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图文：帕金森病的那些蛛丝马迹
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中国流行病学调查显示，全球400万帕金森患者有200万人在中国，65岁人群患病率达1.7%，它是继心脑血管病、痴呆症之后威胁中老年人健康的“第三杀手”。
原标题：图文：帕金森病的那些蛛丝马迹湖北日报讯 记者李玉麟 龙华 通讯员邹亚琴 胡弘 田娟几厘米脑组织病变令全身震颤帕金森病（PD）是一种中老年常见的神经退行性疾病，多在60岁以后发病，其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢等。中国流行病学调查显示，全球400万帕金森患者有200万人在中国，65岁人群患病率达1.7%，它是继心脑血管病、痴呆症之后威胁中老年人健康的“第三杀手”。武汉大学人民医院神经内科李承晏教授介绍，帕金森病是由于人脑中部黑质神经元的病变引起的。“黑质”有一根长仅几厘米的纹状体组织伸展到邻近的分布区，“黑质纹状体”是合成脑神经传递物质多巴胺的“家园”，调控大脑的运动功能。当“家园”遭到破坏，脑内的多巴胺就减少了，造成帕金森病。李承晏教授说，当一半以上的黑质纹状体受到损伤时，才会出现帕金森病早期症状，“因此帕金森病很难被发现，最初的症状往往被人忽视，很多中老年人都是在不知不觉中患上该病”。行为的“小变化”需警惕手发抖、动作慢、关节硬都是帕金症的信号，相信大家都知道。但是，一些生活中毫不经意的“小变化”，也很可能是帕金森病的先兆。你从椅子上起立有困难吗？你写的字和以前相比是不是变小了？有没有人说你的声音和以前相比变小了？你走路容易跌倒吗？你的腿是不是有时突然像粘在地上一样抬不起来？你的面部表情是不是没有以前那么丰富？你的胳膊或者腿颤抖吗？你自己系扣子困难吗？你走路时是不是脚拖着地走小步？以上9个问题，如果你有3题及以上回答“是”，建议你早点去神经内科进行进一步临床检查。专家提示，四大症状与帕金森病有直接关联，需警惕：顽固性便秘——有统计表明，60%～80%的帕金森病人，典型症状表现为发病前有便秘，且持续存在10年以上。嗅觉减退——研究表明，约90%的帕金森患者，在发病前和发病中出现嗅觉减退，可在帕金森病临床表现前5年或以上出现。如果持续闻不到曾经能很容易闻到的气味，就应注意了。快速眼动期睡眠行为异常——睡眠中经常存在梦境、喊叫、手脚乱动甚至踢打，甚至经常出现从床上滚落下来，医学将此现象命名为快速眼动期睡眠行为异常。随访快速眼动期睡眠行为异常患者10年，发现至少有一半逐渐患上帕金森病。轻微的运动功能异常——如坐下来或休息时，手指、手掌或下颌出现抖动、震颤，这些间断的、不经意的抖动，可能是帕金森病常见的早期症状。药物是治疗帕金森病主要手段一旦患上帕金森病，患者就要做好打一场健康保卫战的准备，目前药物治疗是主要手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充，但许多患者存在认识误区。害怕后期无药可医，疾病早期拒绝服药治疗——有些帕金患者认为药物治疗有“期”，害怕后期无药可医，迟迟不愿服药治疗。其实，发现症状越早，治疗越早，效果越好。发病后1～3年内开始用药的患者，在自理能力、活动能力和生活质量等方面明显优于发病后4～6年才开始用药的患者。从不调整用药量和品种——有一些患者虽然在服用抗帕金森病药物，但很少去医院复诊，多年服用同种、同剂量的药物。实际上，帕金森病是慢性进展性疾病，随着疾病的进展，症状会逐渐加重，还可能伴发其他疾病。因此，患者需及时与有经验的医生交流，及时调整用药。帕金森可安装脑起搏器治疗7日，武汉同济医院神经外科，医生开启电源，在记者和医生团队见证下，患帕金森病5年、42岁的武汉钟表师叶师傅原本颤抖得十分厉害的右手慢慢平静下来。家属激动地说：“太神奇了！”同济医院神经内科薛峥教授和神经外科舒凯教授介绍，叶师傅刚刚植入了“脑起搏器”，一根头发丝粗细的5毫米电极线，埋进叶师傅的丘脑底核，刺激脑内特定“穴位”。通过干扰和抑制脑内的电生理活动，打断其病理性放电模式，帕金森病症状就消除了。脑起搏器丝毫不影响患者日常生活，只需定期到医院调校参数，5年左右更换电池即可。脑起搏器治疗是近年出现的治疗最新技术，特别适合药物控制不理想的中晚期帕金森病患者，但并不能完全替代药物，只是服药剂量可降低1/3～2/3。
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帕金森如何诊断可以确诊
更新时间： 17:05:12　|　文章来源：本站原创
　　很多家庭在家中老人被诊断为帕金森病之后感到不知所措，不知道应该如何护理这种疾病是一个方面，还有很多人由于对帕金森这种疾病缺乏了解，因此无法相信帕金森这种疾病的出现，其实帕金森的出现并不是偶然现象，更多时候帕金森的发作有着较长的隐匿期，要想及时对帕金森进行治疗就需要做好诊断工作，但是帕金森如何诊断可以确诊呢?　　帕金森诊断方法主要有如下几点：　　一、通过多巴胺受体(dar)的功能影像：这是帕金森诊断方法之一，多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，dar(dl)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体，dar(d2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。　　二、实验室检查：血清肾素活力降低，酪氨酸含量减少，黑质和纹状体内ne，5-ht含量减少，谷氨酸脱羧酶(gad)活性较对照组降低50%，csf中gaba下降，csf中da和5-ht的代谢产物hva含量明显减少，这也是帕金森诊断方法。　　三、spect影像表现：通过多巴胺受体(dar)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，spect是将放射性核素，目前主要是123i-ibzm，131i-ibzm，特异性d2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶，枕叶或小脑放射活性的比值，反映dar受体数目和功能，来诊断早期帕金森病，这是一种常见的帕金森诊断方法。　　四、辅助检查：采用高效液相色谱(hplc)可检测到脑脊液和尿中hva(高香草酸)含量降低，颅脑ct可有脑沟增宽、脑室扩大。除了这种检查方法之外，还包括排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别，辅助检查也可以作为帕金森诊断方法。　　帕金森如何诊断可以确诊?帕金森诊断方法已经通过上文为大家介绍清楚了，大家在清楚了帕金森诊断方法之后，可以更加深入的了解帕金森这种疾病，虽说帕金森这种疾病发作症状较为明显，并且较容易被辨认，但是只有通过科学仪器的诊断才可以更好的做好帕金森的检查，希望以上介绍对大家有所帮助。
　　帕金森这个疾病相信大家都听说的吧，可是大...
　　导致帕金森的发病原因有哪些？帕金森患者多...
　　前几日陪朋友去医院看病，结果看到很多病人...
　　患上了帕金森会严重影响患者的健康，可是很...
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Clin Nutr：帕金森病患者的饮食习惯与神经功能
作者：Mechront 译&&&来源：MedSci
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影响因子：4.487
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赞！好文章，拜读，深入学习。
很好，不错，以后会多学习
又是饮食，喝酒会不会？
好好学习一下
饮食习惯很重要！
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IF连续增长的期刊神经综述：帕金森病诊断与治疗新进展
神经综述：帕金森病诊断与治疗新进展
??帕金森病(PD)是一种隐匿起病、缓慢进展的神经变性病，临床表现为进行性加重的运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势步态平衡障碍。神经病理改变主要是以黑质致密部多巴胺能神经元选择性变性、缺失，神经胶质增生，神经元α-突触共核蛋白(α-Syn)沉积和出现路易小体(LB)为特征。帕金森病早期症状并不典型，明确诊断困难，当出现典型运动症状时，疾病已进展至中晚期，对患者日常生活和工作均产生明显影响；而且帕金森病进展速度与发病时间并不呈线性关系，疾病早期进展速度快、疾病晚期进展速度慢。因此，早期诊断、及时干预，对提高疗效、改善生活质量和预后极为重要。然而，帕金森病的诊断至今尚无明确标准，仍以临床症状与体征、帕金森病测验量表、左旋多巴药物试验反应辅助诊断。帕金森病实验室检查无特异性；CT检查除具有非特异性脑萎缩外，尚可见基底节区钙化；MRI检查也可见脑室扩大等脑萎缩表现，T2WI在基底节区和脑白质内常可见多发斑点状高信号，二者均无特异性：PET显像有助于与其他神经变性病相鉴别。本文重点阐述帕金森病检测新方法和药物治疗新动态。一、帕金森病早期诊断标志物1. 生物学标志物 &关于帕金森病早期诊断的生物学标志物研究涉及免疫反应、炎症反应、氧化应激反应、细胞凋亡等多个领域，由于α-突触共核蛋白是路易小体的主要成分，且帕金森病患者黑质-纹状体存在α-突触共核蛋白异常聚集和功能失调。因此，如果在脑脊液，甚至外周血、唾液、皮肤中检测到α-突触共核蛋白，可为帕金森病的早期诊断提供重要依据。Borghi等首次在帕金森病患者脑脊液中检测到α-突触共核蛋白。一项发表于2011年Lancet Neurol的研究显示，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定帕金森病、路易体痴呆(DLB)、多系统萎缩(MSA)患者脑脊液α-突触共核蛋白表达水平，均低于其他中枢神经系统疾病患者。尽管该项指标特异性不高，但对突触共核蛋白病型帕金森综合征具有较高的阳性预测值，提示可用于帕金森病的临床分型。晚近Mollenhauer等报告78例未行药物治疗的帕金森病患者，脑脊液总α-突触共核蛋白水平明显低于正常对照者。此外，对脑脊液和外周血α-突触共核蛋白寡聚体的研究结果也令人振奋。Tokuda等对帕金森病患者脑脊液α-突触共核蛋白表达水平的研究显示，帕金森病患者脑脊液α-突触共核蛋白寡聚体及寡聚体/总量比值均明显高于正常对照者，以英国帕金森病学会脑库帕金森病临床诊断标准作为“金标准”，其诊断灵敏度为90.60％、特异度为89.30％。由于以脑脊液为样本检测α-突触共核蛋白取材不便、易污染，难以在临床大样本应用，因此应积极寻找新的样本来源。Beach等对28例帕金森病尸检患者的颌下腺进行大块组织取材和针刺组织取材，再行α-突触共核蛋白免疫组织化学染色，结果显示，28例大块标本均检出α-突触共核蛋白，19例针刺取材患者中17例检出α-突触共核蛋白。此后，Adler等对15例病程5年以上的帕金森病患者进行颌下腺穿刺活检和唾液腺穿刺活检，结果显示，12例颌下腺穿刺有效标本中9例检出α-突触共核蛋白，15例唾液腺穿刺标本中仅1例检出α-突触共核蛋白。尽管此项研究样本量较小，但显示了颌下腺活检术作为帕金森病早期诊断手段的可行性和可靠性。晚近Donadio等对帕金森病和帕金森综合征患者进行脊神经根区域皮肤活检术，结果显示，21例明确诊断的散发型帕金森病患者均检测到磷酸化α-突触共核蛋白，而20例帕金森综合征患者和30例正常对照者均未检测到，提示磷酸化α-突触共核蛋白与周围细小神经纤维损伤有关，皮肤活检检出磷酸化α-突触共核蛋白可以作为帕金森病早期诊断的生物学标志物。Devic等首次进行唾液α-突触共核蛋白水平测定，结果显示，与正常对照者相比，帕金森病患者唾液α-突触共核蛋白水平降低，提示唾液有可能是新的体液样本来源，成为帕金森病早期诊断的生物学标志物，为帕金森病的流行病学调查提供新的途径。2. 经颅超声成像 &是一种用于检测脑实质的超声成像技术，帕金森病患者表现为黑质回声增强。有文献报道，约90％的帕金森病患者可于疾病早期检测到黑质高回声。一项单盲对照临床试验显示，经颅超声成像(TCS)诊断帕金森病的阳性预测值85.70％、阴性预测值82.90％。2013年，欧洲神经病协会联盟(EFNS)和国际运动障碍学会(MDs)公布的帕金森病诊断指南推荐经颅超声成像作为早期诊断和高危人群筛查的手段(A级证据)。然而，上述研究多为病例对照研究，纳入的帕金森病患者已明确诊断且病程较长。Bouwmans等纳入196例可疑帕金森病患者，随访2年，由2位运动障碍性疾病专家作出帕金森病临床评价并作出临床诊断，与之相比，经颅超声成像早期诊断帕金森病的灵敏度仅为40％、特异度为61％。因此，他们认为经颅超声成像的准确性不高，不宜作为临床常规检查。Liu等以多巴胺转运蛋白(DAT)PET显像作为诊断“金标准”，发现经颅超声成像早期诊断帕金森病的灵敏度仅为68.75％、特异度为40％，二者的诊断一致性较差，因此，他们认为经颅超声成像阳性不足以诊断帕金森病、阴性亦不能排除帕金森病。但是，该项检测方法具有无创、无辐射、患者易接受等优点，对早期诊断帕金森病仍具有一定的临床价值。3. MRI &随着MRI技术的发展，磁共振波谱(MRS)、fMRI、扩散张量成像(DTI)和神经黑色素敏感MRI(neuromelanin sensitive MRI)均有可能发现细微的解剖结构改变和多巴胺能神经功能减退，有助于帕金森病的早期诊断。(1)MRS：是利用MRI和化学位移作用，反映活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析的技术。目前用于检测的核素包括1H、13C、19F、23Na、31P，其中1H和31P临床应用最为广泛。1H-MRS可用于检测脑组织N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、磷酸肌酸(PCr)、胆碱(Cho)和乳酸(Lac)等表达变化。1H-MRS或定量1H-MRS是一种无创性测定体内代谢物的技术，通过对脑组织相关区域神经生化代谢物进行测定，揭示疾病在发生与发展过程中的特征性改变，故临床常用于评价神经变性病神经元缺失和神经胶质增生程度，为功能影像学提供有力依据。目前已知，MRS显示黑质和纹状体NAA/Cr比值明显下降、Cho/Cr比值明显升高，可以较敏感地反映帕金森病线粒体新陈代谢。(2)DTI：通过测量脑组织内扩散的部分各向异性(FA)值以提高MRI对黑质结构变化的敏感性。一项对40例帕金森病患者进行的影像学研究显示，帕金森病患者黑质尾部、纹状体FA值均显著低于正常对照者，提示通过观察黑质和纹状体FA值变化可能有助于预测帕金森病的早期发病。(3)神经黑色素敏感MRI：研究显示，含黑色素的黑质和蓝斑呈现特异性高信号，有助于帕金森病的早期诊断。Ohtsuka等采用3.0T神经黑色素敏感MRI观察37例早期帕金森病患者(Hoehn-Yahr分级1-2级)、31例中晚期帕金森病患者(Hoehn-Yahr分级3-5级)和22例正常对照者，其结果显示，帕金森病患者黑质外侧和蓝斑信号与周围白质信号比值明显降低，该比值的诊断灵敏度和特异度分别为78％和87％(黑质外侧)、82％和90％(蓝斑)。Ohtsuka等的最新研究结果显示，帕金森病和多系统萎缩帕金森综合征为主(MSA-P)型患者黑质外侧和蓝斑信号与周围白质信号比值明显低于进行性核上性麻痹(PSP)患者和正常对照者，该比值鉴别早期帕金森病与多系统萎缩帕金森综合征为主型的灵敏度为60％、特异度90％，鉴别早期帕金森病与进行性核上性麻痹的灵敏度为63％-80％、特异度77％-92％。(4)磁敏感加权成像(SWI)：利用组织之间、铁沉积与正常组织之间不同磁化率，在外磁场中引起磁敏感效应的差异成像。帕金森病使基底节神经核团内神经元选择性变性、缺失，神经胶质增生，黑质、红核、苍白球等解剖结构变化和铁沉积，铁沉积越多、相位值负值越大。SWI通过测量相位值评价脑组织内铁沉积，有助于我们对帕金森病和亚临床型帕金森病的诊断。4. PET显像 &PET显像是研究帕金森病患者黑质-纹状体多巴胺能神经元生化改变和示踪剂代谢变化的重要功能影像学方法之一，包括多巴胺能神经元末梢突触前膜和突触后膜功能显像。(1)突触前膜功能显像：包括多巴胺能神经元显像、多巴胺转运蛋白显像和微囊泡单胺转运蛋白2(VMAT2)显像等。18F-多巴胺(18F-dopa)PET主要检测纹状体左旋芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)活性以评价多巴胺能神经元功能。多巴胺转运蛋白是多巴胺能神经元突触前膜的Na+、Cl-依赖性蛋白，与突触后膜多巴胺能受体相互作用，将细胞间隙中的多巴胺泵回突触前膜神经元，胞质中的多巴胺则会被微囊泡单胺转运蛋白转运至囊泡内储存。微囊泡单胺转运蛋白分为两型，其中微囊泡单胺转运蛋白1主要表达于神经内分泌细胞、微囊泡单胺转运蛋白2主要密集分布于中枢神经系统。(2)突触后膜功能显像：主要为多巴胺受体显像，包括多巴胺D1和D2受体。11C-SCH23390是D1受体显像的主要分子探针。目前关于D1受体的显像技术尚不成熟。部分关于11C-SCH23390 PET显像的研究显示，其在帕金森病患者尾状核和壳核的分布无明显变化。D2受体显像的分子探针主要有123I-苯甲酰胺(123I-IBZM)和11C-雷氯必利(11C-ralopride)等。PET显像有望在帕金森病早期诊断、疾病进展等方面取得重大突破，并已开展有意义的探索。PET显像可用于帕金森病的诊断，可作为帕金森病高危人群早期筛查、病情严重程度评价的客观指标，对了解多巴胺制剂疗效、鉴别原发性与继发性帕金森病有重大意义。二、帕金森病治疗目前，帕金森病的治疗手段不断发展，包括药物治疗、手术治疗、基因治疗、康复训练和饮食治疗等。抗帕金森病药物已发展至第3代，第1代为抗胆碱能药物、第2代为左旋多巴、第3代为多巴胺能受体激动剂，其他药物新剂型有：(1)腺苷A2A受体阻断剂。(2)新一代单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：雷沙吉兰。(3)加速吸收药：左旋多巴乙酯等。(4)持续多巴胺能受体激动剂：罗替戈汀、盐酸普拉克索缓释片、左旋多巴甲酯等。辅助药物包括普萘洛尔、L-脯氨酰-L-亮氨酰-甘氨酰胺(PLG)三肽、纳洛酮、神经节苷脂、拉莫j嗪、维生素E、维生素C、吡拉西坦等。1. 针对α-突触共核蛋白的药物 &2008年，Kordower等和Li等先后报告3例接受胚胎脑移植治疗后生存11-18年的帕金森病患者，尸检结果显示，移植的神经元内可检出路易小体，提示α-突触共核蛋白具有迁移特性，可从宿主多巴胺能神经元迁移至植入的神经元，对其可溶性α-突触共核蛋白发挥“模板作用”，进而促进其错误折叠形成寡聚体。volpieelli-Daley等认为，体外合成的α-突触共核蛋白原纤维可进入非转基因小鼠神经元，并启动内源性α-突触共核蛋白形成路易小体的病理过程。多项研究显示，错误折叠的α-突触共核蛋白可以进入相毗邻的神经元并播散至邻近区域，进而诱发α-突触共核蛋白病理改变。Luk等研究发现，将体外合成的α-突触共核蛋白原纤维植入非转基因小鼠神经元，可诱发其病理改变，从而导致小鼠运动障碍和黑质致密部多巴胺能神经元缺失。鉴于植入的α-突触共核蛋白可以在宿主细胞间传播进而导致宿主内源性α-突触共核蛋白形成和释放，针对这种类似“朊蛋白”传播机制，通过免疫治疗在细胞间隙去除α-突触共核蛋白可能成为预防与治疗帕金森病等神经变性病的新思路。Tran等进一步研究显示，α-突触共核蛋白单克隆抗体通过阻断其原纤维，被体外培养的神经元摄取，经细胞间传递，减少路易小体形成和黑质致密部多巴胺能神经元缺失，从而改善运动功能。2014年8月，首个用于帕金森病治疗的疫苗在奥地利维也纳进行单中心I期临床试验，并获得初步成功。由奥地利Pharmaceutical公司研发的疫苗PD01A可刺激机体产生针对α-突触共核蛋白的抗体，以结合和清除多余的α-突触共核蛋白。在此项研究中，该疫苗耐受性和安全性良好；17例注射疫苗的患者中6例脑脊液检测到α-突触共核蛋白抗体，且免疫应答功能改善。尽管本研究并未获得最终临床结果，也未进行统一帕金森病评价量表(UPDRS)运动功能评分和非运动性症状评价，如认知功能、生活质量，但所获得的结果仍令人振奋。2. 针对多巴胺能系统的药物 &抗帕金森病药物大致可以分为作用于多巴胺能系统和非多巴胺能系统两类，前者的研发重点主要是剂型改善和更利于药物持续发挥作用。IPX066是一种新型卡比多巴/左旋多巴制剂，因兼有即释和缓释两种剂型，既能迅速有效地控制运动症状，又能延长药物起效时间。一项评价IPX066有效性和安全性的随机双盲安慰剂对照试验，纳入381例平均病程为2年的早期帕金森病患者，均未服用左旋多巴和多巴胺能受体激动剂，与对照组相比，IPX066 145mg(3次/d)、245mg(3次/d)、390mg(3次/d)均能有效改善患者UPDRS、日常生活活动能力量表(ADL)和39项帕金森病调查表(PDQ-39)评分，尽管有一定量效趋势，但3组间疗效差异无统计学意义；主要不良反应包括恶心、头痛、眩晕、失眠，而且随着药物剂量的增加，不良反应加重。提示IPX066 145 mg(3次/d)具有最佳风险-效益比。Safinamide具有抑制单胺氧化酶B、多巴胺再摄取和谷氨酸盐等多重作用。Stocchi等纳入172例未治疗或接受稳定剂量多巴胺能受体激动剂治疗的早期帕金森病患者，分别予安慰剂和Safinamide(0.50和1mg/kg)，结果显示，与安慰剂相比，Safinamide(1mg/kg)能够显著提高帕金森病患者UPDRS运动功能评分，亦可提高服用多巴胺能受体激动剂患者的UPDRS运动功能评分。另一项研究显示，在服用多巴胺能受体激动剂的早期帕金森病患者中，加服Safinamide(100mg/d)即可显著提高UPDRS运动功能评分。最新研究显示，Safinamide 50和100mg/d均可有效改善帕金森病患者运动症状，增加“开”期时间，且不导致严重的运动障碍。目前，欧洲、冰岛、挪威等国家和地区已批准Safinamide单独或与其他药物共同作为中晚期帕金森病患者波动症状的辅助治疗，并已申请美国食品与药品管理局(FDA)用于治疗早期和中晚期帕金森病。Pardoprunox是5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)和部分多巴胺能受体激动剂。一项纳入139例未接受治疗的早期帕金森病患者的研究显示，与安慰剂相比，Pardoprunox可以显著提高患者UPDRS运动功能评分。Rascol等研究显示，与安慰剂相比，Pardoprunox可以显著增加“开”期时间、减少“关”期时间，且不引起明显的运动障碍。随着人口老龄化，帕金森病患病率逐年升高。尽管目前尚无有效方法治愈帕金森病，我们仍应尽量实现早期诊断、及时干预，以提高疗效、改善患者生活质量和延长生存期。
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