原发性醛固酮- 爱问知识人
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原发性醛固酮
钠 维持细胞外液的渗透压
钾 维持细胞内液的渗透压
你好！是周期性麻痹的表现，与低钾有关系，及时补钾后可以恢复的。
齐鲁医院的诊断应该是可靠的，中医不可能治愈本病，建议该院进一步诊治
可以的，一般情况下多选择手术治疗。
诊治不明显，一般轻症为单纯高血压，严重才出现高血压，严重低血钾。很容易误诊，
原发性醛固酮相关经验
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原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。
原发性醛固酮增多症 -
肾上腺皮质腺瘤1、醛固酮瘤，最多见，约占原症的60％-90％，多见一侧腺瘤，直径多在 3cm以下，大多介于1-2cm，包隔完整，切面呈现金黄色，有大量透明细胞组成，电镜下，瘤细胞先粒体呈小板状显示小球带细胞的特征，极少数为双侧瘤子，醛固酮瘤的成因不明，患者血浆固酮浓度与血浆ACTH昼夜节律呈平行。2、特发性醛固酮增多症（特症），本症为成人原症第二多见的类型，约占10％-40%双侧肾腺小球带增生，有时伴结节，病因还不明确，有以下可能因素，血管紧张素Ｉ的作用被加强，在静滴血管紧张素Ｉ后，醛固酮分泌增多的反对较正常和醛固酮患者为强，于特症患者血管紧张素转换酶抑制剂可使醛固酮分泌减少，高血压减轻，低血钾上升，而于醛固酮患者，作用不明显，促进固酮分泌的因子，ACTH前体物（POMC）N端肽的一个片断，即人赖氨基r3-MSH（促黑素细胞素），为一糖肽段（50-76位）可兴奋固酮分泌，作为较ACTH为强，特症患者可测得高浓度的免疫活性r—MSH，而固酮瘤患者浓度甚低此外，尿中曾则出兴奋固酮分泌的，分子良介于，人尿，血、垂体中皆可侧到，在切除垂体后降低，此于特症患者明显增高，还发现特症患者血中β内肽浓度也升高，以上研究提示特症中释放兴奋固酮的因子，血清素拮抗药赛啶可使特别是症患者固酮分泌减少，提示在本型中存在者经血清素介导的兴奋固酮的分泌的因素。3、少见内分泌大量固酮的肾上腺皮质癌，往往还分泌糖皮质，雄激素肿瘤体积大，直径多在3cm以上，切面常显示出血，坏死，肿瘤的恶性性质在细胞学上常难以确定，转移灶的存在得以确诊。4、异位的分泌固酮的肿瘤，少见，可发生肾内的肾上腺残余或。5、糖皮质类固醇可抑制性固酮增多症，多见于青少年男性，可为家族或散发与ACTH昼夜节律平行，用生理代替性的糖皮质固醇数周后可使醛固酮分泌量、血压、血钾恢复正常，近年证实本病的发病机制同源间物质发生不等交换，产生一种11β羟化醛固酮合成酶合体，11β羟化酶端调节区固酮合成酶的编码。序列的相合，已直编码11β羟化酶与固酮合成酶的基因皆位于第8号，二者编码区的DNA有95％相同，正常时醛固酮合成酶在肾上腺小球带表达，11β羟化酶束装代表大，后者受ACTH兴奋性调控。原醛病人因其肾素分泌被抑制可并发一种相对良性的高血压，如高血压长期持续存在，可致心，脑，肾损害，长期低血钾也可致心脏受累，严重者可致心室颤动，据报道在58例原醛病人中34%的病人有心血管并发症，15.5%的病人发生脑卒中，其中6.9%为脑梗死，8.6%为脑出血，并发高心病者9.4%，尿毒症1.9%，脑卒中13.2%(脑梗死5.79%，脑出血9.4%)。
原发性醛固酮增多症 -
不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例；②高血压、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下（如用利尿剂、或因腹泻）出现低血钾；③高血压、严重钾缺乏期：出现肌麻痹。１．高血压
是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压（150～170/90～109mmHg），随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmHg。少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害，如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层；一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血；肾功能不全等。原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生，使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿。APA患者夜间血压呈“勺形”下降，似乎仍存在昼夜节律。GRA型患者常有母系高血压病史。２．低血钾
在高血压病例中伴有自发性低血钾，且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在APA型患者中较为突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如。部分患者血钾正常，但很少&4.0mmol/L，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后，诱发低血钾发生。３．神经肌肉功能障碍（1）肌无力（典型者为周期性麻痹）：诱因为劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻。常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难，低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重。（2）肢端麻木、：游离钙和血镁（随尿排出过多）减低。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐搦不明显，补钾后加重。４．心脏表现（1） 为低血钾表现：QT延长、T波增宽、减低、倒置，U波上升。（2） ：期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速。５．糖耐量减低表现为低血钾、Ｂ细胞释放减少和糖耐量减低。６．肾脏表现（1）慢性失钾；肾小管上皮细胞空泡变性；（2）浓缩功能下降、多尿、夜尿增加；尿蛋白增多(低钾性)；（3）常并发尿路感染。
原发性醛固酮增多症 -
原发性醛固酮增多症1.一般检查
（1）低血钾&大多数患者血钾低于正常，多在2～3mmol/L，也可低于1mmol/L，低钾呈持续性。
（2）高血钠&轻度增高。
（3）碱血症&细胞内pH下降，细胞外pH升高，血pH和二氧化碳结合力在正常高限或轻度升高。
（4）尿钾高&与低血钾不成比例，在低钾情况下每天尿钾排泄量仍&25mmol。胃肠道丢失钾所致低钾血症者，尿钾均低于15mmol/24h。
（5）尿比重及尿渗透压降低：肾脏浓缩功能减退，夜尿多大于750ml。2.血浆醛固酮（PAC）、肾素活性（PRA）测定及卧、立位试验
因为原醛症和原发性高血压患者的血浆醛固酮水平有重叠，目前大多数学者提出用血浆醛固酮与肾素活性的比值（PAC/PRA）来鉴别原醛症与原发性高血压，若PAC（ng/dl）/PRA（ng/ml·h）&25，高度提示原醛症的可能，而PAC/PRA≥50则可确诊原醛症。3.尿醛固酮水平测定
正常人在普食条件下尿醛固酮排出量为9.4～35.2nmol/24h，原醛症患者明显升高。4.生理盐水滴注试验
患者卧位，静脉滴注0.9%生理盐水，按300～500ml/h速度持续4h正常人及原发性高血压患者，盐水滴注4h后，醛固酮水平被抑制到277pmol/L（10ng/dl）以下，血浆肾素活性也被抑制。原醛症，特别是皮质醛固酮瘤患者，血浆醛固酮水平仍大于277pmol/L（10ng/dl），不被抑制。但肾上腺皮质球状带增生患者，可出现假阴性反应，即醛固酮的分泌受到抑制。但应注意对血压较高及年龄较大、心功能不全的患者应禁做此试验。5.卡托普利（开博通）试验
正常人或原发性高血压患者，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L（15ng/dl）以下，而原醛症患者的血浆醛固酮则不被抑制。6.安体舒通试验（螺内酯）
醛固酮增多症患者，一般服药1周以后血钾上升，血钠下降，尿钾减少，症状改善。继续服药2～3周多数病人血压可以下降，血钾基本恢复正常，碱中毒纠正。此试验只能用于鉴别有无醛固酮分泌增多，而不能鉴别醛固酮增多是原发还是继发。7.钠负荷试验
低钠试验原醛患者尿钾排量明显减少，低血钾及高血压减轻。尿钠迅速减少与入量平衡，肾素活性仍然受抑制；高钠试验正常人及高血压病人血钾无明显变化，原醛症患者血钾可降至3.5mmol/L升以下，症状及生化学改变加重，血浆醛固酮仍高于正常。8.血浆18-羟皮质酮（18-OH-B）测定
肾上腺皮质醛固酮分泌瘤患者血浆18-OH-B（醛固酮的前体）水平明显增高，多&2.7mmol/L（100ng/dl），而特发性醛固酮增多症和原发性高血压患者则低于此水平。
原发性醛固酮增多症 -
原发性醛固酮增多症的诊断高血压患者，尤其是儿童、青少年患者，大都为继发性高血压，其中包括原醛症；高血压患者如用一般降压药物效果不佳时，伴有多饮、多尿，特别是伴有自发性低血钾及周期性瘫痪，且麻痹发作后仍有低血钾或心电图有低钾表现者；高血压患者用排钾利尿剂易诱发低血钾者；应疑有原醛症的可能，须作进一步的检查予以确诊或排除。由于许多药物和激素可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，故在检查前须停服所有药物，包括螺内酯和雌激素6周以上，赛庚啶、吲哚美辛、利尿剂2周以上，血管扩张剂、钙通道拮抗药、拟交感神经药和肾上腺素能阻滞药1周以上。个别病人如血压过高，在检查期间可选用、胍乙啶等药物治疗，以确保患者的安全。原醛症的诊断，应首先确定原醛症是否存在，然后应确定原醛症的病因类型。确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。
（1）低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%；血钠多处于正常范围或略高于正常；血氯化物正常或偏低。血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常；血镁常轻度下降。（2）醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。（3）血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度（ng/dl）与血浆肾素活性[ng/（ml·h）]的比值（A/PRA）的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验（PST）、低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为原醛症诊断提出依据，也是原醛症患者的病因分型诊断的方法之一。
原发性醛固酮增多症 -
原发性醛固酮增多症室上性心动过速1.原发性高血压
本病使用排钾利尿剂，又未及时补钾，或因腹泻、呕吐等病因出现低血钾，尤其是低肾素型患者，需作鉴别。但原发性高血压患者，血、尿醛固酮不高，普通降压药治疗有效，由利尿剂引起低血钾，停药后血钾可恢复正常，必要时结合上述一些检查不难鉴别。2.继发性醛固酮增多症
是指由于肾素-血管紧张素系统激活所致的醛固酮增多，并出现低血钾。应与原醛症相鉴别的主要有：
（1）肾动脉狭窄及恶性高血压&此类患者一般血压比原醛症更高，病情进展快，常伴有明显的视网膜损害。恶性高血压患者往往于短期内发展为肾功能不全。肾动脉狭窄的患者约1/3在上腹正中、脐两侧或肋脊角区可听到肾血管杂音、放射性肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查，可显示病侧肾功能减退、肾脏缩小。肾动脉造影可证实狭窄部位、程度和性质。另外，患者肾素-血管紧张素系统活性增高，可与原醛症相鉴别。（2）失盐性肾炎或肾盂肾炎晚期&常有高血压伴低血钾有时与本症不易区别，尤其是原醛症后期有上述并发症者。但肾炎或肾盂肾炎晚期往往肾功能损害严重，伴酸中毒和低血钠。低钠试验不能减少尿钾，血钾不升，血压不降。螺内酯试验不能纠正失钾与高血压。血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。3.其他肾上腺疾病
（1）皮质醇增多症&尤其是腺癌或异位ACTH综合征所致者，但有其原发病的各种症状、体征及恶病质可以鉴别。
（2）先天性肾上腺皮质增生症&如11β-羟化酶和17α-羟化酶缺陷者都有高血压和低血钾。前者高血压、低血钾系大量去氧皮质酮引起，于女性引起男性化，于男性引起性早熟，后者雌雄激素、皮质醇均降低，女性性发育不全，男性呈假两性畸形，临床上不难鉴别。4.其他
假性醛固酮增多症（Liddle综合征）、肾素分泌瘤、Batter综合征、服甘草制剂、（生胃酮）及避孕药等均可引起高血压和低血钾。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统检查，现病史和家族史有助于鉴别。
原发性醛固酮增多症 -
原发性醛固酮增多症治疗药物原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。如临床难以确定是腺瘤还是增生，可行手术探查，亦可药物治疗，并随访病情发展、演变，据最后诊断决定治疗方案。1.手术治疗
为保证手术顺利进行，必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒，以免发生严重。2.药物治疗
凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。IHA的治疗可选用以下药物：
（1）醛固酮拮抗药&螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时，螺内酯作用特别明显，但醛固酮的合成不受影响，用药期间，醛固酮的含量不变。
（2）钙通道阻滞药&可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，降低血压。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂&可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等，具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、头痛、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。
（4）抑制醛固酮合成的药物&氨鲁米特（氨基导眠能），能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。，为咪唑衍生物，大剂量时可阻断细胞色素P450酶，干扰肾上腺皮质的11β-羟化酶和胆固醇链裂酶活性，可使原醛症患者醛固酮显著减少，血钾及血压恢复正常。但不良反应较大，长期应用有待观察。
（5）垂体因子抑制剂&赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。有的作者试用醛固酮刺激因子（ASF）制剂或鸦片素拮抗剂治疗IHA。
（6）糖皮质激素&地塞米松对GRA患者有效。适宜剂量可长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。
（7）肾上腺醛固酮癌&大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂治疗。
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贡献光荣榜我们大家都知道我们人体都需要一些微量元素来维持我们体内各种器官功能的需要比如说钾钠钙等等。现在我们生活里面不管年轻人也好老年人也罢高血压的情况似乎变得越来越普遍了，通常有高血压情况的人也看上去和正常人没有什么区别，但是它的存在却对我们的生命健康有很大的威胁。高血压同时伴有钾缺乏这种疾病可能是原发性醛固酮增多症的症状，那它是怎么引起的呢？
步骤/方法：
1原发性醛固酮增多症我们也把它叫做原醛症，它是因为我们的肾上腺皮质出现了一些病症，从而让我们的身体产生超过正常数值的醛固酮，我们体内的水钠潴留，血的流量出现变多等情况。
2原发性醛固酮增多症它的引发的原因可能是我们身体肾上腺存在着醛固酮瘤，还有就是特发性醛固酮增多症原因，也有可能是我们肾上腺出现了某些癌症或者异位性分泌固酮的肿瘤。
3再者，糖皮质类固酮可以抑制性固酮增多症。对于这种疾病的治疗，我们根据我们自身的情况进行针对性的治疗，我们可以进行一些针对性的手术，另外再结合一些中药来进行调理性治疗。
注意事项：
对于原发性醛固酮增多症我们需要多注意休息，放松我们的心情，多进行一些体育锻炼，增强我们的体质，多补充一些有营养的食物，多吃一些新鲜的蔬菜和水果。
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