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脑出血出现的八种先兆表现
脑出血是脑溢血的俗称，是非外伤性有离实质内自发性的出血，绝大多数是由于高血压小动脉硬化所导致。而脑出血与高血压有着密不可分的关系，脑出血是是老年人常见的急性脑血管疾病，如果不及时的治疗发死亡率和导致残疾率都是很高的。
　　脑出血是脑溢血的俗称，是非外伤性有离实质内自发性的出血，绝大多数是由于高血压小动脉硬化所导致。而脑出血与高血压有着密不可分的关系，脑出血是是老年人常见的急性脑血管疾病，如果不及时的治疗发死亡率和导致残疾率都是很高的。脑出血是老年高血压患者一种常见性的脑部的并发症，脑出血是非外伤性的脑实质内血管破裂而引起的脑出血，是了常的病因是高血压等，情绪激动情绪激动等因素诱发。因此多数患者则属于突发性的脑出血，在临床上发病也是十分的迅速的。
　　而脑出血发病之后，簇会在数小时后或者几天之类夺走我们的生命。是一种非常可怕的疾病。那么，为了不让这类疾病出现的更多，以下我们由专家具体为我们大家来讲解一下脑出血的八种表现是什么?
　　征兆一，和他人交谈时突然出现语言障碍，或口齿不清，听不懂别人所说的话。
　　征兆二，出现头晕的症状，感到周围环境不停旋转，无法稳定的站立或是晕倒 在地。这些表现可是一过性的，也可反复出现或是愈发严重。
　　征兆三，经常出现反复性的流鼻血。
　　征兆四，原因不明的困倦、嗜睡现象，&定要高度重视，很可能是缺血性中风的先兆
　　征兆五，突然发作较为剧烈的头痛，或病程较长，有逐渐加重的趋势。并多伴有恶心、呕吐的症状表现。
　　征兆六，走路不稳定，身体一侧通常会感到麻木、乏力、不能灵活运动，手持物掉落，嘴歪，流口水。
　　征兆七，眼睛有重影出现，颈部变得僵直。
　　征兆八，意识出现障碍，神志不清醒，大小便失禁&&
　　脑出血是非常严重的疾病。所以通过专家的讲解，希望大家都能重视起来。一旦发现有脑出血的迹象请一定要到医院进行详细的检查确诊以及及时的治疗脑出血，避免给患者留下很大的危害，只有在生活中做好预防脑出血的工作，才不会让免疫力差的或者身体不好的老年人患上这种疾病。如果一旦出现脑出血就要及时的诊断治疗，避免耽误错过治疗脑出血的最佳时机。除此之外应该保持一个好的心情，良好的心情可以让我们克服各种疾病的出现。
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脑出血合并脑梗死临床治疗分析
发布时间： 来源：安徽省医学协会信息中心
&&&&&&&作者 ;杨子润，王宝安，沈随军
【摘要】& 目的& 通过对脑出血合并脑梗死病例的临床分析，探讨迟发性损害的重要性，进一步加深对该病的认识，指导临床治疗。方法& 总结临床54例脑出血合并脑梗死病例，通过对临床症状、体征的分析，CT及MR的诊断，迟发性损害的研究，治疗效果的观察，总结经验。结果& 统计结果显示，通过手术和保守治疗，重视迟发病变的治疗，该组病例，有5例死亡，疗效理想。结论& 脑出血合并脑梗死是一种混合性中风，各种原因所致的疾病，治疗并不矛盾，最终治疗通路是统一的，预防迟发性损害，防止神经细胞受损，恢复缺血区血供，改善脑细胞神经功能。&&& &&& 【关键词】& 脑出血；脑梗死；治疗&&& &&& 【Abstract】& Objective& To direct clinic for treatment of cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction.Methods& 54 cases of cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction were summarized.Clinical presentation，symptom，CT and MR imaging，delayed injury were analysed.Results& Of 54 cases，5 cases were died.Conclusion& Cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction is a mixed stroke.Prevention of delayed injury，neuron injury，restoration of blood supply，improving nerusus function were important to treatment of the disease.&&& &&& 【Key words】& cerebral hemorrhage；cerebral infarction；therapy&&& &&& 随着CT及MR等影像学在临床的广泛应用，脑出血合并脑梗死的病例诊断日益明确，病例数不断增加，为进一步加深对该病的认识，现总结我科54例患者的临床资料分析如下。&&& &&& 1& 临床资料&&& &&& 1.1& 一般资料& 收集我院年资料较完整的病例54例。其中男42例，女12例。年龄30～86岁，41例集中在40～60岁。所有病例全部行头部CT检查。发病后24h内行头部CT检查48例，7天内6例，MR检查31例。出血灶位于基底核区42例、皮层及皮层下4例、丘脑4例、大脑脑叶2例、小脑及脑干各1例。出血量在3～120ml。梗死灶位于基底核区38例、脑室旁6例、放射冠4例、脑叶3例、脑干3例。梗死面积最大者约80mm×62mm×30mm，小者为腔隙性梗死。入院初次CT诊断出血伴梗死者12例。脑疝术后大脑后动脉梗死2例，大脑中动脉梗死1例，经MR检查脑干梗死3例。&&& &&& 1.2& 治疗方法& 脑出血合并脑梗死的治疗包括手术和保守治疗。手术行开颅血肿清除，一般为骨窗开颅和骨瓣开颅。晚期多行钻孔血肿穿刺抽吸，血肿破入脑室系统者，行脑室穿刺外引流术。微创手术已成为治疗高血压脑出血的发展方向［2］。保守治疗以脱水、利尿减轻脑水肿、神经营养药、血管扩张剂、清除氧自由基药物等，同时包括并发症的处理。&&& &&& 1.3& 结果& 16例采用保守治疗，血肿清除及脑室外引流术共38例。死亡5例。
&&&&&&& 2& 讨论&&& &&& 脑出血合并脑梗死是指出血与梗死相继发生的一种急性脑血管病。本组病例既有出血后梗死，也有梗死后出血，这种发生于非同一血管供血区的出血与梗死并存即所谓的混合性中风。文献报道发生率占脑出血的3.36%［1］，自从CT在临床的广泛应用，该病的诊断率大大提高。高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、嗜烟酒及高盐饮食作为脑出血的高危因素已成定论。各种原因所致的出血，血肿周围的组织水肿，神经元的损害几乎符合缺血性半影区的所有特征，近年来研究表明：（1）血肿周围组织灌注压降低致缺血，常与血肿压迫和占位效应等有关；（2）血肿溶出物的毒性作用；（3）凝血酶的作用。因为脑出血后的病人血液系统处于高凝状态。故控制出血后组织水肿，预防继发性神经元的损害，对降低脑出血的致残率和死亡率具有重要意义。有学者认为脑出血后引起血流动力学的改变，脑缺血、缺氧，脑血液灌注降低，分水岭区易受损梗死。脑供血不足，交感神经兴奋，已诱发脑梗死。同时病人合并高血压动脉粥样硬化、高血脂、糖尿病，脑血管狭窄、痉挛，血液黏滞性增高，血流变慢，血小板与纤维蛋白易于沉积形成血栓，发生梗阻。止血药物的应用，特别是抗纤溶酶药物过量更易形成血栓。&&& &&& 本组病例脑出血合并脑梗死是以出血为主，梗死为次的脑卒中。临床表现多为出血所致，除有双侧脑损害症状和体征及单侧不能解释的临床表现，特别是同侧肢体瘫痪，瞳孔改变，考虑脑出血合并脑梗死外，CT/MR诊断同时证实了无症状性梗死。脑出血合并脑梗死在脑出血得到控制以后，继发性损伤变得尤为突出。这给治疗指明了方向。脑梗死一旦发生，便呈连锁反应，一系列与损伤相关的细胞内兴奋性信号通路发生耦联，同时兴奋性氨基酸、钙离子和自由基三者之间相互促进，形成恶性循环，组织水肿加重，如不及时进行适当治疗，将使急性可逆性损伤向不可逆性方向转化。因此临床上超早期（6h内）干预，足量应用兴奋性氨基酸受体拮抗剂、钙拮抗剂，清除自由基，使梗死灶缩小，改善血供，改善神经缺失症状［3］。&&& &&& 迟发性神经元的损害与细胞内乳酸中毒关系密切。临床上通过应用胰岛素降低血糖，增加与脑细胞膜胰岛素受体的结合，减少对糖的摄取及可利用度，降低脑细胞内糖的储备，消除缺血后糖酵解造成的乳酸堆积，纠正细胞内乳酸中毒，同时抑制了谷氨酸等兴奋性氨基酸过度释放所致的神经毒作用，降低了血栓烷A2浓度，抑制血小板聚集，改善血液淤滞，缓解血管痉挛，增加缺血区半影区的供血。胰岛素在发病48h应用效果更佳。
【参考文献】
&&& 1& 王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，0.&&& 2& 刘承基.脑血管外科的回顾与展望.中华神经外科疾病研究杂志，）：289-291.&&& 3& 涂通今.急症神经外科学.北京：人民军医出版社，3.
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脑出血（脑溢血）
脑出血名词解释
　　&& 脑出血
脑出血指脑实质内大块出血。为脑卒中的一种类型，发生率仅次于脑梗死，但其病死率在脑卒中中居首位。 颅内出血根据出血部位包括硬膜外出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质内出血和脑室内出血等。这里所说的脑出血主要指脑实质出血和脑室内出血，即通常人们所称的脑出血或出血性脑卒中。脑出血按病因可分为外伤性和自发性两大类，外伤性脑出血不在本章讨论之列。自发性脑出血又可因高血压、颅内动脉瘤或血管畸形破裂等血管因素或颅内肿瘤出血以及血液病等其他全身疾病引发脑出血者。脑出血占脑卒中患者的20%～30%，其中高血压病引起的脑出血约占其中的半数以上，病死率(约达40%)也远高于其他缺血性脑病，而且常遗留不同程度神经功能障碍。本章即以高血压动脉硬化性脑出血为主，讨论脑出血的外科诊断和治疗要领。
杨国瑞主编《临床神经外科学》关于脑出血病因和发病机制的探讨已有200多年历史，通过大量临床观察和病理、解剖研究，证实高血压是导致脑出血的主要原因，而高血压引起脑出血的主要机制是在脑动脉硬化基础上的动脉慢性病变，一旦有诱因致血压突然升高，即易引起脑出血。但到目前为止，脑出血的具体发生机制仍有争议。
（一）微动脉瘤学说：这是目前最为接受的观点，最早由Charca在1868年对脑出血患者行尸检时发现脑小动脉的粟粒状动脉瘤破裂可能是引起脑出血的原因。后来，Ross Russel、Cole和Caplan等通过微血管造影或尸检发现，微动脉瘤多见于高血压病人(46%)，也见于少数正常血压者(7%)，多见于高血压脑出血者(85%)，高血压脑未出血者较少(35%)；多见于65岁以上者(71%)，而50岁以下者较少(10%)。微动脉瘤的部位与临床高血压脑出血好发部位吻合，多在壳核、苍白球、丘脑及小脑等。微动脉瘤直径为0.2～1.5mm，这些微动脉瘤有些瘤壁缺乏内膜层，有些瘤壁极薄，还有些是纤维胶原包绕血液形成的假性动脉瘤。所以当在长期高血压的基础上，这些微动脉瘤成为血管的薄弱环节，容易破裂发生脑出血。
（二）动脉壁病变学说：包括以下几种损害。
1. 动脉瘤的透明变性：高血压引起脑动脉硬化后，脑内小动脉管壁可出现退行性变，长期高压的结果使内膜通透性增加，血管内容物渗入管壁，引起管壁的缺氧改变，即呈光镜所见的脂质透明样变性或纤维样坏死。这是高血压脑出血管常见的病理改变，也被认为是脑出血的病理基础之一。
2. 夹层动脉瘤：高血压的结果使供应脑血管的滋养血管破裂出血，在动脉壁内形成夹层动脉瘤，也可能在诱因下破裂出血。
3. 脑动脉本身的结构：脑动脉外膜和中层结构薄弱，也是在高血压病时发生脑出血的解剖基础。
4. 脑血管淀粉样变性：虽与高血压无直接关系，但脑血管中层和外膜出现淀粉样物质沉积，导致动脉壁收缩能力受损及血管壁强度降低。在此情况下，如血压再升高，易发生血管的破裂出血。
（三）脑梗死后出血：高血压脑动脉硬化引起的脑动脉痉挛或栓塞后，远端脑组织缺血软化，脑动脉周围组织对血管的支持减少，可在血压升高时诱发脑出血。
（四）小静脉出血：高血压脑出血以脑小动脉出血为主。但由于静脉管壁本身的薄弱，也有部分出血来源于静脉血管破裂。
&&& 杨国瑞主编《临床神经外科学》高血压脑出血好发于基底节区以及脑干、小脑等深部神经核等，基底节区的豆纹动脉及丘脑穿通动脉破裂为最常见的原因。脑叶约占10%。其病理表现包括血肿及对周围脑组织的压迫两方面。一般认为，高血压脑出血是血管破裂一次性的结果，在数小时内凝固成新鲜血肿，血肿可向内破入脑室，向外进入蛛网膜下腔，局限于脑实质内者有一不规则的血肿腔，如未手术清除，脑内血块随时间逐渐液化，吸收，细胞崩解，释放含铁血黄素，囊腔渐缩小，内为黄色囊液。如血肿较大，则对脑组织压迫也较重，周围水肿明显，可致局部压力增高，脑组织移位，变形，形成脑疝。血肿周围组织在急性期为缺血水肿反应，可能有点状出血，严重者可发生软化坏死。随着血肿吸收，囊腔周围也逐渐形成胶质瘢痕。高血压脑出血可引发一些神经系统的病理生理异常：
（一）脑水肿：脑水肿的成因包括高血压脑出血后，血脑屏障破坏引起的血管源性脑水肿，脑组织受压，缺血缺氧引起的细胞毒性脑水肿，以及血肿液化过程中化学物质刺激产生的水肿。临床水肿的消退常慢于血肿的吸收。
（二）脑缺血：脑缺血的原因是局部脑血流量降低，引起脑血流降低的因素包括局部压迫引起的脑灌注压下降，颅内压增高引起全脑血流量下降以及血肿液化时释放缩血管物质引起血管收缩等所致。这些因素引起脑缺血可以加重高血压脑出血的继发损害，影响预后。
（三）高颅压：引起颅内压增高的原因主要为脑内血肿、脑水肿引起的颅内容物增多所致，部分出血破入脑室引起梗阻性脑积水也可加速高颅压的发生。
&&& 杨国瑞主编《临床神经外科学》高血压脑出血一般可按出血源动脉及出血部位分类。按发生率高低依次可分为壳核出血(40%～70%)、丘脑出血(约13%)、脑叶出血(约10%)；脑干出血(约10%)、小脑出血(约10%)、尾状核出血(3%～7%)、多灶性出血(1.5%～2.6%)。
【临床表现】
&&& 杨国瑞主编《临床神经外科学》发病年龄多在50岁以上，寒冷时发病较多。可能有颅压增高和血压增高的诱发因素。主要临床表现取决于出血量、速度和出血部位，主要症状包括：
（一）前驱症状：发病前数分钟至数天内发生，表现为头痛、头晕、精神障碍、视力下降、烦躁不安、肢体麻木、嗜睡等。
（二）一般症状：
1. 意识障碍：可因出血量和部位不同表现为意识模糊直至深昏迷不等，部分少量出血患者可保持清醒；
2. 呕吐：由于颅内压增高，或脑干直接出血所致；
3. 头痛：患者在意识障碍之前多诉头痛；
4. 肢体瘫痪：多数患者出现不同程度的一侧肢体的运动障碍，伴或不伴偏身感觉障碍和偏盲；
5. 库欣反应：患者随颅内压增高，血压急剧升高，呼吸缓慢，有鼾声，脉搏慢而有力；
6. 其他症状：包括出血破入蛛网膜下腔引起脑膜刺激症状以及失语、癫痫、瞳孔改变、视网膜出血、视盘水肿等。
（三）局部定位征象：
1. 基底节区出血：高血压脑出血的最好发部位，尤以壳核为主，主要为豆纹动脉破裂出血，向内累及内囊，故主要表现为对侧肢体偏瘫(常伴中枢性面瘫及舌瘫)，对侧偏身感觉障碍及偏盲，即临床所谓&三偏&，多数患者还有双眼持续向出血侧凝视。出血破入脑室者，病情进展快，意识障碍出现早，易累及丘脑下部而出现高热、代谢紊乱等，可有梗阻性脑积水的症状。壳核的少量出血、症状较轻。
2. 丘脑出血：丘脑内侧核出血为丘脑穿动脉破裂所致，丘脑外侧核出血为丘脑膝状体动脉破裂所致。
最常见表现为：
（1）丘脑性感觉障碍：即对侧头部、面部、躯干和肢体出现广泛的深浅感觉障碍；
（2）眼部征象：出现垂直凝视麻痹，眼震，对侧眼球向下，内侧反射性偏斜，聚合消失，同侧瞳孔缩小，双侧瞳孔不等大等；
（3）丘脑性言语障碍：言语缓慢，错乱，但认读尚可；
（4）情感障碍、体象障碍及智能障碍等；
（5）累及下丘脑出现高热和代谢紊乱等。
3. 脑叶出血：大脑皮质动脉破裂引起的皮质下出血，多在大脑半球的周边区。主要为颅内高压等一般表现，额叶出血可伴精神障碍，对侧偏瘫及运动性失语，颞叶出血可出现对侧眼上象限盲，顶叶出血为对侧眼下象限盲及对侧感觉障碍，枕叶出血为对侧偏盲(黄斑回避)。
4. 脑干出血：以脑桥出血为主，主要为基底动脉的分支破裂出血。主要症状包括剧烈头痛、恶心、呕吐、交叉性感觉障碍和交叉瘫，严重者迅速昏迷，针尖样瞳孔，四肢瘫痪，伴高热大汗及上消化道出血、急性肺水肿等多器官系统损害。中脑出血主要为眼部症状，出现复视，双侧瞳孔散大或不等大，出现眼震等，可有意识障碍和Weber征。延髓出血罕见，表现为突发昏迷，呼吸、循环障碍，也可能有Wallenberg征。
5. 小脑出血：好发于齿状核，为小脑上动脉、小脑下动脉、小脑后下动脉等破裂所致。因颅后窝代偿空间小，所以小脑出血起病急，主要为突发枕部疼痛、呕吐、眩晕、眼震、共济失调等，并可能迅速出现意识障碍和枕骨大孔疝。可分3型：
（1）暴发型：快速出血&15ml，突然发病，迅速昏迷，很快死亡，常来不及诊治；
（2）一般型：又称进展型，为颅后窝压力增高及小脑功能障碍的典型表现，如能及时正确诊治，预后尚可；
（3）良性型：出血量较少(5ml)，或颅后窝代偿空间较大者，症状较轻，以渐进的小脑功能障碍为主，及时诊断处理后，预后良好。
6. 脑室内出血：多为脑实质内出血破入脑室所致，也有少数为脑室内脉络丛或脑室壁血管破裂所致的原发性脑室内出血。出血小者易吸收，出血量大且快者易出现急性梗阻性脑积水，并易引起丘脑下部和脑于功能障碍，后果严重。原有数据库资料
(一)急性期：
1. 症状：脑出血多发生在50-60岁的中老年人。由于情志过极、疲劳、用力过度以及脑力活动紧张时诱发本病。平时身体情况无特殊，部分病人在发病前数小时或数日可出现头痛、头晕、鼻衄、视网膜出血、精神改变以及嗜睡等。高血压脑出血病人，大多数突然发病，起病急骤，往往在数小时内病情发展到高峰。临床上出现头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状，并很快出现不同程度的偏瘫和语言障碍等局限性神经体征。病情重者并发消化道出血，意识障碍加深，呼吸深而有鼾声，脉搏慢而有力，血压上升，二便失禁，偶见抽搐等。若脉搏由慢而转为快速，体温升高，血压下降，则生命危险。中医认为此证属于&薄厥或大厥&、&厥则暴死，气复返则生，气不返则死&。但有部分脑出血患者临床症状很轻，只有轻微的头痛、头晕而无意识障碍，局限性症状很轻。过去将这部分轻型脑出血病人常诊断为脑梗塞。自从CT问世后对轻型脑出血患者才做出明确诊断。脑出血患者可出现脑膜刺激征，腰穿脑脊液压力有不同程度增高，约有80%病人脑脊液中混有红细胞或呈血性脑脊液，20%脑出血病人中无血性脑脊液。
（1）壳核或内囊出血：大脑基底节区壳核附近是脑出血的好发部位，由于壳核出血常损害到内囊，临床上称为内囊出血。由于脑出血后血肿发展的方向不同，将壳核出血分为外侧型血肿和内侧型血肿。一般局限型血肿较少，扩展型血肿居多。
①外侧型血肿：出血病灶主要波及壳核外侧、外囊，带状核和岛叶白质部位，未波及到内囊及其后支，故称为外侧型血肿。一般病情较轻，若出血量不大，呈局限型血肿者，临床症状较轻不伴有明显的偏瘫，若出血量较大者，在出血灶周围水肿累及内囊功能时，出现病灶对侧偏瘫或有短暂性意识障碍。腰穿脑脊液大多清亮。此型脑出血除用CT扫描诊断外很难与缺血性脑卒中鉴别。
②内侧型血肿：血肿向上后方向发展，累及内囊后支及丘脑受压。临床表现为偏瘫和不同程度的意识障碍，压眶或痛刺激时健侧肢体有自发动作，而瘫痪肢体则无动作，双眼向病灶侧凝视，对侧肢体偏瘫，急性期病人偏瘫呈弛缓性。经过数天或数周后，瘫痪肢体的肌张力逐渐增高，肢体偏瘫由弛缓性渐转为痉挛性，腱反射亢进，病理反射阳性，呈典型的中枢性瘫痪。若主侧半球出血，可出现失语。病变累及内囊后支时，对侧出现感觉障碍和同向性偏盲，构成内囊损害的&三偏征&，即病灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲。典型的内囊三偏征是不常见的。若壳核出血量小呈局限型血肿者，预后良好。若出血量较大呈扩展型血肿者，临床上出现重度意识障碍，双侧出现病理反射阳性，高热等中线结构受损，病情逐渐恶化，死亡率很高。
（2）脑出血：丘脑出血属内侧型出血，常为丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂而出血。丘脑出血量小者并呈局限型血肿，临床表现为病灶对侧偏身的深浅感觉缺失，自发性偏侧疼痛或感觉过敏。此型丘脑出血预后良好。若出血量较大且波及内囊或破入脑室，可出现偏瘫和意识障碍，脑干受压时可致眼球向上运动不能而双眼向下注视，如&日落状&，瞳孔小或不等大，光反应减弱或消失，此时与壳核-内囊出血很难鉴别。丘脑出血可出现丘脑性失语，主要表现为言语缓慢、重复语言、含糊不清、发音困难、复述较差，但朗读、认读可正常，无命名性失语。丘脑扩展型血肿常可破入第三脑室，可引起继发性脑室出血。丘脑腹外侧核受损，可出现共济失调性偏瘫。如果锥体外系受累，可出现对侧肢体不随意运动。
（3）脑叶出血：亦称为皮质下白质出血。常见的脑叶出血的定位体征如下：
①额叶出血：以精神障碍为主，如摸索、强握现象、表情呆板和反应迟钝，主侧半球受损时可出现运动性失语，可伴有轻微的锥体束损害体征。
②颞叶出血：临床表现为头痛、恶心、呕吐等高颅压症状，出血可破入蛛网膜下腔，出现脑膜刺激征。若出血向内侧扩展时导致病灶对侧同向上1/4象限盲，对侧轻偏瘫和偏身感觉障碍。主侧半球出血，可出现感觉性失语或命名性失语。
③顶叶出血：主要临床表现为不均等偏瘫，多以下肢重于上肢及面部，偏身感觉障碍明显。可出现失用症及Gerstmann综合征(手指失认，不能辨别左右，失写及失计算)，可导致病灶对侧同向下1/4象限盲。
④枕叶出血：以视野改变为主，主要为同向偏盲，血肿大者可出现海马后疝，临床上较少见。
（4）中脑出血：较少见，如出血位于被盖一侧，出现Weber综合征，表现为病侧瞳孔散大，光反应消失，病灶对侧偏瘫，意识障碍，易误诊为颞叶沟回疝。双侧出血者，可见双侧动眼神经麻痹，双侧中枢性面瘫，四肢瘫，假球麻痹以及去大脑强直状态。
（5）小脑出血：其临床特点为起病急骤，多以眩晕、头痛呕吐为首发症状，其中眩晕和呕吐最为常见。发病初期意识多清楚，有的迅速进入昏迷，也有的逐渐进入昏迷。无意识障碍的小脑出血患者多数可查到小脑体征，主要表现为纳吃、构音不清、平衡障碍和共济失调；病灶侧肌张力低，腱反射偏低或消失；脑干体征主要表现为颅神经损害，瞳孔中度缩小，注视麻痹及锥体束征，此与小脑出血后脑干受压有关；脑膜刺激征以颈强直多见或有强迫头位。
小脑出血可分为三型：
①急性型：暴发起病，进展迅速，立即出现意识障碍，可在1-2小时内死亡。
②亚急性型：起病相对为渐进，常以头痛、头晕、呕吐、共济失调等症状开始，逐渐出现脑干受压症状，直至昏迷、瞳孔散大、去脑强直等，多在48小时或数日内死亡。
③缓慢进展型：逐渐起病，病情进展缓慢，早期小脑症状很突出。头痛、眩晕、呕吐为首发症状，病人常意识清楚，可查出眼震、角膜反射消失和共济失调等体征。预后良好。
（6）桥脑出血：其临床表现比较复杂。
1)一侧局限型桥脑出血的临床表现为：
①意识大多清楚；
②病灶同侧面神经外周性瘫痪，外展神经瘫；
③病灶对侧出现上下肢中枢性瘫；
④双眼向瘫肢注视；
⑤病灶侧出现Horner征；
⑥可出现交叉性感觉障碍；
⑦眼球浮动是桥脑出血常见的典型体征。
2)双侧或扩延型桥脑出血的临床表现为：
①意识障碍重，可呈深度昏迷；
②四肢中枢性瘫；
③双侧外周性面瘫；
④双侧外展神经麻痹；
⑤双侧瞳孔缩小如&针尖样&；
⑥中枢性高热；
⑦出现上消化道出血；
⑧常出现呼吸循环衰竭；预后不良，多在24小时内死亡。
（7）脑出血破入脑室：小量出血破入脑室后，临床症状减轻，是由于原发出血灶的血液破入脑室系统起到自行引流血肿的作用。从而缓解或解除了出血部位的压迫，故预后较好；大量出血破入脑室如能及时行脑室引流，部分病人预后也好。脑室内血肿量大时可形成脑室系统梗阻，常有丘脑下部损害的症状，出现中枢性高热、面部充血或紫绀、血糖高、心律慢、上消化道出血以及肺部感染等合并症，预后不良。
（二）恢复期：轻症脑出血者偏瘫肢体先从下肢开始恢复，重症可逐渐清醒、后遗偏瘫、语言障碍或呈痴呆、去皮质状况。根据病情可将脑出血分为4级：Ⅰ级：清醒或嗜睡，有或无轻偏瘫。Ⅱ级：浅昏迷，有不完全性偏瘫。Ⅲ级：中度昏迷，有完全性偏瘫、瞳孔等或不等。Ⅳ级：深昏迷，完全性偏瘫，或去大脑强直、双瞳孔散大，有明显生命体征改变。
【&辅助检查】&&&
杨国瑞主编《临床神经外科学》
（一）CT扫描：临床怀疑为高血压脑出血者，CT扫描为首选，可以无创而迅速地了解血肿大小、部位、范围、脑水肿程度，重复检查方便，可以清楚显示急性期0.5ml以上的出血情况。急性期内，血肿为边界清晰的高密度影，CT值为40～90Hu，周围有&月晕状&低密度水肿带，宽1～15mm。脑室、脑池可能有不同程度的变形和移位。4～5d以后，血肿渐溶解，CT值按1～2Hu/d的速度递减，直径2～3cm的中等量血肿在4～6周时可变为等密度。血肿进一步液化，可为低密度的囊性变，CT值可与脑脊液相近。CT还能显示血肿破入脑室的形态及引起梗阻性脑积水的情况。脑室内血肿较脑实质血肿吸收快。
（二）MRI：不仅可以像CT显示血肿的形态变化过程，检测出CT未能发现的小病变，且能反应血肿溶解液化过程中的化学成分变化。急性期，血肿内主要含氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白，故在T1加权像呈等信号，在T2加权像呈等信号或低信号，亚急性期至慢性期，释放出正铁血红蛋白，在T1、T2相均逐渐转化为高信号；出血2个月以后的残腔期，腔内主要为含铁血黄素，故T1、T2均呈低信号。MRI虽然可以显示更微小的病变，但价格昂贵，有人认为急性期可加重出血，故临床一般只作为CT的补充，特别是怀疑幕下出血者。
（三）脑血管造影：对于临床不能排除动脉瘤或血管畸形破裂者使用。
（四）腰椎穿刺：无条件CT扫描者，腰穿发现红细胞可辅助诊断，但易诱发脑疝，慎用。
【诊断】&&&
杨国瑞主编《临床神经外科学》
（一） 中老年病人；
（二）有高血压病史；
（三）突发颅压增高；
（四） 局灶神经功能障碍；
（五） CT扫描。结合l临床和影像资料，多能正确诊断。
&杨国瑞主编《临床神经外科学》
（一） 脑梗死：特别是脑梗死伴出血时，临床也可出现颅内压增高与局部神经功能障碍，但CT扫描可见以低密度或混杂密度变化为主。
（二） 动脉瘤破裂出血：主要为蛛网膜下腔出血，有明显的脑膜刺激征，意识障碍多能渐恢复。CT发现自发性蛛网膜下出血(SAH)的中老年患者应行血管造影明确诊断。
（三） 脑血管畸形破裂出血：出血部位也多在脑实质内，但以青少年或青壮年为主，确诊有赖脑血管造影。
（四） 肿瘤卒中：颅内肿瘤内坏死可致血管破裂而发生肿瘤出血，也会出现急性颅内压增高及神经症状加重等，但大多已有肿瘤引起的颅内压增高或神经功能障碍，CT或MRI易鉴别。
原有数据库资料
（一）蛛网膜下腔出血。
（二）高血压性脑出血与脑血管淀粉样变所致的出血鉴别。
（三）脑瘤卒中出。
（四）脑血栓。
（五）脑栓塞。
（六）出血性梗塞。
（七）急性硬膜外血肿。
& 【治疗】&&
杨国瑞主编《临床神经外科学》目的是降低颅内压，减轻水肿，改善脑功能及防治并发症，包括内科治疗和外科治疗。
（一）内科治疗：
1. 急性期处理：卧床休息，镇静止痛，维持呼吸、循环的稳定，避免声、光等不良刺激，保证营养和内环境稳定。
2. 控制血压：既要降低颅内压，也要控制血压，将血压稳定在一个适当的范围，不致太高诱发再次出血，也不致过低加重脑缺血。降压应缓慢，应选用对扩张脑血管作用较好者，可选用硝苯地平(心痛定)或钙拮抗剂类，严重者可肌注利血平或硫酸镁，或在监护下静滴硝普钠或硝酸甘油。
3. 降颅压：应用高渗脱水剂快速脱水，常用甘露醇或甘油，加用利尿剂(如呋塞米)，效果更好，注意用药时监测肾功和血糖、电解质，注意维持内环境稳定。
4. 止血剂：为预防再出血，有建议使用止血剂者，还可同时防治上消化道出血，多用氨基己酸，氨甲苯酸(止血芳酸)等。
5. 防治并发症：包括预防使用H2受体拮抗剂防治消化道出血，防治感染，降温等。
6. 康复治疗：包括神经营养剂的应用及功能锻炼等。
（二）外科治疗：
1. 适应证：
①轻到中度意识障碍；
②幕上血肿&30ml，中线移位者；
③小脑出血&10ml，或症状明显者；
④脑疝早期；
⑤梗阻性脑积水。对于意识清醒的小量出血患者或脑干、丘脑出血者，内科治疗效果优于外科手术。而对于深度昏迷，双侧瞳孔散大，或生命体征已完全紊乱者，外科手术的意义不大。
2. 手术时机：一旦有手术指征，应尽早手术，如能在脑缺血、脑水肿加重前，即所谓发病后6h的超早期内手术，效果较佳。总之，如能于继发损害发生之前清除血肿，降低颅内压，将对神经功能的恢复有积极意义。
3. 手术方案：
①开颅清除血肿：根据血肿部位选择相应手术入路，清除大部分血肿，脑组织减压即可，不必强求非常彻底，对水肿明显，颅压较高者，可切开天幕作内减压，或弃骨瓣作颞肌下减压。
②脑室钻孔引流：出血破入脑室引起梗阻性脑积水者，可作脑室钻孔引流，并可注射尿激酶或链激酶溶解血块。
③立体定向血肿清除术：于立体定向下穿刺抽吸引流血肿，清除部分血肿后可置管使用纤溶药物溶解残余血肿。
④神经内镜手术：在内镜直视下，经工作道吸除血肿，对丘脑等深部血肿效果尤佳。
⑤锥孔或钻孔血肿引流：紧急情况下，直接穿刺，引流血肿，降低颅内压，或对全身情况欠佳者于局麻下使用。但减压不充分，易致新的损伤。
&&& 原有数据库资料出血性中风属&血瘀证&范畴。中医认为&凡出血必离经，离经之血则为血瘀&。血在血管内的&结&、&滞&和在血管外的出血，均称为血瘀证。中风属本虚标实之证，本虚为气虚，标实为血瘀。
（一）中医病因中风的病因学说很多，不外&外风&与&内风&两端。唐宋以前主要以&外风&学说为主，多以&内虚邪中&立论，唐宋以后，金元时代，才提出以&内风&立论。认为中风的发病原因，内因是主要的或者是综合因素致病。
（二）中医病机中医认为，中风的发病与风、火、痰、气、血有密切关系，尤以肝风为主。其病理基础是年老体衰、气血亏虚、气血阴阳失调，加之忧思愤怒、饮食不节、寒温失调及操劳过度等均可致肝肾阴虚，肝阳暴亢，阳化风动，气血逆乱的病理状态。内风或逆乱的气血上冲脑部，并溢于脉外，脑髓受损，出现舌强语蹇，肢体偏瘫，或神志昏蒙等。气血升降逆乱是出血性中风的主要发病机理。
&&& 原有数据库资料
（一）闭证(阳闭、阴闭)：
1. 阳闭：肝阳暴张，风火挟痰，上蒙清窍。证候：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，双手握固，半身不遂，二便失禁，面赤身热，喉中痰鸣，躁动不安，舌红或暗，脉弦或洪大，舌苔黄腻。证候分析：肝阳暴张，阳升风动，气血上逆，挟痰火上蒙清窍，故突然昏仆，不省人事，风火痰热内闭经络，故见面赤身热，口噤不开，喉中痰鸣，躁动不安等：舌苔黄腻，脉弦滑数，均为痰热内闭之象。
2. 阴闭：痰湿阻滞，蒙闭心神。证候：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，大小便失控，面白唇暗，静卧不烦，四肢不温，痰涎壅盛，舌暗苔腻，脉沉滑缓。证候分析：痰湿偏盛，风挟痰湿上蒙清窍，内闭经络，故突然昏倒，不省人事；痰湿属阴故静卧不烦，痰湿阻滞阳气不得温煦，故四肢不温、面白唇暗，苔白腻，脉沉滑缓，均为痰湿内盛之象。
（二）脱证：元气败脱，心神散乱。证候：突然昏仆，或由闭证转为脱证者。证见昏迷不醒，面色苍白，目合口开，手撒肢冷，大汗淋漓，呼吸短促或见歇止，大小便自遗，肢体软瘫，舌短缩，脉微欲绝，血压下降。证候分析：阳浮于上，阴竭于下，有阴阳离决之势，正气虚脱，由于阴阳气血虚极所致：或继发于闭证者，则因风火上腾，痰热灼炼真阴，元气大伤而致脱。证见不醒人事，目合口开，鼻鼾手撒，舌痿，大小便失禁，呼吸低微，多汗不止，脉细弱而微，均属阴精欲绝、阳气暴脱之证。
（三）气虚血瘀，脉络瘀滞：证候：半身不遂，口舌歪斜，语言不利，神疲乏力，面色暗淡无华，舌暗或有瘀斑，苔薄白或薄黄，脉弦细。证候分析：气为血帅，血为气母，气虚不能摄血，血溢脉外，离经之血，则为瘀血。病后正气大虚，气虚则血行无力而瘀滞，血瘀则经脉不通肢体，并瘀阻清窍，故见肢体偏瘫、语言蹇涩；气虚则面色无华，神静少语，无力推动，故见便秘；脉弦细，苔薄白或薄黄，舌暗或瘀斑，为气虚血瘀之象。
（四）肝肾亏虚，经脉失养：证候：肢体偏枯不用，麻木不仁，口舌歪斜，语言蹇涩，喉中痰鸣，或神识呆痴，头痛头晕，舌红少苔，脉弦细。证候分析：肝肾阴亏，精血耗伤，经脉失其濡养故肢体偏枯，麻木不仁，口舌歪斜；肾精不能上荣咽喉，则语言不利；湿痰中阻故见精神呆痴；肝阳上亢则头痛头晕；舌红少苔，脉象弦细均为肝肾阴亏之象。&
&&& 原有数据库资料
（一）辨证选方在治法上，采用标本兼治，&或攻或补&，皆以调气为先。根据&气为血帅，血为气母，气行则血行&，血随气行之大法。故采用益气活血化瘀为主及随证加减的方法来治疗出血性中风。脑出血病人在急性期多有意识障碍，属中风中脏腑范畴，中脏腑又分闭证与脱证。闭证以邪实内闭为主，属实证，急宜祛邪开窍；脱症以阳虚欲脱为主，属虚证，急宜扶正固脱。闭证又根据有无热证而分为阳闭与阴闭。闭证与脱证均属危重病人。&按急则治其标、缓则治其本&的原则辨证施治。但有部分脑出血无意识障碍的轻病人或由意识障碍转为清醒的恢复期和后遗症的病人，属于中风中经络范畴。其中以气虚血瘀、肝肾亏虚者居多。可采用标本兼治的方法，用于病情不尽相同，其治法各异。
1.闭证(阳闭、阴闭)：
①阳闭：治法：先辛凉开窍，后用清肝熄风。方药：急用安宫牛黄丸或牛黄清心丸，每次1丸，1日1-2丸，连用2-3天，口服或鼻饲。继用羚羊角汤加减。羚羊角粉2-3g(冲服)，生大黄10g，玄明粉10g，炙甘草6g，菊花、夏枯草各15g，龟板30g，石决明20g，丹皮、白芍、生地各15g，赤芍10g，丹参12g，三七6g。水煎服，每日一剂。方中：羚羊角为清肝熄风之主要药；大黄、玄明粉、炙甘草，即为调胃承气汤，为通腑开闭之良方；大黄能行能止，为一切实证出血之良药；玄明粉兼化热痰；炙甘草与白芍相配，又有酸甘化阴之用。菊花、夏枯草可熄风降火；龟板、石决明育阴潜阳；丹皮、生地清热凉血；赤芍、丹参、三七与大黄相配，则寓止血之法于活血之中。如大便通畅后，减大黄量，去玄明粉，以免过用伤正，如抽搐者加全虫6g、僵蚕10g；痰多者加竹沥20ml、胆星10g。
②阴闭：治法：辛温开窍，豁痰熄风。方药：先辛温开窍，常用苏合香丸，1丸，每日1-2次，灌服或鼻饲。继用涤痰汤加减：半夏、陈皮、茯苓、竹茹、菖蒲各15g，胆南星、枳实各10g，天麻12g，钩藤20g，赤芍10g，水蛭6g。方中半夏、陈皮、茯苓、竹茹燥湿化痰；菖蒲、胆南星豁痰开窍；枳实降气以利风痰下行；天麻、钩藤平肝熄风；赤芍、水蛭活血逐瘀。此外，面白肢凉阳虚症状突出者可加黄芪、川芎以益气活血。
2.脱证：元气败脱，心神散乱。治法：益气回阳，救阴固脱。方药：参附汤合生脉散加减：人参10g，附子10g(先煎)，麦冬15g，五味子10g。方中人参、麦冬、五味子益气养阴；附子回阳救逆。如汗多不止者加用黄芪30g，龙骨30g，山萸肉15g。
3.气虚血瘀，脉络瘀滞：治法：益气活血，化瘀通络。方药：补阳还五汤加减：黄芪60g，当归10g，川芎12g，红花10g，赤芍10g，水蛭10g，菖蒲15g，胆南星10g，丹皮10g，地龙10g，路路通10g。方中黄芪补气；当归、川芎、红花、赤芍，水蛭等活血化瘀；菖蒲、胆南星豁痰开窍；丹皮清热凉血；地龙、路路通疏通经络。如肢体浮肿加泽泻10g，茯苓15g；大便不通者加火麻仁15g或大黄粉3g(冲服)；失眠者加夜交藤20g，五味子10g。
4.肝肾亏虚，经脉失养：治法：滋补肝肾，濡养经脉。方药：地黄饮子加减：生地20g、熟地15g、山萸肉15g、石斛12g、巴戟天10g、五味子10g、肉苁蓉15g、菖蒲15g、赤芍和当归各12g、麦冬15g、甘草6g。方中生地、熟地、山萸肉、石斛、麦冬、五味子滋补肝肾；巴戟天、肉苁蓉温振肾阳；菖蒲开窍醒神；赤芍、当归活血化瘀；甘草调和诸药。肝阳上亢者加石决明、珍珠母；筋脉拘挛者加白芍、木瓜；大便秘结者郁李仁、柏子仁。
①党参12g，水蛭10g，丹皮10g制成胶囊，每粒含生药3g，每次3粒，每日3次。用于中风恢复期。
②水蛭10g，菖蒲10g，大黄6g，研成末，制成胶囊，每粒2g，每次3粒，每日3次。用于出血性中风急性期及恢复期。
（二）中药
1.安宫牛黄丸，1丸，每日2次，用于中风中脏腑之阳闭者，以辛凉开窍。
2.苏合香丸，1丸，每日1次，用于中风中脏腑之阴闭者，以辛温开窍。
3.脑血康口服液，每次10ml，每日3次。用于中风急性期及恢复期。
4.华佗再造丸，每次8g，每日3次。用于中风急性期或恢复期。
5.大活络丹，1丸，每日2-3次。用于中风后遗症期。
（三）针灸1.针灸：
①急性期：闭证取穴：人中、涌泉、百会、大椎、十宣放血、合谷、内关。痰多加丰隆、天突。脱证取穴：神阙、关元、气海、用艾灸。
②恢复期：上肢取穴：肩髃、曲池、外关、手三里。下肢取穴：环跳、委中、风市、阳陵泉、足三里、昆仑。语言不利加哑门、金津、玉液点刺出血，口眼歪斜加颊车、地仓、下关。
2.耳针：选穴：心、皮质下，脑干、神门、相应肢体。
3.头皮针：是针刺头皮上特定刺激区。
①运动区：部位：上点在前后正中线中点向后移0.5cm处；下点在眉枕线和鬓角发际前缘相交处。上下两点连线即为运动区。运动区上1/5是下肢，躯干运动区的中间2/5是上肢运动区，下2/5是面运动区，亦称言语运动区。主治：运动区上1/5，治疗对侧下肢及躯干瘫痪；运动区中2/5，治疗对侧上肢瘫痪：运动区下2/5，治疗对侧中枢性面瘫、运动性失语。
②感觉区：部位：在运动区向后移1.5cm的平行线上1/5是下肢、躯干感觉区的中2/5是上肢感觉区，下2/5是面部感觉区。主治：感觉区上1/5，治疗对侧下肢及躯干感觉障碍；感觉区中2/5，治疗对侧上肢感觉障碍；感觉区下2/5，治疗对侧头面部感觉障碍。
&&& 近年来运用中医、中西医结合的方法，治疗出血性中风方面已取得许多进展，从而为本病的临床和实验研究提供了新的途径。脑出血急性期，凡有意识障碍者，属于中脏腑。其中有些病人，病情危重，按急则治其标的原则，根据病情轻重的不同程度，应及时给予脱水剂降低颅内压，并用冰帽局部降温有助于降颅压。同时投安宫牛黄丸1丸，灌服或鼻饲，以醒神开窍，当病情稳定后，采用标本兼治的方法，可用羚羊角汤加减，方中重用活血化瘀药物，以促进脑内血肿吸收，减轻脑水肿，缓解脑受压，从而改善神经系统功能的恢复。若意识障碍逐渐加深、出血量&30ml、血肿呈外侧型者，可以考虑外科治疗，以抢救生命。当急性期症状已控制后，可服用中成药，配合针灸、按摩等康复治疗。&
1.一级预防：一级预防的基本思想是&健康比生病或死亡更好&。控制高血压是预防脑出血的重要环节，对大多数收缩压超过22.7kPa的病人进行积极药物治疗仍不能预防约2/3的卒中。低盐饮食是预防高血压的病因之一。长期锻炼身体可使血压下降，祖国医学中的气功对降血压有良好的作用。
2.二级预防：二级预防着重于通过早期诊断和早期治疗来减少卒中较严重的后遗症。对已产生的疾病进行及时周到的治疗，包括早期康复的医疗措施。
3.三级预防：三级预防的目的在于减轻疾病进一步发展和减少并发症，它是卒中治疗和康复医学的重要组成部分。对已引起不可逆的形态和功能改变时，也应采取积极的康复措施，发展功能代偿或给予辅助措施，以尽量恢复其生活能力，做到残而不废。康复方法，包括主动锻炼(医疗体育，作业疗法、气功疗法、生物反馈训练等)；被动治疗(各种理疗、针灸、按摩等治疗)；对某些机体功能起到调节或增强的作用，并能提高患者对长期残废的适应能力。
【参考文献】
杨国瑞主编《临床神经外科学》，人民军医出版社，2004，P332 &
脑出血吃什么？