请问“肾脏实质性病变”是什么意思？ B超结果：肾脏实质性病变，考虑错构瘤，大小1.6*2.9cm 要紧吗？_百度知道病理学作业_百度知道病理学简答题_病理学吧_百度贴吧
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&签到排名：今日本吧第个签到，本吧因你更精彩，明天继续来努力！
本吧签到人数：0成为超级会员，使用一键签到本月漏签0次！成为超级会员，赠送8张补签卡连续签到：天&&累计签到：天超级会员单次开通12个月以上，赠送连续签到卡3张
关注：3,251贴子：
病理学简答题收藏
病理学简答题 1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 (1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 2．简述坏死的过程及其基本病理变化
（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 3． 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死 关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大） d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。6.坏死与凋亡在形态学上有何区别
(竞赛考题)
受损细胞数
单个或小团
固缩、裂解、溶解
红染或消散
胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚
无明显变化
急性炎反应
7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。(91K考题) ①
肉眼　鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩； ②
镜下　大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞； ③
功能　抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物； ④
转归　间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。(91K) ①
炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生； ②
成肌纤维细胞可使伤口收缩； ③
毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染； ④
肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。 9．一期愈合与二期愈合的区别
组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口
组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染、异物的伤口
伤后24 ~48小时再生上皮覆盖伤口
异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
第2 ~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织
伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
5 ~7天达临床愈合(短)
少、规则、线状
大、不规则
10．简述骨折愈合的基本过程。 ①血肿形成　骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。 ②纤维性骨痂形成　2 ~3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继而纤维化，连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。 ③骨性骨痂形成　纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。 ④骨痂改建和重塑　在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。 11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。（竞赛考题） (1)梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。 (2)类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。 (3)条件：1)贫血性梗死　①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。 2)出血性梗死　①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。 12．根据所学的病理学知识，你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时，1.应注意检查哪些重要器官? 2.这些器官可能有什么改变 ① 　检查心、肝、肺、肾、脾、脑。 ② 心：慢性肺源性心脏病——右心肥大扩张；慢性心瓣膜病——心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张，二者同时伴有右心肥大扩张；高血压心脏病——全心肥大扩张；慢性缺血性心肌病——心腔扩张，多灶性心肌纤维化，相邻心肌纤维萎缩和/或肥大；缩窄性心包炎——心包脏壁层纤维性粘连；扩张性心肌病——心脏肥大扩张，心肌不均匀肥大，内膜下及心肌间质纤维化。 肺：慢性肺源性心脏病——肺有慢性支气管炎和肺气肿病变、硅肺病变、慢性纤维空洞性肺结核病变；慢性左心衰竭——肺褐色硬化。 肝：槟榔肝、心源性肝硬化。 脾：淤血性脾大病变。 肾和脑：淤血、水肿。 13肺淤血与肝淤血的病变特点
肺体积增大，重量增加，边缘变钝，暗红色，切面变实，可见血性泡沫状液体流出
肝体积增大，暗红色与灰黄色相间，呈槟榔肝。
肺组织实变，肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见蛋白水肿液、红细胞，巨噬细胞，心衰细胞。
中央静脉及周围肝静脉血窦扩张充血，小叶中央肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞有脂肪变性。
明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。
肝下界下移，肝区痛疼，肝功能异常。
肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。
间质纤维组织明显增生，易形成淤血性肝硬化。
14. 简述淤血的原因、病变及其结局。（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。 （3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。 15. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响
（竞赛考题）（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。 （2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。
16. 请列出栓子的种类及栓子的运行途径。答：（1）种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
（2）运行途径： 1）顺血流方向：①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。 2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）：①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。 17. 简述栓塞的类型及其产生的后果。（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 18. 描述梗死的病理变化。（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。 （2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。 19. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。（1）1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生） 20．简述肺、肾、心、脑、肠梗死的大体特点及病理学基础 （竞赛考题） 肺：梗死灶呈锥形，尖端朝向肺门，梗死灶质实，暗红色；病理学基础血管呈锥形分布，且肺具有双重血供，组织疏松，在严重肺淤血的情况下发生出血性梗死。 肾：梗死灶呈锥形，尖端朝向肾门，梗死灶质实，灰白色；病理学基础血管呈锥形分布，肾只有一条血供，组织致密，易发生贫血性坏死，使梗死灶呈灰白色。 心：梗死灶呈地图状，梗死灶质实，灰白色；病理学基础心肌冠状动脉不规则分布，故梗死灶呈地图状，心肌组织致密，易发生贫血性梗死，使梗死灶呈灰白色。 脑：梗死灶是囊性空腔；病理学基础脑因含多量水分和磷脂等液化性坏死，后背吸收溶解只剩下空腔，脑发生的是贫血性坏死。 肠：梗死灶呈节段性，梗死灶呈暗红色，质脆；病理学基础肠系膜血管呈扇形分支故梗死灶呈节段性，肠具有双重血供，当肠发生严重淤血时，肠发生出血性梗死，使梗死灶呈暗红色。
HK的特点：基本特点①病变往往先从一个或一组淋巴结开始，逐渐由临近的淋巴结向远处扩散。原发于淋巴结外的淋巴组织者较少。（3分）②瘤组织成分多样，但都有一种R–S 细胞，且常有多数各种炎细胞浸润。（3分）组织类型有淋巴细胞为主型；淋巴细胞削减型；混合细胞型；结节硬化型四种。（4分） 肿瘤转移为何有亲和性：肺癌
→　肾上腺、脑
甲状腺癌、肾癌、前列腺癌　→
肺、肝、骨等
原因机制：
①靶器官血管内皮细胞表面配体与肿瘤细胞表面粘附分子结合
②释放趋化因子
③环境不适宜肿瘤细胞生长：
51.简述风湿病的基本病变。 可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期： ①
变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白样坏死； ②
增生期(肉芽肿期)，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体； ③
纤维化期(愈合期)。 52.简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。 急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。 后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。 53.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 ①
急性感染性心内膜炎　常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含细菌性栓塞和转移性脓肿； ② 亚急性细菌性心内膜炎　常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆、易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。 54．风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的区别(91K) 病变
赘生物排列
多为A组乙型溶血性链球菌
多为草绿色链球菌
复层不规则
灰黄或灰褐
疏松，易脱落
钙化菌团和的淡蓝色细菌
55.何谓原发性高血压其各型病变特点是什么 (1)原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg(18.7 kPa)和/或舒张压≥90 mmHg(12.0 kPa)〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。 (2)各型病变特点：1)缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏：原发性颗粒性固缩肾；脑：高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜：视网膜中央动脉硬化；2)急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
56. 试述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。 答：慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为： （1）呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生。 （2）腺体增生肥大、粘液化；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。 （3）支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。 57. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。 答：肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 58.
论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。 大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。
（1）充血水肿期：起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。 （2）红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。 （3）灰色肝样变期：发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。 （4）溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。 大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。 59.简述肺鳞状细胞癌的发生发展过程。 (90K) 致癌因子→支气管黏膜上皮损伤→黏膜上皮鳞化→黏膜上皮不典型增生(轻、中、重度)→原位癌→早期肺癌→浸润癌。 60.试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。 (1)发生：①细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷；②黏膜损伤与修复，腺体增生、肥大、黏液化，管壁慢性炎性损伤。 (2)发展：①慢性支气管炎→阻塞性肺气肿　支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→阻塞性肺气肿；②阻塞性肺气肿→肺源性心脏病　阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压，肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张。 (3)结局：肺源性心脏病、右心衰竭，肺性脑病，并发感染诱发呼吸衰竭等。 61.大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
（竞赛考题） 62.支原体肺炎与小叶性肺炎的区别 63.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。 ①呼吸困难、发绀———肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降； ②咳嗽、咳铁锈色痰———肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状； ③胸痛———病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎 64.何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症。 (1)肺硅沉着病：①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。 (2)病变特点：①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。 (3)肺硅沉着病可分为三期：①第一期　硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中下叶近肺门处；②第二期　硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期　硅结节呈瘤样团块，直径超过2 cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。 (4)常见的并发症：①肺结核；②肺源性心脏病；③肺部感染；④肺气肿和自发性气胸。 65.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？
好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为 多见。
肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。
镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。
不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。
产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。 66.如果胃窦部发现一个溃疡，根据学过的病理知识怎样说明此溃疡是良性溃疡还是恶性溃疡，请列表说明。（竞赛考题） 良性溃疡与恶性溃疡的区别：
圆形，椭圆形
不整形、皿状或火山口状
溃疡直径小于2cm
溃疡直径大于2cm
边缘整齐不隆起
边缘隆起呈结节状肥厚
底部凹凸不平，坏死出血
皱襞向溃疡集中
皱襞中断，呈结节状肥厚
67.门脉性肝硬化时病理变化？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。(90K) 门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。
(1)镜下：①形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上)； ②假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆； ③在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
（2）门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。
（3）肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积。e肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经病症状。
68原发性肝癌是由什么组织发生的？分为哪几种组织学类型？分别叙述各种类型的组织学特点是？其发生与哪些因素有关？ 原发性肝癌的组织发生：肝细胞及肝内胆管上皮细胞。
（1）按组织发生可将肝癌分为三种类型a 肝细胞癌：最多见，有肝细胞发生的癌。根据分化程度不同有不同的特点。分化较好者癌细胞类似肝细胞，分化较差者癌细胞异型性明显。癌细胞可排列成条索状，腺管状或实体团块状；b胆管上皮癌：较为少见，由肝内胆管上皮发生的癌。多为腺癌或单纯癌；c混合性肝癌：最少见具有上述两种结构。
（2）与肝癌发生有关的因素：a病毒性肝炎：主要为乙型肝炎；b肝硬化：以坏死后性肝硬化为最多，肝炎后肝硬化次之，门脉性肝硬化最少；c真菌及霉菌：以黄曲霉菌最为多见d亚硝胺类化合物、寄生虫、肝细胞非典型增生等。 69.什么叫点状坏死？碎片状坏死？桥接坏死？分别说明它们出现在哪一类型病毒性肝炎？
答：点状坏死——肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点状坏死。见于急性普通型肝炎。
碎片状坏死——肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润，称为碎片状坏死。常出现在慢性活动性肝炎。
桥接坏死——中央静脉与中央静脉之间，中央静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带状坏死，称为桥接坏死常出现在慢性活动性肝炎。 70.简述病毒性肝炎的基本病理变化。 ①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等； ②炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等； ③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。 71．门脉性肝硬化与坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化区别
门脉性肝硬化
坏死后肝硬化
胆汁性肝硬化
病毒性肝炎、 乙醇中毒
亚急性重型肝炎 重度慢性肝炎 肝内大量肝细胞坏死
胆道阻塞 感染
大小较一致（直径一般0.15-0.5cm,很吵超过1cm）
大小悬殊（直径一般0.5-1cm,可达6cm以上）
细小、光滑
纤维间隔一致
纤维间隔较宽、宽窄不一
纤维间隔细小
早期无，晚期可有，淤胆明显。
72.请列出能够引起单侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。 可以引起单侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种： (1)急性肾盂肾炎。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。 (2)肾肿瘤如肾细胞癌。肾细胞癌可发生于肾脏的任何部位，但多见于上下两极(尤其是上极)。肉眼观：肿瘤常表现为实质性圆形肿物，直径3 ~15 cm；切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，具有红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩性的特征，肿瘤压迫周围组织可形成假包膜。组织学最常见的类型为透明细胞癌。肿瘤细胞呈圆形或多边形，胞质透明或颗粒状，呈片状、梁状或管状排列。大部分肿瘤细胞分化较好。 (3)对侧肾脏切除术后另一侧肾脏代偿性肥大。肉眼观：肾脏体积均匀增大，表面光滑，无明显充血，也无肿物形成；切面皮、髓质均匀增厚，无充血或脓肿形成。组织学特征为肾小球弥漫肥大，细胞数目增多，肾小管扩张。 (4)肾静脉血栓形成。可见于严重脱水的婴幼儿、下腔静脉回流障碍或肾静脉炎的患者。肉眼观：肾脏大，呈暗红色。镜下见肾间质高度水肿，肾小球毛细血管扩张，内皮细胞节段性增生，白细胞浸润。后期呈间质纤维化。 73.请列出能够引起双侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。
题目答案可以引起双侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种： (1)急性肾盂肾炎。血源性感染多为双侧性。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。 (2)毛细血管内增生性肾小球肾炎。肉眼观：双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)，表现为大红肾或蚤咬肾。光镜观察：系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润。免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜观察显示基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 (3)快速进行性肾小球肾炎。肉眼观察：大白肾(双侧肾脏均匀肿大)。光镜下：肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体(系肾球囊壁层上皮细胞增生所致)，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛。免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，Ⅱ型则为颗粒状荧光，Ⅲ型通常无荧光反应。电镜观察可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。
(4)膜性肾小球肾炎。肉眼观：双侧肾脏肿大，有“大白肾”之称。光镜观察：早期肾小球基本正常，之后基膜弥漫性增厚。免疫荧光检查先显示典型的颗粒状荧光，IgG和C3沿基膜沉积。电镜观察显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物间基膜样物质形成钉状突起，六胺银染色显示增厚的基膜及与之垂直排列的钉突，形如梳齿。以后钉突向沉积物表面延伸，覆盖沉积物，肾小球基膜明显增厚，其中的沉积物逐渐被溶解，形成虫蚀状空隙。 74.急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎区别
（竞赛考题） 区别
急性肾小球肾炎
急性肾盂肾炎
超敏反应性
炎化脓性炎
与感染密切相关，常见病原体为A组乙型溶血性链球菌
由细菌感染直接引起，上行性感染为主，次为血源性感染
大多数由免疫反应引起，最常见为抗原抗体复合物(原位及循环免疫复合物)
细菌直接作用
弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾小球肿胀、系膜细胞和内皮细胞明显增生或肾小球基膜损害或肾小球硬化等
肾盂、肾间质化脓性炎，病变可为单侧或双侧性，双侧肾脏不对称性病变
急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征
高热，寒战，腰痛，尿频、尿急、尿痛，脓尿、蛋白尿、菌尿
治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全
治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全
75.试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。 概念：为一组病情快速发展的肾小球肾炎；有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；临床表现为快速进行性肾炎综合征。 (1)病理变化：1)肉眼观察为大白肾(双侧肾脏均匀肿大)；2)光镜下见肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛； 3)免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，Ⅱ型则为颗粒状荧光，Ⅲ型通常无荧光反应；4)电镜可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。 (2)临床表现：①表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭；②预后与具体类型有关。 76.试述终末期肾炎的病理特点。 各型肾小球肾炎发展到晚期的结果，又称为终末期肾炎。 病理变化：1)肉眼　双侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状(称为继发性颗粒性固缩肾)，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，肾盂周围脂肪增多； 2)光镜　①肾小球　 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化透明变性；B.残存的肾小球代偿性肥大；②肾小管　 A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质　 A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润。 77．简述链球菌感染后性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。(91K) 概念：①特点是以弥漫性毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变并伴中性粒细胞和吞噬细胞浸润的一种急性炎，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；②大多数病例与感染有关，最常见的病原体为A组乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株 (1)病理变化：1)肉眼　①双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)；②表现为大红肾或蚤咬肾。2)光镜　①系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。 3)电镜　基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 (2)临床表现：①多见于5 ~14岁儿童；②表现为急性肾炎综合征；③多数患者预后好。 78.试比较急性肾盂肾炎血源性感染和上行性感染病变的区别
A.血源性；先累积肾小球或肾小管周围，多数散在小脓肿；
B.上行性：先肾盂炎（化脓），后肾间质，肾小球病变不明显。 79.简述原发性肾小球肾炎分类及临床综合症
（竞赛考题） ①、轻微病变性肾小球病2、局灶性增生性肾小球肾炎3、局灶性节段性肾小球硬化4、弥漫性肾小球肾炎 ⑴膜性肾小球肾炎、 ⑵增生性肾小球肾炎（①系膜增生性肾小球肾炎②毛细血管内增生性肾小球肾炎③膜增生性肾小球炎④新月体性肾小球肾炎）、⑶硬化性肾小球肾炎5、IgA 肾病6、未分类肾小球肾炎 临床综合症：1. 急性肾炎综合征2. 快速进行性肾炎综合征3. 慢性肾炎综合征4. 肾病综合征5. 反复发作性或持续性血尿6. 隐匿性肾炎综合征7、肾功能衰竭8、尿毒症 80.试述膀胱移行细胞癌分为三级的依据 I级：**状，可浸及固有膜； II级：部分**、部分菜花异型性明显，可浸及肌层； III级：菜花或斑块状，异型性明显，浸及肌层深部，可答邻近器官 81.试述葡萄胎的基本病变要点。 ①
胎盘绒毛水肿呈葡萄样； ②
绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生； ③ 分为完全性和部分性。 82.试述绒毛膜癌的基本病变要点。 ①
绒毛膜滋养层细胞的恶性肿瘤； ②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔； ③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。 83.什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一定发展为浸润癌？ ①
子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。 ②
原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代。 ③
原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜完整。④并非所有的CIN和原位癌累积腺体一定发展为浸润癌。 84.子宫颈上皮不典型增生、子宫颈原位癌、子宫颈早期浸润癌和子宫颈浸润癌这四种病变在组织学上有什么区别？它们是如何发展形成的？ 子宫颈上皮不典型增生是在子宫颈上皮层内有异型细胞（细胞核增在且大小不一、形状不规则、染色深、核分裂增多、有病理性分裂、细胞极性紊乱等）增生，轻度时异型细胞仅占上皮层产1/3，病变可以消退，重时可超过全层的2/3，且能进一步发展成子宫颈原位癌。子宫颈原位癌表现为异型细胞发展至上皮全层，但没有突破上皮基底膜，细胞的异型程度也较严重，能发展子宫颈浸润癌，特别是原位癌累及腺体者。当癌变异型细胞可突破上皮基底膜向其下方进一步发展，如浸润深度不超过基底膜下3-5mm，也叫早期浸润癌，超过5mm时称为浸润癌，是较晚的发展阶段。 85.根据葡萄胎的组织学特点，联系它在临床上可能产生哪些变化？ 由于滋养层细胞增生，绒毛膜促性腺激素等的分泌增多，患者尿中激素水平增高，妊娠反应强阳性。由于绒毛水肿充满宫腔，子宫可明显增大，远远超过同月份正常妊娠子宫的大小。由于增生的滋养层上皮细胞有较强侵袭破坏血管的能力，故可造成反复的子宫出血。因绒毛血管减少或消失，故胎儿多早期死亡，临床检查无胎儿存活的体征。 86.叙述绒毛膜癌的病理组织学变化，并从中说明为什么它容易发生血行转移。 绒毛膜癌在镜下由两种分化不良的滋养层细胞组成。细胞滋养层细胞胞浆丰富、淡染、细胞境界清楚、核呈空泡状；合体滋养层细胞胞体较大、胞浆红染、细胞间分界不清。两种瘤细胞呈片块状分布，无绒毛结构形成。肿瘤无间质，瘤细胞明显侵入肌层，破坏血管造成广泛出血。因绒癌易侵入血管，故血行转移多见且早期发生。 87．葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌的异同与联系(90K) 三者共同特点：绒毛滋养层异常，患者血清及尿中人类绒毛膜促性腺激素含量比正常妊娠高。
葡萄胎约有10%完全性葡萄胎患者转化为侵袭性葡萄胎，2-3%可恶变为绒癌。 葡萄胎：是胎盘绒毛的一种良性病变。肉眼观：病变局限于宫腔内，不侵及肌层。镜下观：绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞不同程度增生，并有轻度异型性，滋养层细胞增生为葡萄糖的最重要特征。临床表现：**不规则流血和**排出水泡状物，并有严重的妊娠反应。子宫体积增大，超过正常妊娠月份。 侵袭性葡萄胎：其生物学行为介于葡萄胎和绒癌之间。滋养层细胞增生程度和特异性比良性葡萄胎显著，最重要的是病变在子宫肌层内有滋养层细胞侵袭并见出血坏死。临床表现：刮宫清除后数月或数周，**持续或不规则流血。 绒癌：是一种来自绒毛滋养层细胞的高度恶性肿瘤。特点为：滋养层细胞不形成绒毛和水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵及子宫肌层或转移到其他脏器及组织。癌组织和周围组织有明显出血坏死，不形成绒毛、水泡状结构和血道转移是其显著特点。 88.试述乳腺癌的常见类型及其扩散、转移途径。 (1)乳腺癌的常见类型如下：
↗ 导管内原位癌→非粉刺导管内癌
↗ 非浸润性癌
↘**Paget病伴导管原位癌 乳腺癌
↘小叶原位癌
浸润性导管癌 浸润性癌 →
浸润性小叶癌
特殊类型浸润癌（**Paget病伴导管浸润癌、典型髓样癌、粘液腺癌、小管癌等） (2)扩散、转移途径：①直接蔓延：乳腺实质、筋膜、胸肌、胸壁其他结构；②淋巴道转移：常转移到同侧腋窝淋巴结，内乳动脉区或锁骨上淋巴结；③血道转移：常见肺、肝、肾上腺及脑等。 89.流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的异同点 (91K)
90.试述结核病的基本病变及其转化规律 (1)基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的坏死、渗出和增生三种基本变化，可以其中之一为主。 ①以渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②以增生为主：形成具有诊断意义的结核结节；③以坏死为主：干酪样坏死。 (2)转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：浸润进展和溶解播散。 91.简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。 (1)病理特点：①全身单核吞噬细胞系统的吞噬细胞反应性增生，尤以回肠末端淋巴组织最为突出；②形成特征性病变：伤寒小结；③典型的肠道病变：如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；④其他器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。 (2)常见并发症：①肠出血和肠穿孔；②支气管肺炎；③其他：胆囊炎、关节炎等。 92.简述急性细菌性痢疾的病变特点。 1)急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为主。 (2)病变特点：①初期为急性卡他性炎；②进一步发展形成特征性假膜性炎；③假膜脱落形成大小不等、形状不一、“地图状”的浅表性溃疡。 93.请列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点。 (1)肠结核：①好发于回盲部；②溃疡多呈环形，其长径与肠的长轴相垂直；③溃疡边缘不整齐，呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。 (2)肠伤寒：①好发于回肠末端；②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；③溃疡边缘略隆起，底部不平，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层和浆膜层。 (3)急性细菌性痢疾：①好发于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重；②溃疡形状不规则、如地图状；③溃疡浅表、大小不等。 94.试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联系。
(1)局灶型肺结核：①位置和病灶数量　肺尖下2 ~4 cm处，一个或数个病变；②病变性质　增生为主，也可为渗出和中央有干酪样坏死；③临床表现　常无自觉症状；④转归　病人免疫力低时可发展为浸润型肺结核，免疫力强时则纤维化、钙化而痊愈。
(2)浸润型肺结核：①位置和病变数量　肺尖或锁骨下区域；②性质　以渗出为主，中央常有干酪样坏死；③临床表现　常有结核中毒症状：低热、盗汗、咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌；④转归　 A.治愈；B.恶化成急性空洞，干酪样肺炎等；C.转变为慢性纤维空洞型肺结核。 (3)慢性纤维空洞型肺结核：①位置和病变数量　多在肺上叶，一个或多个；②性质　厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶；③临床表现　咳嗽、咳痰、大咯血等；④转归　 A.窒息而死；B.肺心病；C.治愈—开放性愈合。 (4)干酪样肺炎：①位置　广泛，一个肺叶或几个肺叶；②性质　大量浆液纤维蛋白性渗出及干酪样坏死；③临床表现　危重；④转归　预后差。 (5)结核球：①位置　肺上叶；②性质　纤维包裹的干酪样坏死灶；③临床表现　多无症状；④转归　 A.转为静止；B.恶化进展。 95. 一患者以腹痛、腹泻求治，结合所学病理知识，主要应考虑哪两种疾病，其病变和临床表现有何不同 ①肠阿米巴病：累及盲肠、升结肠，为坏死性炎，形成烧瓶状溃疡，溃疡间黏膜一般正常，病变组织中可见阿米巴滋养体；患者症状轻，右下腹痛、腹泻无里急后重，粪便暗红色呈果酱状，镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体。
②细菌性痢疾：累及乙状结肠、直肠，为纤维蛋白性炎，溃疡浅表、不规则，溃疡间黏膜充血、水肿；患者症状重，常有发热，左下腹痛、腹泻、里急后重，黏液脓血便，镜检脓细胞多
96 试述结核病的基本病变及转化规律。 （1）基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。①渗出为主，浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②增生为主，具有诊断意义的结核结节；③坏死为主：干酪样坏死。 （2）转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：病灶扩大和溶解播散。
97. 原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较
原发性肺结核病
继发性肺结核病
多发生于儿童
多见于成人
感染结核杆菌
机体免疫力
先无，逐渐增强
已有一定的免疫力
肺上叶下部或下叶上部近脏层胸膜处
病变从肺尖部开始
原发综合征(包括：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核)
病变复杂，新旧不一(包括：局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球及结核性胸膜炎等类型)
症状轻微而短暂，常无明显体征
复杂，多数患者有结核中毒症状、咳嗽、咯血等
主要经淋巴道、血道，少数经支气管
主要经支气管
发展和结局
绝大多数自然痊愈
病情起伏，时好时坏，需治疗
98 简述伤寒肠道病变各期变化特点？ （1）髓样肿胀期：巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，回肠下段淋巴组织明显肿胀，状似脑回。 （2）坏死期：肿胀的淋巴组织中心发生小灶状坏死。 （3）溃疡期：坏死组织崩溃脱落，呈椭圆形，其长轴与肠的长轴平行。 （4）愈合期：坏死组织脱落干净，长出肉芽组织将溃疡填平。 99.后天性梅毒分为几期，各期有何病变特点 (1)后天性梅毒分三期：第一期、第二期和第三期。 (2)病变特点：①第一期梅毒　感染梅毒螺旋体后3周左右，在外生殖器形成硬性下疳； ②第二期梅毒　感染后10周左右，全身广泛皮肤、黏膜出现梅毒疹和全身性淋巴结大； ④
第三期梅毒　在心血管、中枢神经系统、肝和骨骼等器官出现闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎、树胶样肿和瘢痕形成。
肿瘤病理诊断的常用技术 肿瘤是危害人类生命健康的常见病及多发病，其病理诊断技术对于肿瘤的及早发现及治疗极为重要。 肿瘤的病理诊断技术有多种。常见的病理诊断技术有：细胞学诊断、电子显微镜技术、分子生物学技术、免疫组织化学技术等。 一、细胞学诊断 非典型增生
细胞学诊断是诊断肿瘤的Ⅰ级标准。如图，正常细胞发展为癌细胞需经5个阶段，各阶段细胞均出现相应的特征。当出现形态学异型性时，即开始向恶性过渡。故通过涂片镜检观察细胞结构的异型性即可诊断肿瘤。 恶性肿瘤细胞细胞核大（核直径通常大于20μm），大小不一，核异性、深染，核仁变大，可见异常核分裂像。 通常细胞学诊断采用HE染色法观察。对于特殊或不易分辨的结构可采用特殊染色，从而辨别肿瘤细胞并分型。例如：支气管活检中有时挤压较重，一些深染的细胞挤压成一团，难以判断其为小细胞癌细胞还是炎症细胞。此种病例染网状纤维有利于鉴别：炎症细胞不成巢，小细胞癌可有巢状或索状结构。 二、电子显微镜技术 电子显微镜分辨率高，可观察细胞内微小结构的变化，从而对肿瘤进行诊断：黑色素小体，尤其是Ⅰ、Ⅱ期小体的存在对于黑色素瘤的诊断具有意义；根据神经内分泌的颗粒形态可以诊断并分类神经内分泌瘤；平滑肌肉瘤的致密斑肌丝和血管内皮肉瘤的Weibelpalade小体等均可诊断及鉴别软组织肉瘤。 三、分子生物学技术 通过分子杂交、基因探针及标记、多聚酶链式反应（PCR）、DNA序列分析、分子克隆等技术对肿瘤的癌基因、抑癌基因、生长因子及受体以及与肿瘤相关的某些染色体位点的改变进行检测，即可对肿瘤做出病理诊断。其中，PCR特异性强，效率高，操作简便，是检测、分析癌基因及抑癌基因常用的分子生物学技术。 四、免疫组织化学技术 免疫组织化学是利用抗原抗体结合反应原理，在组织制片以针对某些物质的抗体进行结合反应，再以适当的方式显示其结合信号以证明其存在的技术。其可用于监测血清中肿瘤标记物。肿瘤标记物主要有CEA、AFP及HCG等。CEA主要用作诊断结肠、直肠癌的参考，亦可用于诊断术后复发。联合检查AFP和HCG，常用于判断原发性肝癌、绒癌和睾丸肿瘤。另外，糖类抗原-125（CA-125）诊断卵巢癌的阳性率可达80%以上；糖类抗原-19-9（CA-19-9）诊断胰腺癌的阳性率可达79~90%，故部分糖类抗原的检测亦可作为肿瘤诊断的手段。此外，血清碱性磷酸酶升高提示肝脏原发性或转移性癌症或有骨转移可能性；酸性磷酸酶升高有助于前列腺癌骨转移的诊断。 肿瘤病理诊断的常用技术对于肿瘤的快速、准确诊断具有十分重要的意义。同时，对肿瘤的“早发现、早诊断、早治疗”、患者的预后及五年成活率具有积极意义。
登录百度帐号推荐应用
为兴趣而生，贴吧更懂你。或