然亦遵循稀释定律：Ｃ1×Ｖ1=Ｃ2×Ｖ2。 然后列出课本上已标明相应张力的几种常用溶液： 10%（ＮａＣｌ）11张（临床上可按10张计算） 0.9%（ＮａＣｌ）1张 5%（ＮａＨＣＯ3）4张 10%（ＫＣｌ）9张 10%（ＧＳ）0张（无张力,相当于水）　　 并指出，临床上多数情况下就是用以上几种溶液配制成其它所需的液体进行治疗，只需记住此几种溶液的张力，便可灵活自如地进行配制与计算所需溶液及张力；而不必去追究为什么10%ＮａＣｌ张力是10张这一复杂的计算过程。 4、举例说明混合溶液张力的计算 例2、10%ＮａＣｌ（10ｍｌ）+10%ＧＳ（90ｍｌ），请问该组溶液张力。 同学们很快能够根据Ｃ1×Ｖ1=Ｃ2×Ｖ2列出算式：10×10=Ｘ×100,Ｘ=1张 例3、10%ＮａＣｌ（20ｍｌ）+5%ＮａＨＣＯ3（25ｍｌ）+10%ＧＳ（255ｍｌ），请问该组溶液张力。 10×20+4×25=Ｘ×300,Ｘ=1张。 例4、欲配制一组300ｍｌ，2/3张液体，现已使用5%ＮａＨＣＯ3（15ｍｌ），还需10%ＮａＣｌ多少毫升。 10×Ｘ+4×15=2/3×300，Ｘ=14ｍｌ 那么，再加入10%ＧＳ271(270)ｍｌ后即可配制成所需液体（300-15-14=271ｍｌ，ＧＳ为0张） 5、2∶1等张液是抢救休克时扩容的首选溶液，其有固定组份，由2份等渗盐溶液+1份等渗碱溶液配制而成。学生对配制2∶1液感到十分困难，为了便于学生记忆，快速计算、配制，便给出一个简单的计算公式（推导过程较为复杂，不必阐述） 配制2∶1液Ｍｍｌ，则需 10%ＮａＣｌ=Ｍ/15ｍｌ————ａ 5%ＮａＨＣＯ3=Ｍ/12ｍｌ———ｂ 10%ＧＳ=Ｍ-ａ-ｂｍｌ 例5、配制2∶1液300ｍｌ，需10%ＮａＣｌ、5%ＮａＨＣＯ3、10%ＧＳ各多少毫升。 10%ＮａＣｌ=300/15=20ｍｌ 5%ＮａＨＣＯ3=300/12=25ｍｌ 10%ＧＳ=300-20-25=255ｍｌ 这样，似乎很玄的2∶1液通过一个简单的公式便可快速配制出来。药理学教学中运用记忆法教学及体会 药理学是研究药物与机体相互作用的规律及其原理的学科，其内容广泛而又复杂，学生不但要学习各种药物的药理作用，还要记忆种类繁杂的药物名词、用法及不良反应等。当学生面对一大堆千奇百怪的新老药名时，记忆起来实在犯难。本文是运用记忆法教学以激发学生学习兴趣，增强记忆，提高教学质量的尝试。 1、理解记忆 做学问贵在寻根究底，而“不求甚解”和死记硬背是不可取的。例如，在讲解抑制胃酸分泌药时，我先简述胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌；而壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。再根据胃酸分泌的不同环节，指出H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁）与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药（哌仑西平）阻断胆碱能M1受体，H+泵抑制药（奥美拉唑）抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。由此，就容易记住抑制胃酸分泌常用药物的不同作用机制。 2、比较记忆 有比较，才能鉴别，才能清晰明确，加深记忆。例如，毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，但作用机制各不相同。其中拟胆碱药毛果芸香碱为M受体兴奋剂，直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小；而毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的M受体，同样引起瞳孔缩小。这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。脱水药甘露醇通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。β受体阻断药噻吗洛尔因能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。通过比较，知道这些分散在不同章节的药物虽然作用机制不同，但都具有相同的药理效应，因而可以放在一起记忆，还能更好地应用于临床。 3、分类记忆 根据事物的特征划分类别，这就是分类。由于大脑是以类型和关联存储信息在树突上，所以将事物分类容易记忆。如按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类，包括作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药，如利尿强度最大的速尿、利尿酸等，易致水、电解质紊乱（含低血钾症）、耳毒性和胃肠道反应；作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药，如利尿强度中等的氢氯噻嗪，易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症；作用于远曲小管和集合管的利尿药，如利尿作用较弱的螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用，可引起高血钾症。由此可见，属于同一类型的利尿药物，其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同，归纳分类便于记忆。 4、图表记忆 将文字资料图表化，使之形象生动，无冗长繁琐之弊，有助于记忆。 5、歌诀记忆 编歌诀是将要求掌握的内容简化，用字头，谐音字，方言和俚语等方法，编成饶有趣味的顺口溜，易于背诵和记忆。例如，把青霉素的抗菌谱编成顺口溜：“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。又如，把镇痛药的主要药物功效和副作用编成歌诀：“成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸，镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品。”再如，局麻药：“普鲁利多丁卡因，钠流受阻麻神经，穿透强度有差别，临床使用防过敏。”运用歌诀的音韵和节奏感，消除机械记忆的苦涩与艰辛。 腹外疝：（总论） 疝的定义：任何脏器或组织离开原来的位置，通过人体内的正常或不正常的薄弱点、缺损、孔隙进入另一部位。 腹外疝的两大基本病因： 1 腹壁的强度减低：常见与老年人。 2 腹内压升高：常见于年轻人。 腹外疝的基本病理解剖： 好象一双手抱一个气球：1 吹气孔（疝环）2 球内气体（疝内容物）3 气球（疝囊）4 手（疝外被盖） 临床类型：两对易复性、难复性；嵌顿性、绞窄性都是一种疾病的不同的病理过程 病人出现腹外疝后，大多数情况下首先出现了在腹内压力增高时腹内脏器突出，休息的时候能够恢复，即易复性。 如果这时没有引起了病人的注意没有手术，那可能就会因为： 1 腹外疝内容物体反复突出，囊颈受到了摩擦而损伤产生粘连，内容物不能回纳。 2 腹壁损伤越来越大，腹内容物越来越多，再也不能抵抗内容物。 3 内容不断进入疝囊时产生的下坠力量将囊颈上方的腹膜逐渐推向疝囊尤其是髂窝区后腹膜，以至盲肠（包括阑尾）乙壮结肠或膀胱随之下移，形成滑脱腹外疝。 这些即难复性。 同样是内容物突出，但是由于疝环较小，囊颈的弹性收缩使的静脉回流受阻，肠壁淤血水肿，又加强收缩，恶性循环。 嵌顿性 绞窄性 肠壁增厚，颜色为深红 肠壁逐渐失去光泽、弹性和蠕动能力 囊内淡红色的肠壁积聚 肠壁转为紫红色血水，甚至脓性 A仍能搏动 A不能搏动 还有一些特殊类型的腹外疝：Rishter（肠管壁）腹外疝、littre腹外疝、逆行性腹外疝。书上都有。本笔记乃《外科学》第4版 呼吸内科重点归纳（一） 绪论 1。症状的鉴别2。阻塞性与限制性的鉴别 要记英文缩写 一、慢支 1、大气污染，2、吸烟的机制4条，3、感染，病毒，细菌，4、过敏因素 喘息慢只往往有过敏史，5、其他 内在因素4条，病生临表辅助检查、分期，呼吸功能检查、鉴别，*尤其是肺癌的鉴别。治疗略。 二、肺气肿 *病因病机 尤其a-AT *病理 临表 ： *早期不明显 *辅助检查 尤其 *分型的表格 三、肺心病 病因 ： 一》二》三 *病机 尤其 1、肺动脉高压功能因素大于解剖 2、肺动脉高压分类 3、肺心病既之左心衰的原因 临表辅助检查 ：*X线和心电 *治疗 洋地黄的应用指症 并发征 四、支嘯 病因病机 *气道炎症，气道高反应性，神经机制 辅助检查 呼吸功能检查 气血分析 *诊断：第3。4条（5版）评价和分度 *鉴别方法 *** 治疗 建议参考4版（指持续喘的治疗） 五、支扩 **病因病机 *病理 临表注意 干性支扩 诊断 X现 鉴别方法 主要X线 *治疗原则 体位引流。控制感染，手术指征 六 呼衰 1、分型，2、病因病生，3、临表：精神神经症状，4、治疗 氧疗。呼吸兴奋剂 机械通气 5、血气分析的指标（看4版本） 猜猜是说什么？ 发热酸痛一身乏， 眼红腿痛淋巴大， 若不及时来相救， 口鼻涌血死神拿。 “钩体病” 小儿语言发育过程： 一哭，二笑，三咿呀， 四个月会笑哈哈， 五六月把单音发， 七八月会叫爸妈， 九十月会说再见， 十一十二把物念。（识别物体） （注：数字代表月份） 传染病重症肝炎的临床表现： 黄、热、胀、呕、小、血、乱 乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症 高、低、长、短、活、不、大 高：ALT正常的2～2.5倍左右 低：HBV－DNA低滴度时 长：疗程要长，至少6个月，甚至9－18个月 短：病程要短，5－7年左右 活：病情活动时 不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异 大：剂量要大 3百万u 5百万u 发热与出疹的关系 风、水、红、花、莫、悲、伤 风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒 生化，糖醛酸，合成维生素C的酶 有一口诀；古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉 古洛糖酸内酯氧化酶 二尖瓣狭窄 —症状：“吸血咳嘶”（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。） —体征：可参考《诊断学》相关内容。 —并发症：“房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。” 主动脉瓣狭窄 —症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。） —体征：可参考《诊断学》相关内容。 —并发症：“失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。” “五律”------乳房的淋巴回流 外中入胸肌，上入尖锁上，二者皆属腋。 内侧胸骨旁，吻合入对侧。 内下入膈上，吻合腹前上膈下，联通肝上面。 深入胸肌间或尖，前者又称Rotter结。 神经中枢分布的位置 猫抓老鼠：前出洞（动），后赶（感）入。 脊髓神经前束为运动神经，后为感觉神经。脑中央沟前为运动中枢，后为感觉中枢。 昏迷原因 a(脑动脉瘤） e(精神神经病) i（传染病） o(中毒） u（尿毒症） 低（低血糖） 低（低血k ,cl ） 糖（糖尿病） 肝（肝性脑病） 暑（中暑） 休克的治疗原则： 上联--扩容纠酸疏血管 下联--强心利尿抗感染 横批--激素 关于心电轴 尖朝天，不偏；尖对口，朝右偏；口对口，向左走；口朝天，重右偏！~ （以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断）具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！ 还珠格格与降糖药 OHA有如下几类:1、磺脲类。其刺激胰岛素分泌，降糖作用好；2、双胍类。不刺激胰岛素的分泌，而是降低食欲；3、葡萄糖苷酶抑制剂。等等。 记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。 钾离子对心电图的影响之简单记忆 我们可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷)，血钾浓度降低时，T波下降，甚至倒置，出现U波；血钾浓度升高时，T波也升高。 关于烧伤新“九分法”的记忆 头颈面333 （9%*1） 手臂肱567 （9%*2） 躯干会阴27 （9%*3） 臀为5足为7 小腿大腿13，21（9%*5+1%）
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