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钙离子激活的氯离子通道蛋白ANO1在肿瘤发病机制中的作用
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钙离子激活的氯离子通道蛋白ANO1在肿瘤发病机制中的作用
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【转帖】钙信号通路研究热点：钙池操纵的钙进入在肿瘤细胞中的作用
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这个帖子发布于5年零209天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
钙池操纵的钙进入在肿瘤细胞中的作用摘要：钙池操纵的钙进入(store-operated Ca2+ entry, SOCE)存在于广泛类型的细胞中，调控着细胞内钙内存和细胞外钙离子库之间的动态平衡，在细胞的多种生理过程如生长、发育、衰老、凋亡及细胞运动等过程中都起着重要的作用。近年来随着钙池操纵的钙通道(store-operated Ca2+ entry channel, SOCs)构成分子STIM1 与Orai1 的发现，SOCE 在肿瘤进展中的作用受到越来越多的重视。本文将重点对SOCE 在肿瘤细胞生长、抗凋亡，迁移及免疫逃逸中的研究进展进行回顾，并对其在肿瘤治疗中的进一步研究方向进行展望。关键词：肿瘤生物学；SOCE；Orai1；STIM1；Ca2+0 引言肿瘤是威胁人类健康的第一位疾病，肿瘤细胞具备完善的抗凋亡和免疫逃逸机制，这些机制导致了其对化疗药物的不敏感。进一步的研究表明在癌症的恶性发展过程中，癌症细胞发生了基因突变和/或表观遗传的改变使得肿瘤细胞进一步获得恶性及向远处迁移的表型[1,2]，从而导致了癌症的复发、耐药和恶性转移。能够在有效地阻止癌细胞在各个过程的活动，将有效地治疗癌症。SOCE 的概念是在1986 年最早由Putney 博士提出[3]，SOCE 用来描述细胞内钙内存被损耗后引发的细胞外钙离子(Ca2+)进入的过程。SOCE 由SOCs 介导完成，存在于各种类型的细胞中，在肿瘤的生长、抗凋亡、迁移及免疫逃逸中可能起到重要的作用，因此全面的了解SOCE 在肿瘤中的作用，将为制定更为行之有效的肿瘤治疗方法提供理论指导。1 SOCE，其激活模式及分子构成自 SOCE 现象发现后，有大量的研究来探测SOCs 的构成分子及其活化机制，在这期间共有四个SOCE 激活模型被提出：1）扩散因子模型[4]。即由三磷酸核苷酸受体（IP3R）的活化引发的内质网（ER）/肌浆网（SR）Ca2+内存的损耗可激活Ca2+流入因子(Ca2+ influx factor,CIF)的释放, CIF 扩散至细胞膜激活SOCs。2）构造耦合模型[5]。即ER 膜上的IP3R 在ER Ca2+内存损耗时发生了构造改变, 和细胞膜上的Ca2+进入通道紧密接触并激活SOCs 导致其开放。3）Ca2+调节模型[6]。它假定从一个充满Ca2+的ER/SR 中泄漏出的少量Ca2+能抑制SOCs的活性，但当ER 的Ca2+内存损耗时，从ER/SR 中释放的大量Ca2+消除了这种抑制从而恢复了SOCs 的活性。4）囊泡融合模型[7]。它提出在ER/SR 的Ca2+内存损耗时，含有SOCs的细胞膜将脱芽和ER/SR 上的Ca2+ 释放通道接触而被激活，然后这些囊泡扩散回细胞膜和其融合来介导细胞外Ca2+进入。尽管SOCE 现象在30 年前被发现，但SOCs 的构成分子Orai1 与STIM1 直到最近5 年才被真正发现[8,9]。随后STIM1 和Orai1 之间的作用模型也进一步被提出[10]。STIM1 是一个跨蛋白，绝大部分（约98%）位于ER 膜上,极小部分位于细胞膜上，功能相当于ER 钙内存的传感器；Orai1，是一个具有4 个跨膜结构的膜蛋白，位于细胞膜表面形成SOCs。当细胞内钙内存被损耗时，STIM1 能感受到ER 内Ca2+的损耗并向细胞膜方向移动去激活Orai1 从而形成SOCs 来介导细胞外Ca2+的进入。最近的研究表明，STIM1 有1 个亚型-STIM2，位于ER 膜上。Orai1 有2 个亚型，即Orai2 与Orai3，位于细胞膜上，可与Orai1 形成异聚体。研究表明STIM1 和Orai1 在介导SOCE 活性方面起到关键作用，两者之间有很强的功能间的交互作用[11,12]。当Orai1 和STIM1 一起表达在不同的细胞系中时，二者可增强SOCE 电流50-100 倍，而Orai1 与STIM1 的亚型们也在调控SOCE 的活性方面起到一定的作用。因此目前已知的Orai1 与STIM1 作用模式与SOCE 活化的构造耦合模型设想较为符合。在这30 多年的研究和探索过程中，其它的蛋白家族也有被报道可能为SOCs 的构成蛋白，如TRP 蛋白家族的一些蛋白如TRPC4，TRPC6,TRPV6 等。它们具备某些SOCs 的特性，如用siRNA 方法能够抑制钙池消耗引发的Ca2+内流，但进一步的膜电流特性，及对SOCE阻断剂的反应等电生理及药理学特性研究结果并不能完全支持它们是SOCs 的构成分子[13,14]。2 SOCE 在细胞生长中的作用调节细胞内 Ca2+浓度的平衡是个极为重要的过程，Ca2+信号通路可以控制多种重要的细胞生理或病理进程，其中包括粘附、分泌、运动、基因表达、增殖、分裂与凋亡[15]。SOCE作为维持细胞内外Ca2+动态平衡的重要调节机制，在这些过程中也起到重要作用。有大量的研究表明SOCE 活性的增强可促进多种类型细胞的增殖，例如肝细胞生长因子（HGF）可通过激活SOCE 及STIM1 的表达来促进内皮祖细胞(EPC)的增殖[16]。而通过SiRNA 的方法来敲除大鼠血管平滑肌细胞(rVSMC)及人主动脉血管平滑肌细胞(HASMC)中STIM1 和/或Orai1 蛋白来降低细胞的SOCE 活性能够明显抑制它们的增殖[17,18]；在人脐带静脉内皮细胞（HUVECs）中，通过下调STIM1，STIM2 或Orai1 蛋白的表达会使细胞停滞在S 和G2/M 期从而抑制了细胞增殖周期，进一步的研究表明下调Orai1 对细胞周期的影响大于下调STIM 的影响[19]。除了在正常细胞外，SOCE 也与癌细胞的增殖能力密切相关。例如在肝癌细胞系Huh-7中的研究发现，SOCE 活性的增强能够促进细胞的增殖，反之则抑制增殖。而敲除STIM1，Orai1 以及TRPC6 会导致cyclin D1 的表达量下降。并且进一步的研究表明正常细胞中STIM1、Orai1 和TRPC6 的表达量要明显低于在肝细胞癌中的表达量，由此进一步证明SOCE可能在癌症的发生中起到重要作用[20]。这些研究结果都证明了SOCE 在细胞增殖过程中起到重要的控作用，因此SOCE 可以成为一个有效的肿瘤治疗靶点，即可以通过干扰SOCE 的活性能够有效抑制肿瘤细胞的增殖。3 SOCE 在肿瘤细胞的耐药、抗凋亡中的作用SOCE在肿瘤细胞凋亡中的作用在恶性前列腺癌细胞中研究报道较多，研究证明SOCE功能的改变与前列腺癌细胞的抗凋亡特性密切相关：例如在人雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP中过度表达抗凋亡蛋白BCL-2时，将使LNCaP细胞转化为对化疗不敏感的雄激素非依赖性的前列腺癌，同时伴有SOCE活性的明显降低[21]。进一步的研究表明SOCE活性的降低是与前列腺癌细胞抗凋亡的特性的形成有着紧密的正相关关系[22,23]。Bcl-2 蛋白家族可通过和SOCE之间的功能性相互作用来调节细胞的凋亡过程，研究表明增强SOCE与Bcl-2家族凋亡蛋白Bax之间功能性相互作用可以有效的在大鼠前列腺癌细胞NRP154中引发凋亡[24,25]，而在人宫颈上皮细胞中过表达STIM1来增强其SOCE的活性则可以加速其凋亡进程[26]。4 SOCE 在细胞迁移中的作用近年来的研究表明SOCE 与包括肿瘤细胞的多种类型细胞如人及小鼠的中性粒细胞，hASMC 以及人和小鼠的乳腺癌细胞的迁移能力密切相关。降低细胞的SOCE 的活性，能够有效抑制细胞的迁移及肿瘤细胞的远端转移[17,27]。粘着斑的组装与拆装是细胞迁移时所必需的过程。粘着斑是由细胞内整联蛋白与细胞外基质构成。在迁移细胞的突出前端新合成的粘着斑为细胞内肌动蛋白网停泊，进而产生牵引细胞向前移动的力量提供了位点，而与此同时，细胞后部粘着斑的拆装是细胞收回后拽的尾部所必需的过程[28,29]。研究表明SOCE 可能通过胞外Ca2+向胞内流入而提高细胞内Ca2+的浓度，由此来激活黏着斑激酶FAK 和Ca2+依赖的蛋白酶如Calpain 和小GTP 酶Ras，Rac的活性，从而加快速的黏着斑的解装配速率来促进细胞的迁移[27,30]，而用SiRNA 的方法来沉默STIM1 或Orai1 的表达，将抑制细胞黏着斑的解装配速率及细胞的迁移[27]。5 SOCE 在机体免疫中的作用近年来的研究在多种免疫细胞，如淋巴细胞，单核-巨噬细胞及肥大细胞中都检测到了SOCE 的活性及STIM 和Orai 蛋白的表达。免疫受体如T 细胞受体，B 细胞受体以及Fc 受体相应配体的结合激活了酪氨酸激酶的活性，从而激活了PLC-γ，PLC-γ作用于磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）产生IP3，IP3 结合于ER 膜上IP3 受体，引发ER 中Ca2+释放，ER 中Ca2+释放将活化STIM1，进而激活SOCs 通道的开放[31]。在淋巴细胞，肥大细胞、巨噬细胞及其他类型的免疫细胞中，SOCE 介导的Ca2+内流是细胞维持细胞内Ca2+浓度从而激活Ca2+ -Calcineurin/ NFAT 信号传导通路的主要机制，它在维持T 细胞体系如常规 αβ+ TCR T cells, Foxp3+ 调节性T 细胞, 非变异的自然杀伤T 细胞等的发育、增殖、分化与细胞因子分泌等正常功能等方面起到重要作用[32]，而细胞内钙内存库释放的Ca2+所起到的作用较小[33]。同时SOCE 在激活中性多核白细胞[34]及单核巨噬细胞的过程[35]中也起到重要作用。据报道，人类严重免疫缺陷综合症(severe combined immune deficiency, SCID)是由Orai1的基因变异所造成的[36]。而STIM1 基因的缺失则能显著削弱神经抗原特异性T 细胞反应及Th1/Th17 反应， STIM2 的缺失将导致淋巴细胞增殖能力的降低及神经抗原特异性T 细胞产生的IFN-γ/IL-17 的减少。近年来的研究表明在T 细胞和/或单核巨噬细胞阻断SOCE 的活性则能抑制细胞因子的生成与T 细胞的增殖，以及抗宿主细胞T 细胞，特别是CD8+ T 的活化和TNF-γ的产生来防止抗原诱导的T 细胞反应从而有效地治疗自身免疫性疾病，因此，STIM蛋白家族依赖性的信号通路在维持自发免疫炎症中T 细胞的激活与功能中起到关键性作用[37]。以STIM（STIM1 和/或STIM2）为靶蛋白，抑制其表达可以在小鼠动物模型中有效的缓解自发性免疫性疾病如自体免疫性脑脊髓[38]，支气管哮喘，自体免疫性肝炎、风湿性关节炎[39]等的症状。鉴于SOCE 在机体免疫细胞中广泛存在并发挥重要的免疫调节作用，因此可以推断SOCE 在机体对肿瘤细胞免疫监视及免疫逃逸中等病理过程中也起到关键性作用，但这方面的研究报道较少，仍有许多未知领域有待进一步探索。6 总结与展望综上所述，SOCE 广泛地存在于机体的各种类型的细胞中，在维持免疫细胞的正常功能方面发挥着重要的作用。SOCE 能够促进正常内皮细胞，血管平滑肌细胞及肿瘤细胞的增殖，并促进肿瘤细胞的远处迁移与细胞凋亡过程。因此，SOCE 可以成为肿瘤治疗的有效靶点。但我们也应该注意到抑制SOCE 的功能，一方面能够抑制肿瘤的增殖和远端转移，但另一方面，SOCE 活性的降低却能够增强一些肿瘤细胞，如前列腺癌细胞的抗凋亡能力，因此在未来探讨以SOCE 为靶点的肿瘤治疗方法中，可能还需要结合其它具体情况，如肿瘤细胞类型及临床进展等因素来进行综合研究。 全文见附件
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楼主在做orai1 stim1在肿瘤方面的作用吗，请问做的是什么肿瘤？
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肌质网IP3R／RyR介导胞浆内钙离子浓度变化与子宫肌瘤细胞缺氧凋亡的研究
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高钙血症简介
　　高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。当进入细胞外液的钙（肠、骨）超过了排出的钙（肠、肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险，是一种临床急症。
　　高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。当进入细胞外液的钙（肠、骨）超过了排出的钙（肠、肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险，是一种临床急症。
01高钙血症的发病原因有哪些
　　高钙血症的发生因素主要因过多的钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子和局部作用因子，如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症，特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加，诱发高钙血症。
　　甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起，后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过成骨过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。
　　恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症，其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。
　　肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高。另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙抑制PTH分泌，则肾小管再吸收磷增加，血磷增高。
02高钙血症容易导致什么并发症
　　高钙血症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高钙血症可引起昏迷和死亡。高钙血症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高钙血症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高钙血症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高钙血症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。高钙血症易诱发洋地黄中毒，应警惕。
03高钙血症有哪些典型症状
　　高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关，根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。高血钙症的具体临床症状如下。
　　1、神经精神症状：轻者只有乏力、倦怠、淡漠。重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
　　2、心血管和呼吸系统症状：可引起血压升高和各种心律失常，心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波。如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难、呼吸衰竭。
　　3、消化系统症状：表现为食欲减退、恶心呕吐、腹痛、便秘。重者发生麻痹性肠梗阻，钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
　　4、泌尿系统症状：高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
　　5、钙的异位沉着表现：高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。
　　6、血液系统：因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。
　　7、高血钙危象：血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症，如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
　　在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱，心电图Q-T间期缩短提示高钙血症、心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞。急性高钙血症可出现明显的血压升高，胃肠道表现包括无力性便秘和厌食。在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
04高钙血症应该如何预防
　　高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险，是一种临床急症此病的预防主要在于积极治疗原发疾病
05高钙血症需要做哪些化验检查
　　高钙血症依据病史、症状可选做B超、X线检查、核素扫描和CT检查。本病还应测定钙浓度，具体情况如下。
　　1、可多次测定血浆中钙浓度因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优，但是血浆钙离子受血pH值的影响，故也可发生误差。
　　2、测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白，测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果，另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。
06高钙血症病人的饮食宜忌
　　高钙血症患者要注意低钙饮食，多喝水，多吃植物性食物，少食鱼油类食物。本病的食疗方如下。
　　一、南瓜燕麦粥
　　材料：
　　老南瓜2两，燕麦半碗，米1/4碗，盐。
　　做法：
　　1、把南瓜洗净去皮切1厘米见方的块，米、燕麦洗净备用。
　　2、烧半锅水，水开后把南瓜放进去煮，南瓜变软了之后就放米和燕麦，然后再煮15分钟就行了，最后撒上少许盐即可。
　　二、翠拌荞麦面
　　用料：
　　荞麦面、绿豆芽、黄瓜、苹果、鸡蛋、熟白芝麻、海苔、姜蒜蓉、香油、香醋、生抽、糖、辣椒油。
　　做法：
　　1、将黄瓜切成丝、绿豆芽摘去头尾、苹果切片、鸡蛋煮熟备用。
　　2、锅里加较多水烧开，放入适量荞麦面煮4-5分钟至熟（中途不要盖盖子）。
　　3、将煮好的荞麦面捞出，放在漏勺里用凉水冲掉泡沫面汤，然后浸泡在凉白开里（可加冰块）。
　　4、取姜蒜蓉、香油、香醋、生抽、糖、辣椒油拌匀成调味汁。
　　5、将荞麦面捞出稍稍控干水分，加黄瓜丝、绿豆芽、调味汁拌匀，上桌前加鸡蛋片、海苔、撒白芝麻即可。
07西医治疗高钙血症的常规方法
　　高钙血症应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。本病的治疗情况具体如下。
　　一、轻度高钙血症的治疗
　　轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见，如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测，观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
　　当有下列情况者应考虑手术治疗：
　　1、血钙高于2.85mmol/L。
　　2、有威胁生命的高钙血症发作。
　　3、肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。
　　4、有肾结石。
　　5、24小时尿钙&100μmol（400mg）。
　　6、骨密度减低，超过正常人的2SD。
　　可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙血症患者应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。
　　二、中度高钙血症的治疗
　　中度高钙血症指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等患者症状与血钙升高的速率有关。
　　除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施包括：
　　1、静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。
　　2、如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，袢利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用袢利尿药可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L，如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。
　　三、重度高钙血症的治疗
　　重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理，治疗方法包括：
　　1、扩充血容量。
　　2、增加尿钙排泄。
　　3、减少骨的重吸收。
　　4、治疗原发性疾病。
　　扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要患者心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水。用襻利尿剂可增加尿钙排泄。用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。
　　四、急性高钙血症发作治疗
　　1、静脉补液：以增加细胞外容积，随后用钠利尿药，如利尿酸钠、速尿，可增加尿钠排出，则尿钙排出亦相应增加，从而纠正高钙血症。但有肾功能不足、充血性心力衰竭的患者禁忌。
　　2、静脉磷酸盐治疗：使钙同磷酸盐结合，形成磷酸钙，并沉积在软组织中。这样，可以很快使血浆钙下降，但会引起肾功能衰竭。因此甚少应用。
　　3、降钙素及肾上腺皮质激素：降钙素可以抑制骨吸收，增加尿钙排出，但使用后有些患者很快失效，有些患者则效果不佳，皮质激素可以抑制肠钙吸收，并可以增强降钙素的作用。
　　4、细胞毒性药物：如光辉霉素，可使正在发生吸收的骨组织受到药物的直接毒性作用，因此对高钙血症有效。但可导致血小板减少、出血及肾衰竭，应慎用。
　　5、二磷酸盐：可以抑制骨吸收，抑制肠道钙吸收，因此可纠正高钙血症。高钙降低后，再针对病因治疗。
　　五、慢性高钙血症治疗
　　应该针对病因进行治疗，此外应控制饮食中的钙含量，药物方面可以考虑：
　　1、口服二膦酸盐，但肾功能不全的患者禁用。
　　2、皮质激素治疗，对恶性肿瘤引起的高钙血症有效，但长期应用有副作用。
高钙血症的治疗方法有哪些？
你好，我小舅子最近一直说自己头晕，精神状态也不好，今天我和我老婆带他去医院检查一下，得了高钙血症，请问这个病怎么治疗比较好啊？
你好，高钙血症指的人体血清蛋白中所含的钙浓度值升高，它会引起其他的一些恶性疾病，比如说肿瘤等，已经严重威胁到人的身体健康了。那么，高钙血症怎么治疗比较好呢？一般都是采取药物治疗的方法进行治疗的：
高钙血症的临床表现注意什么？
最近感觉身体有些不适，觉得有一些头晕精神有些不佳，后来去医院检查才知道出现了高钙血症，高钙血症的具体表现是什么呢？
高钙血症的症状也分为3个等级，轻度的高钙血症只是有轻微的乏力、精神的困乏或者感到肌肉无力，之后可能会出现一些昏迷或者听力视力的障碍，而且之后还会出现消化系统的问题，比如出现恶心、反胃、食欲不振的现象，所以平时生活中感觉自己出现这样的情况，一定要引起重视，不能够粗心大意，要注意及时的进行治疗，否则也很容易延误到自己的治疗时间，导致自己病情波束控制，
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