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什么叫锥体外系损伤?具体说明一
女 | 0个月
健康咨询描述：
什么叫锥体外系损伤?具体说明一下都有哪些症状,怎么引起的?
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&&&&&&您好!椎体外系是指锥体系以外的影响和控制躯体运动的所有神经传导通路,结构很复杂,主要功能是调节肌张力,协调肌肉运动,维持体态姿势和习惯性动作等.椎体外系的损伤即指这个传导通路的损伤,常出现共济失调,如行走蹒跚,醉汉步态,慌张步态,鸭步等,站立不稳,容易跌倒,进行性肌营养不良等症状.损伤原因常有头颅外伤,锥体外系的病变,如帕金森综合症,舞蹈病等.
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&&&&&&你好,锥体系以外与躯体运动有关的传导通路统称为锥体外系,在种系发生上比较古老,主要功能是调节肌张力,协调肌肉的运动,维持体态姿势等,锥体外系结构很复杂,包括了脑内的许多结构,包括大脑皮质,纹状体,背侧丘脑,底丘脑,中脑顶盖,红核,黑质,脑桥核,前庭核,小脑和脑干网状结构等等,对躯体运动进行调节.当上述这些脑内的结构出现损伤的时候就成为锥体外系损伤,常见于抗精神病类药物的不良反应,椎体外系的损伤症状包括肌张力障碍,运动障碍等等,肌张力障碍表现为肌张力增高或者降低,运动障碍包括了震颤,手足徐动,舞蹈样的动作,扭转痉挛等等,椎体外系产生的肌张力降低常常和不自主运动同时存在,当然具体到各个病的时候具体症状又有所不同,常见有的帕金森病,出现肌张力增高,静止性震颤,自主神经功能紊乱等等.治疗上也根据不同的病不同的病因实施治疗,帕金森病可以用抗胆碱能药物和左旋多巴加脱羧酶抑制剂治疗,手术破坏丘脑外侧核,苍白球等等也可.亨廷综合征则可以用阻滞多巴胺受体的药物,加强乙酰胆碱的药物治疗.
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&&&&&&你好 椎体外系是椎体系以外影响躯体运动的神经传导通路
椎体外系损伤也就是这个神经传导通路受损所引起的&&&&&&主要以下几种表现&&&&&&急性肌张力障碍
帕金森病 迟发性运动障碍&&&&&&常见的原因有服用抗精神病药物 外伤 及锥体外系的病变如帕金森综合证 舞蹈病
&&&&&&以上是对“什么叫锥体外系损伤?具体说明一”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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帕金森综合症
帕金森综合症(Parkinsonism，PD)又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，可分为继发性和症状性帕金森综合征，继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病（、、等）或毒物、药物之后，临床表现除了和相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如、、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的8％左右。
症状性帕金森综合症或帕金森叠加综合症是其它神经系统疾病过程中的一种表现症状，如多系统萎缩、进行性核上性麻痹、桥脑－小脑萎缩症、痴呆及伴有帕金森综合症的大脑萎缩等疾病。发病率约占全部病人的10－15％。中国前总理周恩来、美国前拳王阿里都患此病。
帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类：
（1）中毒：如中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
（2）感染： 脑炎后可出现本综合症，如，多在痊愈后有数年潜伏期，
逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
（3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
（4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
帕金森综合症
根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如、、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、、颅脑损伤、，等引起，又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
主要因黑质～纹状体多巴胺能神经元通路的变性而引起的震颤、肌强直及动作缓慢等症状。根据其病因可分为：
原发性帕金森病
少年型帕金森病
2.继发性帕金森综合征
感染：脑炎、慢病毒感染等
血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克
药物：酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂（单胺氧化酶抑制剂和三环抑制剂）等
毒物：MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇
外伤：脑外伤、拳击性脑病
其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水
3.遗传变性性帕金森综合征
Lewy小体病
Huntington病
Hallervorden-Spatz病
橄榄-桥脑-小脑变性
脊髓小脑变性
Fahr综合征
家族性帕金森综合征伴周围神经病
神经棘红细胞增多症
4.多系统变性－帕金森综合征叠加
Shy-Drager综合征
进行性核上性麻痹
纹状体黑质变性
帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征
皮质基底节变性
Alzheimer氏病
偏侧萎缩帕金森综合征
帕金森病病情可根据以下标准进行分级，Ⅰ级最轻，Ⅴ级最重。
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。
Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。
Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。
Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。
帕金森综合症
帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：　
1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。　　
2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下、、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。　　
3、强直。就是僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展，穿衣、洗脸、等活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现和的症状。
帕金森综合症
1、帕金森氏病的诊断标准
（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、运动障碍。
（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）排除脑炎、、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。
2、鉴别诊断
主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。
（1）脑炎后帕金森综合征：
通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
(2）核变性：
隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，K-F环及降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
（3）特发性震颤：
属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）进行性核上性麻痹：
本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
（5）Shy_Drager综合征：
临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。
（6）药物性帕金森氏综合征：
过量服用利血平、、及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
（7）良性震颤：
指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、功能亢进；2.和中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
患有帕金森氏症的拳王阿里1.jpg
制定帕金森病的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力和对药物的反应。
对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些保护剂。虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗帕金森病，但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说[2]，所以可以让患者服用抗氧化药物如、Q10等。B型单胺抑制剂虽然没有能够证实它有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上存在神经保护的潜在益处，同时还有改善帕金森病的症状，延缓左旋多巴的应用，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药[3]。
对症状已影响到运动功能的病人则应给予适当的药物治疗，年龄是我们首先要考虑的因素。对小于70岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:(1)金刚烷胺：该药对多数的病人各种主要症状均有改善作用,对震颤的作用稍差。疗效维持时间较短,约数月到1年以上。该药适合轻型早期病人单一药物治疗。(2)：常用的药物为，该药对震颤效果较好,因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对60岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。但有时尽管患者年龄在60岁以上,其震颤症状明显,且对其它药物反应不佳,也可考虑应用。
如果经过上述处理，不能达到我们制定的预期目标，或患者的病情进展明显影响功能，应考虑应用下列两类药物：（1）DA受体激动剂：尽管DA受体激动剂疗效不及L-dopa,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。国内现有的DA受体激动剂有协良行、（piribedil,泰舒达）和溴隐停。协良行对帕金森病的各个症状都有较好疗效，尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。在最初应用的时候，要从0.025mg每日一次开始，以后每3到5天增加0.025mg,直到取得预定目标。对国人来讲，其剂量用到0.1mg—0.3mg,每日三次比较安全。吡贝地尔可激动D2/D3多巴胺受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到两次。缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。溴隐停目前用于帕金森病的治疗较少，国人常因其剂量还未达到有效剂量时，便因其副作用而被迫停药。但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。（2）左旋多巴制剂：该类药物是疗效最优且耐受良好的PD治疗药物,但由于左旋多巴会引起症状波动和运动障碍,所以一般来讲希望推迟左旋多巴的应用,但在病人出现症状已影响到日常生活和工作时应考虑给予左旋多巴。应从很低的剂量开始，如美多巴1/4片，一日三次，尔后逐渐“滴定”至有效。在早期，每日复方左旋多巴的剂量一般在300～450mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速，并且比较便宜。控释片疗效持续时间长，因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。从理论上讲左旋多巴的控释剂由于血浆药物浓度较稳定,作用的时间较长,可以对纹状体的多巴胺受体产生更为稳定的刺激作用,因而早期应用可以减少症状波动、运动障碍等副作用。但目前尚无充分证据表明左旋多巴治疗初期控释剂的效果优于标准剂，反而少数使用左旋多巴控释剂的病人由于药物蓄积、药物利用度差等因素反而使血浆药物浓度不能保持稳定,导致运动副作用或疗效不如标准片。
至于多巴胺受体激动剂和左旋多巴制剂，先用哪种，要根据患者的情况综合考虑。对年龄相对较小，病情较轻的患者可以考虑用多巴胺受体激动剂，反之考虑用左旋多巴制剂。如果单独用药效果不好，可以考虑联合用药，而不应一味增加某一药物的剂量。
对于年龄大于70岁或者症状严重、明显功能损害的患者可以直接选用左旋多巴制剂治疗，以后根据情况，考虑合并使用DA受体激动剂或其他药物。
患有帕金森氏症的拳王阿里1.jpg
对左旋多巴的反应分五个阶段：第一阶段：“蜜月期”，疗效稳定而持久；第二阶段：中午药效减退;第三阶段：受到影响,有“晨僵”现象,可能有脚的痉挛或肌张力的异常,通常在症状严重的一侧；第四阶段：可预测的剂末现象出现。第五阶段：频繁发生的药效减退，出现“开关现象”，并伴有明显的“异动症”。一般来讲，左旋多巴的“蜜月期”为5年左右，此后便出现疗效减退、症状波动和异动症等并发症。
(1)症状波动剂末现象：该现象表现为左旋多巴的疗效持续时间缩短，药效减退大约的每四个小时后。随着疾病的进展，“开”期越来越短，而“关”期越来越长。可能是脑内DA能进行性减少,对左旋多巴的转化能力和DA储存、释放能力减退的缘故。“晨僵”是发生在清晨的剂末现象。处理:(1)调整左旋多巴：增加左旋多巴给药次数;换用或交替使用左旋多巴控释剂;
(2)酶抑制剂：使用MAO-B或COMT抑制剂，稳定血中左旋多巴和脑内DA的浓度。
(3)加用或增加DA受体激动剂的剂量。
(4)改善左旋多巴的吸收：减少蛋白摄入、使用等胃肠动力药促进胃肠运动。
“开-关”现象：这是左旋多巴治疗晚期最棘手的并发症，症状波动变得更加突然，不可预测，即所谓常突然出现，不可预测，通常和给药时间没有关系。处理：减少左旋多巴的剂量，增加多巴胺受体激动剂。协良行具有D1、D2受体双重激动作用,对部分病人可能有效。其它患者可尝试持续给予DA能药物,国外有人报告使用左旋多巴直肠灌注、阿朴吗啡持续皮下给药有一定效果。
冻结现象（freezing）：表现为起始运动的短暂困难。这种现象的药物效果不好，可以通过步态训练来解决。严重的可考虑STN的DBS植入，有明显的改善。
（2）异动症左旋多巴引起的异动症常表现为躯干和肢体的不自主或舞蹈样动作或肌张力的异常。有以下三种类型：①峰剂量的异动症或肌张力障碍是异动症最常见的形式。其不随意的动作，大多数时候不象帕金森病本身的运动不能和肌肉僵直使身体残废，因而多数病人喜欢异动而不喜欢僵直不动，但严重的异动症也是致残性的。对待这些症状，可根据左旋多巴的代谢曲线，减少其峰浓度，增加其浓度。换用缓释剂型，或者降低左旋多巴的剂量和增加多巴胺受体激动剂，加用COMT抑制剂。个别患者应用小剂量左旋多巴也出现明显异动症,可单用多巴胺受体激动剂治疗。在经过上述处理都无效的情况下，有报道认为可用少量的抗精神病药物如舒必利或氯氮平来控制剂峰期的异动症。②关期异动症或肌张力障碍：在每剂左旋多巴疗效消退时出现，以腿、足痉挛多见。对肌张力障碍在夜间或清晨出现的病人可在睡前加用左旋多巴控释剂或多巴胺受体激动剂；对清晨肌张力障碍也可在清晨醒后马上服用一剂美多巴(最好是水溶片—美多巴快)；如果主要在白天出现，用长效多巴胺受体激动剂—协良行效果较好；如果以上措施无效,尤其是对痛性痉挛，可小心试用，但要注意它和左旋多巴合用时容易出现精神症状。局部注射肉毒素对缓解局部的痛性痉挛有较好的效果。③双相异动症：上述两种异动症在同一患者中出现，处理起来很困难，主要见于起病年龄较轻的病人，药物剂量的调整和前面所谈的差不多。目前认为这些症状可能是由于血浆左旋多巴的浓度的快速变化的结果，由突触前受体的变化所介导。增加多巴胺受体激动剂对这种并发症是最好的，可以避免左旋多巴的快速变化和与左旋多巴药代动力学相关的运动困难。
&(3)精神行为的改变精神症状：在帕金森病的晚期常见，与抗帕金森病的药物和疾病本身有关。最初可能是噩梦，随后便出现方向迷失、和妄想。总体来说，最好的方法是简化治疗，可以按照以下顺序逐渐减药：抗胆碱能药物、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、受体激动剂、COMT抑制剂，并且将缓释剂换成左旋多巴普通制剂。如果还不能改善精神症状，或者减药导致残废，可以尝试使用一些非经典的抗精神病药物—吗啉酮（Molindone），在睡前服用5-10mg，可以改善患者的睡眠，至少可以较好地控制白天的幻觉。其它的一些药物也可以考虑使用，如利培酮（risperidone）、奥氮平（olanzapine）、奎太平（Quetiapine）、氯氮平(Clozapine）等对控制精神症状都有较好效果。氯氮平有使粒细胞减少的副作用，所以在应用中要监测白细胞的数量。抑郁也较常见，有时难以和帕金森病本身的运动迟缓相区别。可选用三环抗抑郁剂—多虑平或者5-HT的重吸收抑制剂—百优解等药物。如果对这些治疗没有反应，可以应用电休克治疗常常可以改善病人的症状和暂时改善帕金森病的症状。但是这不推荐为治疗帕金森病运动困难的方法。焦虑和静坐不能：如果焦虑和静坐不能与关期或低的左旋多巴水平低下有关，调节左旋多巴的剂量将改善这些症状；如果并不依赖于帕金森病的症状，可考虑试用类治疗。失眠：与帕金森病相关的失眠有两种情况需要注意。一种是帕金森病的症状控制不好，导致入睡困难或早醒。如震颤控制不好，常导致入睡困难。而在睡眠中，由于肌肉僵直，导致自主翻身困难或肢体痉挛，常常造成患者早醒。可在夜间增加息宁控释片或协良行，控制帕金森病的症状。另一种情况是抗帕金森病的药物过量造成的，可停止使用抗胆碱能药物和金刚烷胺，并且减少多巴胺激动剂，如果需要也可减少左旋多巴的剂量。如果通过上述处理效果不好，对入睡困难者可用三环类药物、苯二卓氮类药物和水合氯醛；对中途早醒者，可用三环类药物或者氯硝安定。对白天睡眠过多的处理最好的方法是改善夜间睡眠，另外，用、和哌醋甲酯治疗也可减轻上述症状。
处方与用法：黄芪30克，、全蝎、、地龙各10克，巴戟天、、赤勺各15克，红花6克，6条，丹参20克，18克。
水煎服，每日1剂，30天为1个疗程。
功效：补气活血，养血通络，主治老年人帕金森综合征，手脚颤抖，或伴局部疼痛等。
细胞移植及基因治疗细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体火罐网纠正DA递质缺乏勱改善帕金森综合症运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正勱在探索中是有前景健康搜索的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内导人的基因经转录、翻译合成TH勱促使形成DA健康搜索。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。
帕金森综合症
基因治疗帕金森综合症的策略，DA是酪氨酸经酪氨酸羟化酶（tyrosine
hydroxylase,TH）作用生成左旋多巴，再经AADC催化而成。BH4）作为辅酶才能正常工作，而1（GTPCH）又是BH4生物合成的必须酶。因此提高TH、AADC和GTPCH酶的活性可望增加DA的水平。基因治疗PD的策略之一是将TH、AADC或GTPCH基因直接或间接地导入脑内以增加DA的合成。其二为导入神经营养因子基因，保护DA能神经元，减慢或防止纹状体区DA能神经元的进行性变性。
基因治疗PD的方法：
目的基因的选择选择目的基因，是实施基因治疗的主要条件。当前所进行的研究均采用基因增加疗法，即通过非定点整合的外源目的基因所表达的正常产物，发挥对PD的治疗作用。已被选用的目的基因有以下几种。
经外源正常TH基因修饰的细胞移植到PD鼠脑内，或者将TH基因直接导入脑内相应部位，使TH表达增加，DA生成增多，由于TH是DA合成的限速酶，因此是主要目的基因。
DA由经AADC作用转化而成，增加脑内AADC的活性可增加DA的水平，单独或联合转移AADC基因治疗PD的有效性已被大量的实验研究证实。
PD病人纹状体区GTPCH水平下降。以AAV作载体进行AAV．TH、AAV．AADC和AAV．GTPCH三种基因联合转导，显示较AAV．TH和AAV．AADC两种基因联合转导的效果更好，提示除TH和AADC外，GTPCH是基因治疗PD的重要目的基因。
&4．DopD2R基因
PD病人除多巴能神经元受影响外，DA受体的功能也有缺陷，晚期纹状体区多巴胺D2受体(DopD2R)的水平明显下降。以复制（Ad）为载体介导DopD2R
cDNA转染培养的组织细胞，用Northem分析检测到D2R
cDNA；用[3H]spiperon（作为D2R片段特异性结合物）进行放射自显影分析，检测到膜受体D2R蛋白。首次提出了在神经递质受体水平进行基因治疗PD的策略。
5．BDNF基因 脑源性神经生长因子（BDNF）有保护DA能、促进DA能神经元存活及预防其凋亡等特性，而被选为目的基因。
6．GDNF基因
胶质源性神经生长因子（GDNF）可增强DA能神经元的功能，有很强的特异性，能促进其存活和生长。其有效表达可延缓DA神经元的变性。
7．其他目的基因 有编码－2（VMAT－2）的基因、bFGF基因。
㈡ 表达载体的选择
1．病毒载体 是将病毒基因组中某一处切除，由外源性基因代替，将外源基因导入神经系统内。常用的病毒载体有：
&⑴ （RV）载体
为单链RNA病毒，除人类免疫缺陷病毒（HIV）外均可整合到宿主细胞的染色体上。由于神经元为有丝分裂后期细胞，RV转染神经元受到限制。&⑵
（HSV）载体
为DNA病毒。HSV能感染包括神经元在内的多种细胞，为神经疾病基因治疗的有效载体。但有潜在的神经毒性，转基因表达不稳定及滴度不高等缺点，也有一定的危险性和较高的致瘤性。⑶
（Ad）载体
Ad可用于静息期及分裂期细胞，高表达，转染率高，无原癌基因活性，神经毒性低等优点。缺点为：表达短暂，有致病性，可引起宿主免疫反应，有产生插入性突变的危险。&⑷
（AAV）载体
安全性好，所有病毒致病基因去除，能转染非分裂期细胞，表达稳定，是目前基因治疗PD中应用最多的病毒载体。但可插入的DNA片段小，有产生插入性突变的危险，对基因组的情况可控性差。
2．非病毒载体 阳离子脂质体由表面带正电荷的组成，能与带的DNA、RNA等多种物质结合成复合体（质粒DNA－阳离子脂质体复合体），可以通过细胞膜把目的基因移入细胞内，使目的基因表达。提高了转染率，又可以选择多种目的基因联合表达，既能加强对目的基因表达的调控，也避免了免疫反应和细胞毒性。
目的基因导入法将外源目的基因高效导入靶细胞是基因治疗的重要步骤。真核细胞一般都能自动吸纳进外源DNA，但须借助各种方法提高导入效率。把外源基因导入靶细胞的方法有两大类：①理化方法：如DNA－磷酸钙共沉淀法、、、脂质体介导法、显微注射及颗粒轰击法等；②生物学方法：主要是利用载有外源基因的复制缺陷病毒感染靶细胞。
&四&&基因转移的途径
基因转移有体内(in vivo)和体外（ex vivo）两种途径。
vivo即直接将携带目的基因的载体注入到靶点，通过与周围组织的粘附、吞饮、渗透进入细胞内，并与周围组织的染色体整合或独自表达，表达产物的释放起到生物药物泵的作用而发挥治疗作用。HSV、Ad或AAV作为载体转染细胞，不需要靶细胞处于分裂相，适合于in
vivo途径。
2．Ex vivo 先通过载体把目的基因转入培养的靶细胞内，在体外进行筛选、鉴定，再扩增，后将基因修饰细胞植入靶位。
选择转移途径时，首先要考虑其有效性、安全性。In
vivo途径方法简便、直接，但下列因素限制了它的应用：①转染效率低，易受体内溶酶体中核酸酶降解；②靶向性差，表达效率低；③载体尚不理想；??向性和转染率亟待解决。Ex
vivo途径的优势：①在体外通过基因修饰，可获得高表达的“DA能细胞”。②可将有协同作用的基因联合导入细胞。其主要问题是：①操作繁琐，可能会渗入对自体不利的；②难选择理想的靶细胞；③植入的靶细胞本身对周围脑组织有侵袭作用，有形成的危险。
㈤ 靶细胞的选择采用ex
vivo途径时，靶细胞的选择非常重要。当前用于基因治疗的靶细胞主要有①。②：控制外源性基因插入位点保持内源基因的稳定性，星形细胞将可成为一种良好的靶细胞。③胚胎中脑细胞：用重组胚胎中脑细胞移植入纹状体内也可以提高胚胎移植的存活，解决胚胎移植需要量的问题，经扩增后移植，可提高脑内DA水平，代偿部分神经元的功能，起到治疗作用。④骨髓移植基质细胞：把人的骨髓基质细胞移植入纹状体内，可以避免反应，途径方便、可靠，是一种新尝试。
㈥ 靶点的选择
靶点因选用的目的基因不同而不同。①以TH等作为目的基因时，一般选择纹状体为靶点（纹状体是DA的作用靶部位）。采用in
vivo途径时，也可选择黑质（黑质是DA能神经元的胞体所在点），其合成的DA经黑质－纹状体通路到达纹状体而发挥作用。②神经作为目的基因，则对靶点的要求不十分重要。因为它在脑内许多部位均可发挥作用。
1.PD早期治疗PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成推荐采用理疗(按摩水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼面部表情肌操练)等健康搜索，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动健康搜索，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作健康搜索需药物治疗。
2.药物治疗PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡勱应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状火罐网不能阻止病情发展勱
用药原则：①从小剂量开始健康搜索，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效；②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物；③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用；④PD药物治疗复杂勱，近年来推出勱的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等健康搜索，与复方多巴合用可增强疗效减轻症状波动降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药勱。
(1)抗胆碱能药健康搜索：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d；开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d其他如(cogentin)(cycrimine)、(akineton)等，作用与相似副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难健康搜索严重者有幻觉妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用健康搜索可影响记忆功能，老年患者慎用勱。
(2)(amantadine)健康搜索：促进DA在神经末梢释放健康搜索，阻止再摄取并有抗胆碱能作用，勱是谷氨酸拮抗药勱可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等火罐网早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d1周后增至100mg2～3次/d一般健康搜索不超过300mg/d老年人健康搜索不超过200mg/d药效可维持数月至1年副作用较少如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等健康搜索，肾功能火罐网不全、癫痫严重胃溃疡和肝病患者慎用健康搜索哺乳期妇女禁用勱。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantinehydrochloride)
(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：左旋多巴是治疗PD有效药物或金指标作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA改善症状对运动减少有特殊疗效由于95%以上的左旋多巴在外周脱羧成为DA勱，仅约1%通过BBB进入脑内健康搜索，为减少外周副作用，增强疗效勱多用左旋多巴与外周抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方左旋多巴)，用量较左旋多巴减少3/4勱。
复方左旋多巴剂型：包括标准片控释片水溶片等标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由左旋多巴与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为左旋多巴200mg＋苄丝肼50mg，美多巴125为左旋多巴100mg＋苄丝肼25mg；国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同；②(Sinemet250和Sinemet125)由左旋多巴与卡别多巴按4∶1组成。
控释剂包括两种：①息宁控释片(左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴200mg＋卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释达到缓释效果健康搜索口服后120～150min达到血浆峰值浓度；片中间有刻痕健康搜索，可分为半片服用保持缓释特性；②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：左旋多巴100mg＋苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。
水溶片有弥散型美多巴(madopardispersible)，剂量为125mg由左旋多巴100mg＋苄丝肼25mg组成其特点易在水中溶解，便于口服吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度健康搜索使处于“关闭”状态勱的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同勱该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管清晨运动不能、“开”期延迟下午“关”期延长、剂末肌张力障碍健康搜索的PD患者火罐网
用药时机：何时开始复方左旋多巴治疗尚有争议长期用药会产生疗效减退症状波动及运动障碍等并发症一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药年轻患者可适当推迟使用勱早期尽量用其他抗PD药勱患者因职业要求不得健康搜索不用左旋多巴时应与其他药物合用，减少复方左旋多巴剂量健康搜索年老患者可早期选用左旋多巴因发生运动并发症机会相对较少健康搜索对合并用药耐受性差。
用药方法：从小剂量开始勱，根据病情逐渐增量用最低有效量维持。①标准：左旋多巴开始用62.5mg(1/4片)2～3次/d火罐网，根据需要逐渐增至125mg勱3～4次/d；最大剂量不超过250mg健康搜索，3～4次/d；空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好；②控释片：优点是减少服药次数勱，有效血药浓度稳定作用时间长，可控制症状波动；缺点健康搜索是生物利用度较低勱起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用；适于伴症状波动或早期轻症患者；③水溶片火罐网：易健康搜索在水中溶解吸收迅速10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。
副作用：周围性副作用常见恶心呕吐、低血压和心律失常(偶见)等勱用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等健康搜索症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多勱在用药4～5年后出现。闭角型青光眼精神病患者禁用
(4)DA受体激动药：DA包括五种类型受体和D2R亚型与PD治疗关系密切勱DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR不依赖于DDC将左旋多巴转化为DA发挥效应；②半衰期(较复方多巴)长；③可能对黑质DA能神经元有保护作用早期DR激动药与复方多巴合用火罐网不仅能提高疗效减少复方多巴用量且可减少或避免症状波动或运动障碍发生健康搜索。
适应证勱：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状减少复方多巴用量疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC健康搜索不能把外源性左旋多巴脱羧转化为DA勱，用复方多巴完全无效勱，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方左旋多巴合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而勱不出现副作用火罐网。副作用与复方左旋多巴相似火罐网症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高
常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d火罐网，每隔3～5天增加0.625mg火罐网通常治疗剂量7.5～15mg/d分3次服；副作用与左旋多巴类似勱错觉和幻觉常见勱精神病史患者禁用相对禁忌证包括近期心肌梗死严重周围血管病和活动性消化性溃疡等；②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体开始0.025mg/d火罐网每隔5天增加0.025mg一般有效剂量O.375～1.5mg/d健康搜索，最大不超过2.0mg/d1～3h达血浆峰值浓度半衰期较长(平均30h)较溴隐亭抗PD作用稍强勱作用时间亦长健康搜索溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效；③泰舒达缓释片(trastalSR)健康搜索：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应改善震颤作用明显健康搜索，对强直和少动也有作用；④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱健康搜索从小剂量开始，0.05～0.1mg/d逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d；按作用-剂量比作用较溴隐亭强10～20倍勱半衰期短(平均2.2h)作用时间短，为水溶性可静脉或皮下输注泵应用用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象；⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态对症状波动勱，尤其“开-关”现象和肌张力障碍有明显疗效采取笔式注射法给药后5～15min起效有效作用时间60min勱每次给药0.5～2mg健康搜索，每天可用多次便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能；也可经给药但长期用药可刺激鼻黏膜；⑥卡麦角林(cabaser)：勱是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者有效剂量2～10mg/d火罐网，平均4mg/d，只需1次/d健康搜索，较方便；⑦普拉克索(Pramipexole0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg勱，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole健康搜索，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg3次/d)，均非麦角衍生物无麦角副作用用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊幻觉及直立性低血压
(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：抑制神经元内DA分解增加脑内DA含量健康搜索合用复方左旋多巴有协同作用火罐网减少左旋多巴约1/4用量勱，延缓开关现象，有保护作用勱常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg勱2次/d，宜早、午服用傍晚服用可引起失眠。副作用有口干胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用勱。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂勱目前临床应用报道不多勱
有学者主张此类药与维生素E合用勱称DATA-TOP方案(deprenylandtocopherolantioxidationtherapyofParkinsonism)作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E勱是天然自由基清除剂火罐网有抗氧化作用健康搜索PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与可能减缓黑质细胞变性延缓疾病进展近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服勱，1次/d健康搜索，渐加至2.5mg，2次/d健康搜索再加至5mg健康搜索2次/d；同时服用维生素E2000U1次/d健康搜索。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：抑制左旋多巴外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度加速通过BBB健康搜索阻止脑胶质细胞内DA降解增加脑内DA含量勱与美多巴或息宁合用增强后者疗效勱减少症状波动反应单独使用无效副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干转氨酶升高、腹痛尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。
常用制剂健康搜索：①(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)100～200mg口服健康搜索，3次/d，副作用有腹泻意识模糊运动障碍和转氨酶升高等健康搜索应注意肝脏毒副作用；具有周围和中枢COMT抑制作用火罐网，临床试验显示应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg勱3次/d火罐网疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用；②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)火罐网是周围COMT抑制剂100～200mg口服火罐网5次/d为宜与托卡朋不同的是迄今无严重功能损害报道。
(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂：EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用勱。但目前尚无临床有效治疗的报道
(8)铁螯合剂：PD患者黑质Fe2+浓度明显增加，含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2+浓度，减少氧化反应火罐网。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2+结合健康搜索，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。
(9)神经营养因子(neurotrophicfactors)：对神经元发育分化及存活起重要作用健康搜索，选择性作用于DA能神经元的神经有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强
(10)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用勱，需与西药合用勱，单用疗效健康搜索不理想。
5.康复治疗对患者进行语言、进食行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理减少并发症发生火罐网。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部四肢及躯干锻炼松弛呼吸肌锻炼步态及平衡锻炼姿势恢复锻炼等。
常见药物治疗方法
一、多巴胺替代治疗
补充脑内多巴胺的不足，使乙酰胆碱一多巴胺系统重获平衡。
左旋多巴是医治帕金森病的主要药物：
（1）左旋多巴胺：副作用有胃肠道症状如恶心、呕吐、厌食、血压降低或直立时出现低血压以及各种患者自己不能控制的舞蹈样动作等。
（2）美多巴：是左旋多巴200mg和苄丝胼50mg或左旋多巴100mg和苄丝胼25mg的混合剂，国内多用。有普通型和缓释型两种，不但可以减少服药次数而且也较稳定。副作用包括恶心、幻觉、幻想。加药慢一点可以减少副作用，但长期服用可能使病情加深，尤其是出现不自主手脚多动，以及冻结状态。
（3）息宁（左旋多巴200mg，卡比多巴50mg），与美多巴的功效相似，也有普通型和缓释型两种，国外较多用。
病人在日常生活中力不从心，无法随心所欲。主要是行动缓慢和肌肉僵硬作怪，左旋多巴真对这两个症状，效果都良好。因此很多病人单用左旋多巴就可以明显的改善病情，颤抖对行动其实影响很少，但部分病人觉得很尴尬，这样就需要再补用其它药物。
虽然左旋多巴对帕金森病的治疗是一个重大突破，但长期（一般3-5年）应用时，大部分患者可出现疗效减退、运动波动等“长期左旋多巴综合征”。具体表现为：
（1）发生“剂末现象”，即每一剂药物的疗效。在服下一剂前出现症状加重，它与服药周期有关，是可预知的。
（2）“开-关现象”，症状加重与缓解的波动，与服药时间无关，不能预知。
（3）不自主的异动症，发生在血浆多巴胺水平最高峰时，或整个药物有效期持续存在。
（4）晨僵、僵住等。
二、多巴胺受体兴奋剂
左旋多巴对某些后期病人疗效减退而且疗效也不能持久，病人要两、三小时一次的频繁服药。多巴胺受体兴奋剂恢复运动能力的效果不及多巴胺，价钱也较贵，但不会引起多动等副作用，和多巴胺一起用可以减少多巴胺的用量，试验证明早一些和多巴胺合用可以减少晚期多动症的出现。
常用的多巴胺受体激动剂有，、等，这些药较易引起恶心、幻觉及幻想。
三、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：
能使更多的左旋多巴通过血脑屏障而增加脑中的多巴胺，提高多巴胺疗效；延长血浆左旋多巴半衰期，保持平稳、不出现峰值和峰谷的运动波动。第一个面世的Tolcapone现因肝脏毒性已停用。Etacapone是较新的药，价格贵。此种药物适用于不能用其它药物控制症状、药效期压缩、需频频服药的晚期病人。
帕金森综合症(治疗三:药物治疗（二）)
四、抗胆碱激素药物
抗胆碱激素药物：通过抑制乙酰胆碱的作用，相应提高多巴胺的效应而缓解症状。针对颤抖效果较好，但对运动帮助有限。现在主要用于辅助左旋多巴。副作用包括口干、便秘、排尿困难、前列腺肥大者可引起尿潴留，也可引起幻觉及幻想、精神错乱和近来记忆显着障碍。闭眼型青光眼患者禁用。
常用的药物：安坦、东茛菪碱、开马君、苯甲托品等。
五、金岗胺
药效不高，只适用于症状较轻的病人或和多巴胺等合用。副作用包括幻觉、幻想、体位性低血压等，下肢出现网状青斑和踝部水肿时应停药。
六、丙炔苯丙胺：是β-单胺氧化酶抑制剂。作用是预防帕金森病恶化，但它是否的有神经保护作用，尚有争论。
外科治疗立体定向手术治疗帕金森综合症始于20世纪40年代火罐网近年来随着引导定向技术的发展勱，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直勱的神经元，达到细胞功能定位健康搜索，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出健康搜索适应证为药物治疗失效不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者，年龄较轻，症状以震颤强直为主且偏于火罐网一侧者效果较好健康搜索，术后仍需用药物治疗
(1)苍白球毁损术(pallidotomy)：近年来随着微电极引导定向技术勱的发展使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位健康搜索确定电极与各结构及相邻视束和内囊的关系健康搜索有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元健康搜索用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症
(2)丘脑毁损术火罐网：是用立体定向手术破坏一侧腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好最佳适应证是单侧严重震颤火罐网单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起言语障碍吞咽困难及精神障碍等并发症不主张采用
(3)深部脑刺激疗法(deepbrainstimulationDBS)：是将微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的和，从而起到抑制作用DBS优点是定位准确损伤范围小并发症少安全性高和疗效持久等缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD
(4)立体定向放射治疗(γ-刀健康搜索X-刀)：利用立体定向原理，用精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点健康搜索，靶点外正常组织受剂量极小健康搜索。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生勱的X射线(X-刀)健康搜索适应证与立体定向毁损术相同但疗效不如后者副作用较多健康搜索目前不推荐使用。
帕金森病服药几年后往往药效不但减退而且有效时间缩短。有时病人不得不每三小时就服药一次，不胜其烦，而稍一迟服，手脚就僵硬乏力，无法行走。有些病人服药后一小时左右当药的血浓度较高时或者在临服要前出现不自主动作，手舞足蹈厉害时，头和身体也会大幅扭曲。
手术能减轻晚期症状，但手术后仍需服药。手术分破坏性、刺激性及植入性三类。
1．破坏性：以定位手术破坏苍白球内侧核可以减少不自主动作，手术并发症包括出血、半身麻痹和视野出现缺陷，部分模糊。
如果颤抖不受药物控制，也可以定位手术破坏视丘中间核从而减少颤抖。手术并发症包括半身麻木和痛楚。
2．刺激性：刺激性手术是将电极置放在苍白球内侧核和视丘中间核，连接到放在胸部皮下的刺激器便刺激这些脑组织。在控制不自主动作和颤抖时比破坏性手术为佳。但需要多次手术。电池几年要更换一次，并发症包括出血和感染。
3．植入性：胚胎黑质细胞移植，目的是恢复病人脑部生产多巴胺的能力。虽然首宗手术在1982年进行，但现在仍在试验阶段。
一静止性震颤　
患有帕金森氏症的拳王阿里1.jpg
震颤是帕金森病常见的首发症状，约75%病人首先出现该症状。震颤是由于肢体的协同肌与拈抗肌连续发生连续的节律性的收缩与松弛所致。帕金森病典型的震颤为静止性震颤，即病人在安静状态或全身肌肉放松时出现，甚至表现更明显。　
震颤频率为４～６Ｈｚ，震颤常最先出现于一侧上肢远端，典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓九样”震颤，随着病情的发展，震颤渐波及整个肢体，甚至影响到躯干，并从一侧上肢扩展至同侧下肢及对侧上下肢，下颌、口唇，舌头及头部一般最后受累。上、下肢均受累时；上肢震颤幅度大于下肢。只有极少数病人震颤仅出现于下肢。　是一种复合震颤，常伴随着交替的旋前一旋后和屈曲一伸展运动，而且不会单纯以一种形式出现，通常是可变的。发病早期，静止性震颤具有波动性，在随意运动时减轻或暂时消失，但数秒后又出现；至后期震颤在随意运动时仍持续存在，情绪激动、焦虑或疲劳时震颤加重，但在睡眠或时消失。目前，肌电图，三维加速测量计等技术可用于观察震颤的节律与频率，但尚无一项技术可作为客观评估震颤的标准。
二肌僵直　
肌僵直是指锥体外系病变而导致的协同肌和拮抗肌的肌张力同时增高。病人感觉关节僵硬以及肌肉发紧。检查时因震颤的存在与否可出现不同的结果。当关节作被动运动时，各方向增高的肌张力始终保持一致，使检查者感到有均匀的阻力，类似弯曲时的感觉，故称“铅管样强直”；　如病人合并有震颤，在被动运动肢体时感到有均匀的顿挫感，如在转动一样，称为“齿轮样强直”。僵直不同于锥体束损害时出现的肌张力增高（强直），不伴腱反射亢进，病理反射阴性，关节被动活动时亦无折刀样感觉。　僵直可累及四肢、躯于、颈部和头面部肌肉，而呈现特殊的姿势。僵直常首先出现在颈后肌和肩部，当病人仰卧在床上时，头部可能保持向前屈曲数分钟，在头与垫之间留有一空间，即“心理枕”。躯干僵直时，如果从后推动病人肩部，病人僵直的上肢不会被动地摆动，即wilson征。　多数病人上肢比下肢的僵直程度重得多，让病人双肘搁于桌上，使前臂与桌面成垂直位置，两臂及腕部肌肉尽量放松，正常人，腕关节下垂与前臂约成９0度角，而帕金森病病人则由于腕关节伸肌僵直，腕关节仍保持伸直位置，好像铁路上竖立的路标，故称为“路标现象”，这一现象对早期病例有诊断价值。
面肌僵直可出现与运动减少一样的“脸”。四肢、躯干、颈肌同时受累时，病人出现“猿猴姿势”：头部前倾，躯干俯屈，肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，双上肢紧靠躯干，双手置于前方，下肢髋关节及膝关节略为弯曲，指间关节伸直，掌指屈曲，手指内收，拇指对掌，手在腕部向尺侧偏斜。肌僵直严重病人可引起肢体的疼痛，易被误认为肩周炎、风湿，需注意鉴别。　
任何稳定期的病人僵直的程度不是固定不变的，一侧肢体的运动、应激，焦虑均可使对侧肢体僵直增强，增强效应还受到病人的姿势（站立比坐位明显）的影响。三行动迟缓　行动迟缓是由于肌肉的僵直和姿势反射障碍，引起一系列的运动障碍，主要包括动作缓慢和动作不能，前者指不正常的运动缓慢；后者指运动的缺乏，及随意运动的启动障碍。这是帕金森病最具致残性的症状之一。　
在病变早期，由于前臂和手指的僵直入可造成上肢的精细动作变慢，运动范围变窄，突出表现在写字歪歪扭扭，越写越小，尤其在行末时写的特别小，称为写字过小征”。　随着病情逐渐发展，出现动作笨拙、不协调，日常生活不能自理，各项动作完成缓慢，如病人在进行一些连续性动作时存在困难，中途要停顿片刻后才能重新开始；不能同时做两种动作，如病人不能一边回答问题一边扣衣服；不能完成连贯有序的动作，精细动作受影响，如洗脸、刷牙、剃须、穿脱衣服和鞋袜、系鞋带和钮扣，以及站立，行走、床上翻身等均有困难；病人的联合运动功能受损，行走时双上肢的前后摆动减少或完全消失，这往往是本病早期的特征性体征；　
步态障碍较为突出，发病早期，行走时下肢拖曳，往往从一侧下肢开始，渐累及对侧下肢，随着病情发展，步伐逐渐变小变慢，起步困难，不能迈步，双足像粘在地面上，一旦迈步，即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能及时停步或转弯困难，称为“慌张步态”；因平衡与翻正反射障碍，被绊后容易跌倒，遇到极小的障碍物，也往往停步不前；因躯干僵硬，运动平衡障碍明显，转弯时特别是向后转时，必须采取连续小步，使躯于和头部一起转动；　面肌运动减少，表现为面部缺乏表情，瞬目少，双目凝视，形成“面具脸”，面部表情反应非常迟钝，且过分延长，有的病人是一侧肢体受累，则其面部表情障碍也只局限于同侧或该侧特别严重；口、舌、腭咽部等肌肉运动障碍致病人不能正常地咽下唾液，大量流涎，严重时可出现吞咽困难；、口唇、舌头、软腭及喉部肌群受累，出现构音障碍，表现语音变低、咬字不准、声嘶等。不少病人的眼球运动也存在障碍，临床多见的是垂直上视和会聚功能的轻度受损。视觉引导的随机和非随机快速眼动反应时间延长。四其他1、植物神经功能障碍　迷走神经背核损害造成植物神经功能紊乱的原因。病人常出现顽固性便秘，这是由于肠蠕动的运动徐缓所致，钡餐检查可见大肠无张力甚至形成巨结肠。很少出现肠梗阻。、及的运动障碍可引起吞咽困难、食道痉挛以及胃一食道倒流等，吞钡检查可见异常的食道收缩波。　
面部皮脂分泌增多甚至出现脂溢性皮炎在本病也多见，特别是脑炎后病人尤为显著。有的病人大量出汗，可仅限于震颤一侧，故有人认为是由于肌肉活动增加所致，并非由于障碍。有的病人大量出汗，但大多局限于震颤一侧，不排除是肌肉活动增加所致。　
尿急，尿频和排尿不畅是常见的症状，其中尿失禁出现于5%~10%男性病人中，这是由于无效的高反射性逼尿肌收缩和外括约肌功能障碍所致，也可能是由于肥大引起，或服用抗胆碱药物所致。　
障碍。超过一半的病人存在性功能障碍，特别是性交次数少和没有性生活，男病人早泄、阳萎常见，女病人缺乏性高潮。2、嗅觉减退　许多帕金森病病人减退或缺乏。气味分辨试验评分是显示90％病人分辨不同气味的评分低于正常范围，75%病人对急性阈值的敏感性下降。这些缺陷出现早而且似乎与疾病持续时间无关。3、情绪与智力改变　帕金森病病人还可以出现精神方面的症状，表现为抑郁和（或）痴呆的症状。
部分病人表情淡漠，情绪低落，反应迟钝，自制力差，无自信心，悲观厌世；有的则表现情绪焦虑、多疑猜忌、固执、恐惧、恼怒等。　约14%~18%病人逐渐发生痴呆，表现为注意力不集中，记忆减退，运用学会的知识的能力降低，行动的愿望减少，思维迟钝，视觉空间觉障碍，智力的下降等方面。
血管性帕金森综合症
帕金森病病人的前额总是油光发亮。
有很多帕金森病的患者经常出现流口水的现象，严重者需要别人拿着手帕不停地为他擦拭。研究发现病人的分泌并没有增加，而是因帕金森病人吞咽反射困难，自动吞咽动作的减少使唾液在口腔内淤积的原因，淤积的量大了唾液就会自动流出。因此，患者要经常有意识的将唾液吞咽下去可减少流口水。对年轻的患者，应用抗胆碱药物如安坦可以抑制唾液的分泌。
很多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必须吃的地步，但疼痛有时会非常令病人苦恼。疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。
治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，补充左旋多巴有很好的疗效，多数病人在药物起效时随着肌肉僵直的缓解而缓解。但在用药的后期，少数患者在左旋多巴起效的高峰期反而会出现出现下肢，尤其是足趾的痉挛性疼痛。出现这种情况往往比较难处理，因为这显然是左旋多巴的副作用，减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状，但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解。遇到这种情况，医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量，但增加给药的次数，或者增加多巴胺受体激动剂的药量。如果不能奏效，可以尝试局部注射肉毒素方法，可以起到缓解的作用。
帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚。还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。当药物失效时，其烧灼的感觉会更加严重，但当调整病人的用药有效地控制病情时，其症状也会得到改善。说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。对这种症状用物治疗无效也缺乏特异性疗法，通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善，有时加用一种叫的药物会有一些效果。
帕金森病病人有时会出现下肢的肿胀现象，主要出现在脚部，严重时会波及小腿。通常在先出现障碍的那一侧下肢。那些有显著运动迟缓的病人，脚部肿胀更容易见到。它通常在晚间睡眠之后减轻或消失，但是白天又会逐渐变得严重起来。出现的原因是由于帕金森病患者缺乏活动，不能通过腿部的活动和肌肉的收缩来把静脉血液挤压到心脏，使静脉血淤积在静脉血管中，组织液外渗，引起脚部和踝关节的浮肿。严重时，可以采取些对症的治疗方法，如用一些利尿性药物。晚上睡觉时，可将脚垫高一些，这样有利于静脉回流，减轻水肿。
在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。现在，除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍，其结果比前者更加严重，而且抗帕金森病治疗对它是无效的。其原因是双侧切开术或其它术式造成的吞咽麻痹，是一种器质性的损害，很难恢复。这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外，没有什么好的方法。
言语障碍是帕金森病患者的常见症状，表现为语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调等等。
膀胱刺激症状
部分帕金森病患者往往一天中要上洗手间数次，尤其是晚上的次数多，并因此导致。尿意有时是不可遏制的，加上患者本身行动缓慢，很容易导致尿湿裤子。
出现上述情况，往往与帕金森病的症状控制不好有关，抗帕金森病的治疗在减轻帕金森病症状的同时，膀胱的症状也随之得到改善。值得一提的是多巴胺受体激动剂协良行对改善帕金森病患者的症状有较好的作用。如果通过抗帕金森病的治疗，症状不见好转，则应考虑是否合并有其它疾病，如是否有泌尿系的炎症、男性患者是否有前列腺肥大等，可以让泌尿科的医生检查一下，采取对症治疗。
帕金森综合症患者
有急性脑卒中史或有脑卒中危险因素如高血压病、高脂血症糖尿病动脉栓塞或心律失常先天性心脏病、颅内外血管内膜粥样硬化的患者同时存在以上疾病的临床表现。
帕金森综合症会导致体位性低血压。帕金森综合症是一种破坏大脑神经系统的疾病，有时还会导致损伤。根据最新的研究结果该病还会使许多患者发生体位性低血压，即在突然站立时会出现血压下降。在以前的研究中科学家一直认为治疗帕金森综合症的药物……左旋多巴是导致这种体位性低血压的原因。但是根据本研究的结果，帕金森综合症本身才是导致这种情况发生的罪魁祸首。这一研究结果发表于今年4月23日出版的《神经科学杂志》上。来自神经障碍及中风研究所的DavidS.Goldstein领导的研究人员发现，在帕金森综合症患者中存在交感神经功能丧失。而交感神经是负责调节人体自动功能的主要系统之一，这其中就包括人体在运动和不同温度条件下的血压变化。Goldstein在接受路透社记者采访时解释说：“交感神经系统的完整对于患者耐受站起过程中的血压变化是十分重要的。本研究的结果证实帕金森综合症患者交感神经系统功能的丧失导致了体位性低血压的发生，这说明体位性低血压是疾病本身的一部分，而不是治疗药物的不良反应。"
研究人员对41名帕金森综合症患者进行了研究，其中有18人患有，研究人员发现大多数帕金森综合症患者存在一定程度的交感神经功能的丧失。在那些患有体位性低血压的患者中，交感神经功能的丧失更加广泛。Goldstein指出，本研究的发现十分重要，因为它进一步证实帕金森综合症不仅是一种运动障碍性疾病，同时患者的交感神经系统功能发生了改变，这将会对患者的身体健康产生不利的影响。Goldstein告诉路透社记者说：“如果要想揭开导致帕金森综合症患者交感神经损伤的的病因，我们就必须全面了解帕金森综合症的病因。”帕金森综合症是一种慢性进行性发展的疾病，主要是损伤患者的，逐渐破坏患者的肌肉控制能力和协调平衡能力。
(1)帕金森综合症多见于老年人，同时合并植物神经功能紊乱，消化功能多有减退胃肠蠕动乏力、，容易出现便秘及皮肤油脂分泌过多等。应结合病人情况，饮食喜好，注意食品的配比结构，副食、荤素以及花色品种的搭配。多食富含纤维素和易消化的食物，多吃新鲜、、多饮水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、、芝麻、脱脂等可促进脑内多巴胺的合成，适当控制脂肪的摄入。
(2)蛋白质饮食不可过量，盲目地给予过高蛋白质饮食可降低左旋多巴的疗效，因为蛋白质消化中产生的大量中性氨基酸，可与左旋多巴竞争入脑而影响其疗效。因此在膳食中适当给予、、、肉等食品，保证的供应，每日需要量为0.8-1.2g/kg体重。如有发热、褥疮等情况应增加蛋白质的供给量。
(3)对咀嚼、吞咽功能障碍者，进食时以坐位为宜，应选择易咀嚼、易吞咽、高营养、高的食物。进餐前回想吞咽步骤。进餐时让其将口腔多余的唾液咽下，咀嚼时用舌头四处移动食物，一次进食要少，并缓慢进食，进餐后喝水，将残存食物咽下，防止吸入性肺炎。
(4)对于伴有糖尿病的患者，应给予饮食；伴有冠心病及高血压的病人，以高糖、高维生素，适量蛋白质饮食为宜，限制动物脂肪和食盐的摄入。
营养对于帕金森病患者的健康状况起了非常重要的作用。饮食治疗是帕金森氏病的辅助治疗方法之一，目的在于维持患者较佳的营养和身体状况，并通过调整饮食，使药物治疗达到更好的效果。帕金森病患者饮食与普通人的有许多相同的基本原则，但还需要根据自身病情对饮食作适当调整。
食物多样，愉快进餐
一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐，让饮食作为一种生活享受。
多吃谷类和蔬菜瓜果
通常每天吃300～500克的谷类食物，如米、面、杂粮等。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B等营养，并能获取身体所需的能量。通常不影响左旋多巴的药效。
每天大约吃300克的蔬菜或瓜类，1～2只中等大小的水果，从中获得维生素A、B、C、多种矿物质和膳食纤维。
经常适量吃奶类和豆类
奶类含丰富的钙质。钙是骨表骼构成的重要元素，因此对于容易发生和骨折的老年帕金森氏病患者来说，每天喝1杯牛奶或酸奶是补充身体钙质的极好方法。但是由于牛奶中的蛋白质成分可能对药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。
限量吃肉类
由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部起作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类，选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是对于一些患者，为了使白天的药效更佳，也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富食物。
尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏用植物油烹调食物。不吃肥肉、荤油和动物，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。　
水是最佳的饮品每天喝6至8杯水及饮品，摄入充足的水分对身体的新陈代谢有利。充足的水分能使身体排出较多的尿量，减少膀胱和尿道细菌感染的机会。充足的水分也能使粪便软化、易排，防止便秘的发生。由于饮水不足和用药上的原因，有的患者会出现口干、口渴、眼干的症状，可以尝试每天比前一天多喝半杯水的方法，逐渐增加饮水量至每天6－8杯。
1．坚持锻炼和日常活动人体在不活动的状态下，肌肉强直将会使肌肉和缩短。因此在治疗期间一定要保持身体活动。多散步，每天要有一定量的运动，如拉划船器、玩球，以运动自己的双手或双臂。踩脚踏运动器，做伸背活动，每天练习，以拉直弯曲的脊柱及放松双肩。
2．坚持工作因为整天坐在家中反而会限制自己的活动而加速肌强直、僵硬的产生。
3.节食过量的体重会使患者身体活动更困难，因此应节食。由于维生素B6拮抗左施多巴的疗效，因此治疗则间应每天限制摄入。
4．预防过热震颤增加了身体活动和产热，使患者对热天特别敏感，所以热天应停留在室内，户外活动要尽址选择在清晨成傍晚，当天气湿热时要穿着宽松，老年人尤其应注意预防中暑。
帕金森综合征的患者由于肌肉僵硬、运动障碍，在日常生活中带来诸多不便，需要家人给予更多的关怀和照顾。
1.穿着：选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。拉链与纽扣可用尼龙粘链代替。尽量穿不用系鞋带的鞋子，不要用橡胶或生胶底的鞋子，因为鞋子抓地时，可能会使患者向前倾倒。
2.洗浴：在浴盆内或淋浴池板上铺上一层止滑的东西如，并可在浴盆内放置一把矮凳，以便让患者坐着淋浴。长握把的海绵、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用电动刮须刀，使用纸杯或塑料杯刷牙。
3.进餐：因为患者肌肉不协调，不要催患者快吃快喝。喝冷饮可选用有弹性的，喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。在患者的碗成盘子下放一块橡皮垫以防滑动。
4.预防感染：由于本病患者容易患支气管炎或肺炎，因此，在出现或时要马上处理，免得严重感染随之而至。
5.预防便秘：鼓励患者增加身体活动，饮足够的水，在每天饮食中增加纤维性物质如蔬菜等，必要时或迫不得已时才用通便药物。
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