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创伤性脑损伤台湾
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放射性脑损伤能恢复吗?
健康咨询描述:
放射性脑损伤能恢复吗?
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医生回复区
陈医生医师
擅长: 擅长:脑瘤,胃肠疾病,鼻炎,中耳炎,牙齿矫正等
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&&&&&&病情分析:&&&&&&建议应该去医院神经内科检查,&&&&&&指导意见:&&&&&&可以检查脑电图,头颅CT,平时注意休息,注意保暖,
谢谢了,感谢医生的回答
副主任医师
擅长: 脊髓及周围神经损伤,神经元变性,脱髓鞘疾病,多发性
帮助网友:49042称赞:1024
&&&&&&自身恢复不可能,因为放射性神经损伤属迟发性神经损害,延误治疗必然继续缺血恶化最后居然痉挛性瘫痪。必须抢时间正确治疗控病发展,在此基础上才能改善恢复各种功能。
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下载APP,免费快速问医生四枚钢针戳进老太颅内六十年
日期:来源:
&&& 9月19日上午9:15分,一场紧张的手术在上海神经科医院五楼手术室展开。患者是一位62岁的老太太,脑内居然有四枚类似于缝纫针的金属物体,经过该院神经外科主任李东旭以及助手刘文彬医生在显微镜下长时间专注手术,最终,患者颅内的四枚钢针全部成功取出。10月8日,患者康复出院。
&&& 头痛,竟是诡异钢针&作祟&
&&& 62岁的密阿姨,2年前开始出现头痛,呈针刺感,不能忍受,剧烈时伴大小便失禁及意识丧失。于是到当地医院检查,头部的CT片子出来后医生大吃一惊:4枚长约五厘米的针形金属异物!
&颅内钢针&就如一枚重磅炸弹,在家人中炸开了。让人百思不得其解的是,这钢针是什么时候进去的,怎么进去的,密阿姨自己都一无所知,家人更是找不到任何线索。医生判断,应该是她2岁囟门还未闭合时被戳进去的,钢针在密阿姨的颅内已达60年之久。
密阿姨说,在她十七八岁时,偶尔有过头昏头痛,但休息一下就能缓过来。年轻时她也算身体健康,谁会想到脑内有钢针呢?现在她的父母早已过世,老一辈的亲戚也大多不在世了,要弄清楚真相恐怕不容易了。
&&& 幸运,求医上海神经科医院迎来曙光
&&& 为了取出颅内异物,密阿姨的家带她去过好几家医院,令人遗憾的是,因为&钢针&在颅内年代久远,而且位置险要,手术风险极高而未能施行。
今年7月份以来,密阿姨的上述症状加重,发作频繁,持续时间长,有时一痛就要痛半天,吃药治疗根本控制不了她的头痛,痛得她拿头撞墙壁,家人焦急万分,&钢针&一天不取出来,密阿姨的痛苦就增加一天,危险也随之增加,经过多方打听,最终他们慕名来到上海神经科医院。
入院后,经过完善相关检查,上海神经科医院又邀请上海神经外科资深医生中心的多位资深医生对患者的病情进行了仔细分析,确定钢针横穿矢状窦,危险性极大。经过反复、科学的讨论,医生们为其制订了科学的手术方案。
&&& 神奇,精湛显微手术取出颅内钢针
&&& 9月19日上午8:45分,密阿姨被推进手术室,接受颅内异物取出手术。术中,李主任采取最有利的入路方式显露出钢针所在位置,四枚钢针交错排列,针已附着一些组织,且紧邻大血管和重要的脑组织结构,如果用力拔出容易造成大出血和继发性脑损伤。因此,经验丰富的李主任在显微镜下小心地避开周围的血管和脑组织,沿着钢针的方向轻轻地剥离附在钢针边缘的组织,不久,并列在一起的两枚钢针被完整同时取出!紧接着,在颅内早已锈断成了几截的第三枚钢针也被全部取出。而第四枚钢针位置最深,而且从钢针的中部开始就拐了个弯,在颅内形成了一个弧形勾状,对此,李主任也胸有成竹,他重新调整显微镜的位置,继续细致地剥离最深位置的钢针,最终将断成几截的钢针一截截全部取出来。手术获得圆满成功!
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神经外科教授博士研究生导师,从事神经外科专业多年...
长期从事神经外科临床工作,亲自参与了...
杨维干主任从事帕金森病、三叉神经痛、面肌痉挛、癫痫病、脑肿瘤等疾病临床诊...
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特别申明:本网站信息仅供参考不能做为诊疗依据 官方邮箱:  其实写这个文章是想给新生儿脑损伤妈妈一些帮助。  在这里我也说一下我的孩子情况,因为她也是属于综合性脑损伤。  我确实也是怀孕的时候老是吵架,后来孩子足月出生,但是只有4斤。出生后三天说应激性胃溃疡,胃里面出血,后来转院出去,然后ICU重症病房,一个月后出院。但是出院书上写着低血糖脑损伤。说一个月后建议复查。我去网上查发现脑损伤是很严重的病,自己不放心就把孩子带到深圳准备做全面检查【孩子爸爸在深圳上班,孩子在老家出生】。孩子2个多月,我带她去深圳儿童医院检查,照出来的磁共振片子非常差,说有多个脑软化灶等,医生说孩子的情况很严重,说很难恢复正常人状态,但是我不明白我孩子看上去很正常,抬头什么都很好,怎么会那样呢?当时我就哭了,我孩子九死一生才捡回来小命怎么会这样?对于初为人母的我来说觉得天塌了。后来我又去北大医院看专家,一个好心的专家告诉我,让我赶紧去佛山市妇幼保健医院,说是这边最好的。后来我带着孩子和孩子爸爸去了医院找到了刘院长,院长看了片子说,孩子来的早,希望很大,总算心放下来了。孩子诊断为脑损伤综合征。后来在那家医院做了检查,当时医生说我宝宝临床表现并没有落后,但是太小了,看不出来。大一点可能会不落后。【当时去到医院的时候孩子2个月20天】。因为那个医院很火,要排队三个月才能住院,所以我们只能跑门诊,我跟我妈妈带着孩子每天早出晚归的。  曾经好多次我也想到带着孩子死,但是最后还是挺过来了,一直坚持治疗,后来孩子确实有落后现象。宝宝在六个月的时候才会翻身,七个月的时候会坐立。现在十个月了,已经坐的很好了,腿没有弯曲什么的,会抓身边的东西,但是别人给东西不会主动伸手,认生,会自己拍手手,会说简单一个字,比如说走,来,1,2,3,4,5.会发爸爸妈妈的音,但是不是有意识的叫。还不会爬,但是确实也没怎么给他练习过爬,因为她不喜欢趴着,一趴着马上翻过来,不让翻身就使劲的哭。之前医生说过,会坐的孩子就会走,说我的孩子大运动没有关系,我自己看我宝宝确实很聪明,有时候感觉她能听懂话。我以为她差不多康复了,所以也没有强制要求她爬,因为很多人说他们的小孩不会爬也是正常的。确实宝宝的精细动作比较差。  在这里给那些有过这些病情的一些妈妈们一些建议:  1,新生儿脑损伤零到六个月是最佳治疗时期,黄金时期,孩子的脑还没有长全。  2,一定要去好的医院找到好的医生,我在佛山市南海妇幼保健医院遇到很多家长都是因为错过了好的医院,导致了孩子康复效果不显著,但是人家都说我们很幸运遇到了好的医生推荐了这个医院,因为这个医院不会做任何宣传,而且人满为患。一般刚来的都住不了院,要等三个月,但是可以跑门诊,门诊也是什么都给做。来那边治病的都是医生推荐或者有人治疗过的说的,当时我去到这个医院确实也不相信会比广州儿童这些医院好,直到我遇见好几个从那边转过来的家长,我才知道我们真的很幸运。【如果想去治疗,一定找好医生,那边有的医生不太好,推荐赵主任,钱院长和刘院长,但是院长一般很忙,很难预约,所以推荐赵主任,人非常好,医术也很好】  3,我想给是O型血妈妈说一下,如果老公不是O型血的,请孩子出生后没多久一定要验血,看一下会不会是ABO融型血,如果是马上换血,不然很容易引起脑损伤。我在医院遇到好多孩子的家长就是没有及时换血,孩子成了脑损伤,有的换得早,脑损伤是轻微的,很快就治疗好了。换得晚的就比较严重了。  4,黄疸的妈妈,一定要引起重视哦,因为黄疸也会脑损伤,千万不要认为没事。脑损伤的孩子主要有三部分:第一是缺氧引起的,第二是黄疸,第三是先天性。  这些都是我宝宝在住院的时候我了解到的,那里的孩子和妈妈都很可怜,因为得了这种病的,确实对家庭摧毁性很大,一般都是妈妈在坚持的,而且治疗费很昂贵。所以我希望我说的这些可以给要生孩子的妈妈带来些警惕,不要大意孩子的出生,我以前就是不了解这些。  我在孩子七个月之前都是在深圳检查的发现孩子一切正常,八月回到老家,方便父母照顾,后来孩子38周的时候说很小。所以我想告诉怀孕的妈妈们,最后关头一定要紧密观察你的孩子,慢性缺氧什么的,都是会引起脑损伤。千万不要大意了,我就是认为孩子之前都正常所以没在意。没想到如此打击,不过总算我宝宝恢复得好,那里面的好多孩子都恢复得没那么好。但愿老天给所有孩子一个幸福的未来,孩子太可怜了,可怜可怜我们的孩子吧。确实我也去过寺庙为孩子祈过福。当没有办法的时候,人就会如此了。。。。。。。。
楼主发言:2次 发图:0张 | 更多
  这些都是我了解到的真实情况,具体孩子的情况必须去正规的大医院检查并治疗,千万不要错过最佳治疗时期:零到六个月
  你小孩在南海妇幼医院康复了多久,我女儿也是多发性脑软化还有局限性脑萎缩,现在5个月多点.
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放射性脑损伤
全网发布: 18:26
放射性脑损伤是颅内肿瘤、脑血管畸形、头颈部恶性肿瘤治疗后产生的一种常见的并发症。随着直线加速器、X刀、γ刀、光子刀、组织间近距离放疗等放射技术在临床工作中的广泛应用,放射性脑损伤的发病率也逐渐提高。随着磁共振波谱(MRS),单光子发射计算机体层扫描(SPECT)及正电子发射体层摄影(PET)等技术的发展,放射性脑损伤的诊治有了较大的飞跃,放射治疗强度的调整亦被放射治疗专家所重视,从而增强了对放射性脑损伤的认识。现仅对其发生机制、影像学改变及治疗方面的进展综述如下。
1 发生机制
&&&&放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚,可能与下列因素有关。
1.1 放射线直接损伤脑组织 快速分裂细胞对放射线尤为敏感。Kurita等发现成年大鼠脑部放射后8h白质细胞凋亡即达高峰,以少突胶质细胞的凋亡为主,致使少突胶质细胞的更新和替代障碍,从而引起脱髓鞘。
1.2 血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死 放射性脑损伤的病理包括血管内膜反应性增生、增厚,管壁变厚、管腔狭窄,多累及中小动脉,也可累及颈内动脉等大血管。Kamiryo等用辣根过氧化物酶作为示踪剂,电镜扫描脑部经γ射线照射的大鼠,发现照射区毛细血管网增粗,基膜空泡形成,毛细血管密度低于未照射区且平均管径增大。认为血管改变是放射性损伤的基础。用血管渐进变可以解释放射性脑损伤潜伏期长以及照射区以外脑组织继发性损害的特点。
1.3 自身免疫反应 在某些情况下神经组织对放射线有较高的敏感性,可出现自身免疫反应,最终导致脱髓鞘。
1.4 自由基损伤 放射线使组织内部分酶活性发生改变,使其处于功能不全状态。自由基损伤和免疫反应的参与,引起缓慢、持久、进行性的病理变化,这也可以解释放射性脑损伤潜伏期长的特点。多数学者认为以上几种机制并非相互独立,而是多因素共同作用。
2 病理组织学基础与临床
&&&&根据放疗反应出现的时间将放射性脑损伤分为急性期、早期迟发性反应和晚期迟发性反应。急性期(数小时-3周)临床上少见,主要由于血脑屏障受损,通透性增加而导致脑水肿、颅内压增高和一过性神经功能障碍等,一般可自愈。该期组织学改变主要为血管内皮的损伤,这是因为血管内皮细胞对放射线较敏感,最易被损伤。此外,急性放射性脑损伤与单次剂量关系密切,单次剂量&3Gy及照射体积过大均可明显提高急性放射性脑损伤的发生率。早期迟发性反应(3周-3个月),主要是少突胶质细胞的脱髓鞘病变伴轴索水肿。临床多表现为嗜睡及精神障碍,一般经治疗可恢复。晚期迟发性反应(3个月-数年),分局限性放射性脑坏死和弥漫性放射性脑坏死两类,主要为小血管的玻璃样变和纤维素性坏死,同时伴管腔狭窄、内膜增生、血管周围水肿,血栓形成和点片状出血,白质内伴有不同程度的钙化。晚期放射性坏死最具特征性的组织学改变是嗜酸性细胞和纤维素渗出,并沿灰白质交界处蔓延。临床表现为局限性神经功能障碍且呈进行性加重,可出现一侧肢体运动、感觉障碍,失语,,智力减退和精神异常。
3 影像学诊断
3.1 MRI和CT 射性脑损伤在普通MRI和CT上的表现多无特异性。CT平扫示病灶呈低密度,病灶周边水肿明显。MRI平扫T1WI上多数呈低信号,在T2WI上实质部分有低信号区,而中央坏死区表现为高信号。由于血脑屏障的异常通透性,放射性坏死区在CT和MRI上也可增强,因而与肿瘤复发难以鉴别。
3.2 MRS &MRS检查作为一种检测人体内化合物含量的无创性技术与MR传统成像技术有较大区别,它以化合物或单质的化学位移频率分布曲线来表示检查结果,而不是以图像灰度对比显示病变。MRS提供的信息早于MRI,因为生化指标和代谢信息的改变早于疾病的形态学改变,对鉴别放射性脑损伤与肿瘤复发有一定的价值。
&&&&目前临床及科研常用于脑检测的是质子磁共振波谱(1HMRS)。其测定的代谢产物有天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、磷酸肌酸(PCr)、胆碱(Cho)、肌醇(MI)、乳酸(Lac)、脂类(Lip)等。在放射性坏死中NAA/Cr和NAA/Cho均降低,而Cho/Cr明显提高,如NAA进行性下降则往往提示脑损伤的程度愈加严重。原位肿瘤复发则主要是Cho增加,而坏死组织中胆碱和乳酸盐的高峰是不存在的。由此可见,胆碱是鉴别肿瘤复发和放射性损伤最主要的代谢物,特别是对放疗前后胆碱值的测定具有更重要的意义。但对胶质瘤放疗后的患者,仅用1HMRS去评价脑损伤和肿瘤复发则要慎重,特别是评价恶性度高的胶质瘤1HMRS有时会得出与上述结论相矛盾的结论。
3.3 磁共振灌注成像(MRP) 磁共振灌注成像是静脉注射高浓度的Gd-DTPA后进行的MR动态成像,借以评价毛细血管床的状态和功能。临床上主要用于肿瘤恶性度的评价,以及鉴别放疗后的MRI所见是放疗反应、瘢痕抑制或肿瘤复发。测量局部脑血流量图(rCBV)可提供病理血管信息,以精确地鉴别肿瘤复发和放射性坏死,缺乏新生血管的rCBV信息往往与放射性坏死的关系更密切,反之则提示肿瘤复发。Sugahara等应用MRP测量脑肿瘤放疗后脑增强区域标化的相对血流容积比,发现包括放射性脑损伤非肿瘤强化灶的rCBV比低于0.6,而肿瘤复发的强化病灶rCBV比高于2.6,当rCBV比在0.6~2.6之间时,MRP无法鉴别,必须进一步行201 T-SPECT检查。
3.4 SPECT &SPECT和PET是利用放射性药物试剂行脑显像技术,试剂按血脑屏障改变渗透剂、大脑正常细胞弥散剂、代谢受体结合剂及抗原抗体结合剂进行分类。SPECT一般采用的同位素标记物为99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)及201铊(201TI)。放射性坏死一般无同位素浓集,LPN值(LesionPNormal)&2.5,在肿瘤区通常有同位素浓集,LPN&2.5其机制尚不清楚。Lamy-Lhullier等采用99mTc为示踪剂检测22例患者,以鉴别放射性坏死或肿瘤复发并与随后的活检或临床随访结果进行对比,发现检测肿瘤复发的灵敏度为73%,特异度为85%,阳性预测值为91%,阴性预测值为60%,认为阳性结果基本可确定肿瘤复发,但阴性结果鉴别意义不大。
3.5 PET &PET可以了解血脑屏障是否完整和脑循环灌注情况及氧、葡萄糖、氨基酸等的代谢情况。临床上常应用18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)反映细胞的糖酵解速率,应用蛋氨酸MET等测定氨基酸代谢情况,放射性坏死代谢率低于正常脑组织,通常FDG或MET摄取减少,而肿瘤区摄取明显增加。Chao等采用18F-FDG研究47例接受立体定向放射治疗后的肿瘤患者,对于所有肿瘤,18F-FDG的灵敏度为75%,特异度为81%,对于脑转移瘤灵敏度为65%,特异度为80%。18F-FDG结合MR共同评价的灵敏度为86%,特异度为80%。研究认为,18F-FDG结合MRI可有效鉴别坏死及复发性脑转移瘤。
放射性脑损伤的影像学诊断以CT和MRI作为常规检查方法,但MRI对病变的显示,特别是水肿范围的观测较CT敏感,当出现放射性脑损伤的影像学改变时,首选MRI检查。MRP能评价放射性脑损伤引起的毛细血管水平的组织灌注改变。MRS能提供放射性脑损伤生物化学方面的代谢信息。MRP和MRS对检测放射性脑损伤的急性期及早迟发期的改变具有诊断意义。SPECT和PET能在代谢活性水平上成像,对晚迟发期放射性脑损伤及肿瘤复发具有鉴别诊断价值。
4.1 药物 最初的治疗以皮质醇为主,其机制为抗炎、消水肿、减少细胞因子释放、抑制免疫反应。其有助于稳定毛细血管的完整性,但不能阻止放射性脑损伤的临床进程。在早期以脑水肿为主要表现时,激素治疗是有效的,通常疗程长,多超过3个月,故增加了一些并发症的风险,如感染、近端肌无力、等。Kondziolka等研究了21-氨基酸类固醇U-74389G对放射性脑损伤的作用,发现高剂量(15mg/kg)U-4389G具有保护作用,并且在100Gy剂量组中保护作用最为明显。
&&&&还有研究报道用神经节苷酯(GM1)治疗放射性脑损伤的患者收到了较好的效果。GM1是一种细胞膜脂质稳定剂,可有效阻断放疗后电离辐射的直接损伤及继发的自由基损伤,促进神经修复,从而改善临床症状。GM1对放射性脑损伤的治疗作用可能是通过激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减少膜内K+外流和Ca2+内流,防止膜脂质水解,阻断自由基的细胞膜脂质过氧化-自由基循环等几个途径实现的。
4.2 高压氧 高压氧可提高组织氧分压,刺激内皮生长因子生成,激活细胞及血管修复机制。Feldmeier等分析74例有关高压氧治疗放射性脑损伤的报道,其中67例报道有治疗或预防效果,未使用高压氧的病例常需外科治疗。因而认为,高压氧可作为放射性脑损伤的常规治疗,并与药物治疗同时进行。
4.3 手术 放射性脑坏死患者如果出现进行性神经功能障碍,颅内压增高,长期依赖激素治疗,影像学提示广泛性脑水肿和占位效应,可行手术治疗,切除坏死组织。当肿瘤复发与放射性脑坏死难以鉴别,而病灶占位效应又较明显时,也应积极手术切除病灶。
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