切断胃迷走神经切断术导致肺水肿发生的机制

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病理生理学理论指导:心力衰竭引起肺水肿机制
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1 吸入高浓度CO2后家兔呼吸张力从 cmH2O 增加到 cmH2O ,呼吸频率从 次/min增加到 次/min,与正常呼吸相比呼吸张力增加 ml/min,呼吸频率增加 次/min,通气量明显增加,呼吸频率加快是由吸入气中PCO2增加引起血液中pCO2增高,CO2通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水,在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3- H ,H 刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强.CO2分压增高还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快;结果发现吸入CO2后引起通气量增加比吸入纯氮气更明显,这可能与缺氧主要是刺激外周化学感受器,对中枢化学感受器具有抑制作用;PaCO2
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高原肺水肿发病机制探讨
作者:黄文豪,黄建平
【关键词】& 高原肺水肿
&&& 高原肺水肿(HAPE)的发病机制迄今未完全阐明,关于HAPE的发病机制解释不一。主要有以下几种学说,现综合资料报告如下。
&&& 1& 肺动脉高压学说[1]
&&& 该学说认为高压低氧血症可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),使血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)上升。ATⅡ可影响全身小动脉的紧张度,使肺血管收缩,肺动脉压升高;高原缺氧可直接损伤肺血管平滑肌细胞膜,使细胞膜上的K+通道关闭,细胞去极化,细胞外Ca2+内流,肺血管内皮细胞产生多种活性物质,引起肺血管收缩,产生肺动脉高压;高压缺氧导致肾小动脉持续性收缩,使ALD浓度增高,引起水钠潴留。这些结果造成肺血管内液体静力压明显大于肺组织液静力压,液体大量外渗超过非淋巴管所能吸收转运的能力时,则形成肺水肿。
&&& 2& Ⅲ型超敏反应学说
&&& 据李木成等[2]研究发现,HAPE患者的血清中IgG、IgM与补体含量明显增高。HAPE可能为缺氧所致Ⅲ型超敏反应疾病的局部表现。在人体急速进入高原后,由于严重缺氧的影响,细胞发生变性,产生自身抗原,刺激机体产生大量IgG和IgM,并激活补体。补体激活后,C3、C5又受C4的激活而裂解为C3a与C5a,使肥大细胞释放组胺,导致肺部Ⅲ型超敏反应的发生。血管壁通透性增高,血浆及部分血细胞渗出,形成肺水肿。该学说认为HAPE是缺氧所致的全身Ⅲ型变态反应肺部的局部表现。
&&& 3& 神经内分泌调节紊乱学说
&&& 有学者[3]认为HAPE的发病机制是神经内分泌调节紊乱引起的。初次进入高海拔地区的人,其身体在低氧环境的刺激下,激活了RAAS、RPA、ATⅡ、ALD、心钠素(ANP)含量上升,轻度的低氧血症仅使ATⅡ浓度增高,只有重度时才能全面激活RAAS。有学者对HAPE患者的血液测试研究发现,HAPE患者血中RPA、ATⅡ、ALD、ANP的浓度显著升高,并具一致性。ATⅡ升高使外周血管阻力加大,迫使大量血液涌入肺血管组织,同时又造成肺小动脉广泛收缩,形成肺动脉高压,而ALD浓度的增高,致使水钠潴留,血液胶体渗透压降低,结果肺毛细血管内流体静力压明显增高。超过非组织静水压及渗透压,液体外渗大于肺淋巴道所能吸收转运的能力时,液体大量外渗入肺间质及肺泡内,形成HAPE。
&&& 4& 心源性学说
&&& 一般认为,HAPE患者属于非心源性。HAPE是否为心功能不全所引起的,目前尚有争议。国内有学者对HAPE患者的心功能研究发现:射血分数(EF)、心搏量(SV)及心输出量(CO)均下降,左心输出时间(LVET)、喷血前期(PEF)及PEF/LVET也明显异常,提示有心功能不全。缺氧可对心肌造成直接损害,使心肌丝断裂、线粒体肿胀、变性,使左心室顺应性降低,从而引起肺动脉压升高,导致肺水肿。
&&& 此外,尚有学者认为高原缺氧造成肺毛细血管内皮细胞损伤,细胞连接间隙增宽,血气屏障受损;能分泌表面活性物质的Ⅱ型细胞损伤;缺氧使肺组织释放表面活性物质,使肺毛细血管通透性增加,引起HAPE。
&&& HAPE的发病机制是复杂的,原因是多方面的,有待致力高原病方面研究的学者进一步研究、探讨。
&&& 【参考文献】
&&& 1& 西藏自治区人民医院.实用高原医学.拉萨:西藏人民出版社,8.
&&& 2& 李木成,王鹿朝,罗登晨,等.体液免疫反应在高原肺水肿发生中的作用.中华内科杂志,):122.
&&& 3& 顾月清.呼吸、呼吸衰竭与肾功能.国外医学?呼吸系统分册,3.
&&& 作者单位: 857000 西藏日喀则,解放军第八医院检验科
  & (编辑:宋& 晓)
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