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后天性脑积水的原因
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后天性脑积水原因
脑积水病因：　
&&&& 脑脊液循环通路的发育异常：以中脑导水管先天性狭窄、闭锁、分叉及导水管周围的神经胶质细胞增生为多见，导水管狭窄患者常因近端的脑积水将间脑向下压迫使导水管发生弯曲，从而加重狭窄和阻塞的程度。此外，Dandy-Walker综合征患者及Arnold-Chiari畸形患者均可有脑脊液循环通路的阻塞。脑脊液循环通路阻塞多为不全性，完全性阻塞者难以成活。 　　
&&&& 脑积水的原因炎症性粘连：脑脊液循环通路的炎症性粘连是引起脑积水的常见原因之一。部位多见于导水管、枕大池、脑底部及环池，也可发生于大脑半球凸面，部分病人可伴有局部的囊肿，引起相应的压迫症状。粘连可由于脑内出血，炎症及外伤引起，颅内出血可引起脑底炎症性反应，血液机化形成粘连或血液吸收阻塞蛛网膜颗粒，从而影响脑脊液的疏通循环及吸收。各种原因引起的颅内炎症，尤其是脑膜炎如化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎亦易引起颅内的粘连或阻塞蛛网膜颗粒而引起脑积水。颅脑手术病人亦可因术后颅内积血的吸收及炎症反应而导致脑积水。有些颅内肿瘤如颅咽管瘤、胆脂瘤内容物手术过程中外溢后的反应而引起脑积水改变。 　　
&&&& 脑积水的原因颅内占位性病变：凡是位于脑脊液循环通路及其邻近部位的肿瘤皆可引起脑积水，如侧脑室内的肿瘤及寄生虫性囊肿等阻塞室间孔可引起一侧或双侧侧脑室扩大;第三脑室内的肿瘤或三脑室前后部的肿瘤如松果体肿瘤、颅咽管瘤等可压迫第三脑室导致三脑室以上脑室系统扩大;四脑室及其周围区的肿瘤如四脑室肿瘤、小脑蚓部及半球肿瘤、脑干肿瘤、桥小脑角肿瘤可压迫阻塞四脑室或导水管出口引起四脑室以上部位的扩大;其他部位病变如半球胶质瘤，蛛网膜囊肿亦可压迫阻塞脑脊液循环通路引起脑积水。 　　
&&&& 脑积水的原因脑脊液产生过多：如脑室内的脉络丛乳头状瘤或增生，可分泌过多的脑脊液而其吸收功能并未增加而发生交通性脑积水。此外，维生素A缺乏亦可导致脑脊液的分泌与吸收失去平衡而引起脑积水。 　　脑脊液吸收障碍：如静脉窦血栓形成。 　　
&&&& 脑积水的原因其他发育异常：如无脑回畸形、扁平颅底、软骨发育不全均可引起脑积水。　　高颅压性脑积水多数为继发性，可有明确的病因如蛛网膜下腔出血或脑膜炎等。常发生在发病后2～3周，在原有病情好转后又出现头痛、呕吐等症状，或症状进一步加重，多数病人原因不明或继发于颅内肿瘤等疾病。
后天性脑积水治疗
脑积水西医治疗
　　1.非手术治疗适用于早期或病情较轻，发展缓慢者，目的在于减少脑脊液的分泌或增加机体的水分排出，其方法： 　　A：应用利尿剂，如乙酰唑胺、双氢克尿塞、速尿、甘露醇等。 　　B：经前囟或腰椎反复穿刺放液。 　　2.中医治疗脑积水手术疗法手术治疗对进行性脑积水，头颅明显增大，且大脑皮质厚度小于1cm者，可采取手术治疗。手术可分为以下几种： 　　A：减少脑脊液分泌的手术：脉络丛切除术后的灼烧术，现少用。 　　B：解除脑室梗阻病因手术：如大脑导水管形成术或扩张术，正中孔切开术及颅内占位病变摘除术等。 　　C：脑脊液分流手术：手术目的是建立脑脊液循环通路，解除脑脊液的积蓄，兼用于交通性或非交通脑积水。常用的分流术包括颅内分流和颅外分流，颅内分流有脑室——小脑延髓池引流术、三脑室造瘘术。颅外分流手术有脑室——心房分流术及脑室——腹腔分流术，侧脑室——腹腔、上矢状窦、心房、颈外静脉等分流术。注意可有感染危险。
脑积水中医治疗
　　脑积水的形成，中医学多责之于先天不足，气血亏损，或外感时邪、郁阻经络，水湿停聚。此外，头部外伤瘀血亦可导致本病。本病病位在脑髓，涉及经络、脏腑，属本虚标实之证，脾肾亏损为本，痰瘀阻络、水湿内停为标。故临床上应根据标本缓急，进行辨证施治，其治疗原则是急则治其标，多祛湿利水；缓则治其本，温补脾肾是其关键。 　　其他尚有敷贴法，如封囟散、加味天灵散等按颅裂部位外敷以及穴位敷贴法等；针灸疗法；推拿疗法等。 　　中医治疗脑积水采用中药，针灸、敷贴疗法治疗脑积水有一定疗效，但多属零散报导，其深度和广度均不够理想，治疗效果未达到突破的程度。 　　“头为诸阳之会”，“脑为清灵之府”，头上布有“五官七窍”，人脑主宰着全身各部的生理功能，故又可以说“脑为精明之府”。脑积水的特色疗法脑的生理特点是“喜清宁，恶浊扰”。因于种种原因致使脑脊液失去正常代谢和循环，瘀积于蛛网膜下或脑室内，形成外部或脑内积水，使脑室扩大，脑组织受挤压而萎缩，导致脑功能障碍，形成所谓“浊邪上犯，清窍受阻”，甚则颅内压力升高，头痛、头晕及肢体功能失常等病症迭出。 　　我们总结多年实践经验，以辛、苦、温、香中草组方，脑积水的特色疗法经鼻和口腔治疗，外用和特效疗法相结合，以辛散疏通气机，使气血流畅，苦温祛浊邪通经络，加速气血流能，使脑络得到濡养，而香窜经鼻入脑，以开脑窍醒神。脑积水的特色疗法使浊邪祛除，脑窍开通，神明伸张，恢复脑的正常功能和健康，以治疗脑积水。此种方法就是“通窍导水法”。编辑本段手术常见并发症颅内血肿
　　因为在脑室极度扩大、脑皮质菲薄的情况下，术中脑脊液流失过多，脑皮质迅速萎陷，就有可能撕裂桥静脉，发生硬膜下血肿。预防：当脑室穿刺成功后，要及时夹闭引流管，以防止脑脊液流失过多而致脑组织塌陷。另外，应注意选用流量及压力合适的分流管。
　　脑积水手术后发热的常见原因有：术后反应性发热：通常手术后24～48小时恢复正常。②感染性发热：由于细菌、病毒的毒力不同，发热类型亦不尽一致。③非感染性发热：可能为机体对引流装置的排异反应。脑脊液中蛋白含量过高(超过5g/L)，在按压调节泵时(尤其为脑室-静脉窦分流术)，自体蛋白过多、过快地进入血中而引起发热。故当发现脑脊液蛋白含量过高时，则应选择其它类型的分流术式。
损伤重要组织结构
　& 脑积水分流术误伤重要组织结构临床并不多见。而在手术时应注意用锐性脑穿刺针刺破硬膜后，及时更换成钝性脑室穿刺针，穿刺方向和穿刺深度一定要掌握准确，这会避免误伤重要组织结构的发生。
阀门失灵及导管阻塞
　　在脑积水分流术时，术前应对引流管本身进行吸水试验，严格检查其性能，操作中注意勿损伤管壁，对分体式引流管，应注意将阀门两端联接处结扎牢靠，以防阀门失灵；因为导管长时间至于体内，因导管自身原因或脑脊液的影响，易发生阻塞，术后应定时按压阀门，以利脑脊液的循环及防止导管阻塞。术后伤口长期不愈合，会增加感染机率，增加患者的痛苦。而术时因小儿头皮较薄，所以头皮压力泵不宜放在切口上；骨孔不应过大，少用生物胶等异物。术后拆线时间宜稍延长，拆线后，伤口继续用敷料包扎，直至伤口牢固愈合为止。否则，会引起伤口难以愈合。
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联系人许主任(先生)&&
会员 [当前离线]
电话地区河南省-郑州市
地址郑州市桐柏路28号（航海西路与桐柏路交叉口向北100米路西）河南省现代医学研究院中医院（三楼）脑积[华西医院]儿子患脑积水死亡 父母捐器官救他人
日 14:45&&&&&&来源：看度
阿龙的父母
今天中午12点，在华西医院的呼吸重症监护室外，51岁的刘光举大哥和妻子哭得泣不成声，就在20个小时以前，他们年仅11岁的儿子阿龙被医生诊断为脑死亡。
据了解，刘大哥的儿子阿龙出生四个月后，就被医生诊断出患有先天性脑积水。11年以来，靠打零工为生的夫妇俩四处借钱，给儿子治病，先后花费了110万。去年，曾有媒体关注到刘大哥一家，也有不少好心人先后为阿龙捐款，约10万元。可惜，两个月前阿龙的病情加重，住进了华西医院抢救。而就在昨晚，华西医院专家诊断阿龙已经脑死亡。
为了回报当初社会好心人对儿子的关心帮助，刘大哥夫妇决定将孩子的器官捐献给有需要的人。今天下午14点，在华西医院麻醉科，阿龙的肝脏、肾脏、心脏瓣膜和两枚眼角膜被成功取出，医生告诉看度记者，阿龙的器官将让2名病人得以重获新生，2名患者得以重见光明，他的心脏瓣膜也可以帮助其他有需要的患者。
看度记者 陈澄 杨乾鑫
来源：看度
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脑死亡-护士资格考试精华
　来源：&&　　 |
脑死亡-精华：
颅脑损伤病人当出现大脑半球及脑干功能不可逆性损害时称为脑死亡。这种病人虽可用人工方法维持心跳和呼吸，但终因无法恢复脑功能而导致复苏失败。因此，确诊脑死亡后，即可终止抢救，故脑死亡是中止复苏的指征，但对于作诊断时必须慎重，不可轻率。
脑死亡的诊断标准：
世界文献中，关于脑死亡的诊断标准已达30余种，各种标准彼此大同小异医`学教育网搜集整理。我国1986年6月在南京&心肺脑复苏专题座谈会&上草拟了我国关于脑死亡的诊断标准，具体内容如下：
（1）深度昏迷，对任何刺激无反应；
（2）自主呼吸停止；
（3）脑干反射全部或大部消失；
（4）阿托品试验阴性；
（5）脑电图呈等电位；
（6）其他，如颈动&&静脉氧分压差消失或叫显减少；脑血管造影示颅内无血流或造影剂停滞在颅底；头颅超声波中线搏动消失；头颅CT检查脑底部大血管不显影等。
①上述标准中1～3项为脑死亡诊断的必要条件，第4～5项作为辅助诊断，第6项仅供参考；
②上述各项标准在严密观察和反复监测下判定（暂定至少持续24 h），并必须排除中枢抑制药、肌肉松弛药、药物和低温等的影响；
③自主呼吸停止指需用手法或机械维持呼吸。停止手法或机械呼吸后，低流最供氧3～5min或应用常规诱发自主呼吸的方法，自主呼吸仍不能出现；
④脑干反射包括：瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射医`学教育网搜集整理，吞咽反射，睫&脊反射（脊髓反射除外）；
⑤阿托品试验阴性指静脉注射阿托品2～5min后5～15min内心率不增快。但阿托品试验阳性者不能排除无脑死亡；
⑥脑死亡的诊断至少需要2位医师分别检查并签名后方可成立。
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　|　　|　　|　贵州省人民医院
神经电生理中心
脑死亡的脑电图
文章来源：{$JY_文章来源}
发布时间：日
点击数：189
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&脑死亡的脑电图
1.&&& 脑死亡
（1）脑死亡的概念和临床标准
脑死亡的基本定义是包括脑干在内的脑功能不可逆转的丧失。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 脑死亡的诊断标准
& 先决条件
&&&& 所有脑功能停止
&&&& 脑死亡的病因基本确定
&&&& 病情不可逆转
& 基本特征
&&&& 脑干反射消失，包括
&&&&&& 瞳孔对光反射
&&&&&& 角膜反射
&&&&&&&& 眼脑反射
&&&&&&&& 眼前庭反射
&&& &&&&&口咽反射
&&&&&& 无自主呼吸
&&&&&& 证实检测（任选）
&&&&&&&& 脑电图
&&&&&&&& 诱发电位
&&&&&&&& 脑血流图
&（2）确定电静息的技术要求
& 电静息（electrocerebral silence， ECS）又称无脑电活动（elecerocerebral inaceivity， ECI），是指在头皮所有部位记录不到可确认的脑源性的自发或诱发性电活动。无脑电活动表面大脑皮层功能丧失，80％的临床脑死亡病人脑电图显示为持续电静息。确定电静息的基本技术要求：
①&&& 脑电图仪器噪音不超过2uV。
②&&& 成人应按国际10－20系统记录8～16到脑电信号，最好包括中线电极。并同步记录心电信号以识别脑电图记录中的心电干扰。有条件时最好同时记录呼吸曲线，以识别由呼吸引起的干扰。
③&&& 采用参考导联和各种双极导联组合记录和分析。每一导联的两个电极之间应有足够远的距离，一般应间隔10cm，以避免因电极相距过近而导致两点之间的电压差过低。国际10－20系统的电极间距离在成人为4～5cm，可采用跨越式双极组合增加电极间距离。电极间电阻应低于10，000Ω但高于100Ω.电阻在100Ω以下时可使脑电图电压明显降低，在电阻为零时则形成等电位，造成假性电静息。
④&&& 适当调节记录参数，在电静息时将灵敏度增加到2uV/mm。当存在极低频率的干扰时，低频滤波可设置为1～1.5Hz；在有大量高频干扰如肌电活动时，可在短时间内使用50Hz或35Hz的高频滤波。
⑤&&& 连续记录时间至少30分钟（新生儿至少60分钟）。
⑥&&& 脑电图记录应由有经验的脑电图技术人员操作，并有脑电图专业医师作出判断和解释。
注意干扰的识别和排除：a.交流电干扰；b.心电干扰；c.呼吸干扰。
4 .对电静息的解释：在临床诊断为脑死亡的不那个人，脑电图出现电静息表明大脑皮层功能丧失。但这并不意味着伴有电静息的脑损伤都是持续不可逆的。在某些情况下，电静息在一段时间内仍有恢复的可能：大剂量中枢镇静药物中毒常引起脑电图的暴发－抑制图形，严重时抑制间隔可持续数分钟，但仍有恢复的可能，如电静息状态持续数小时则恢复的可能性很小。体温低于32.3～24℃或90～74.4℃时可出现电静息状态，但如没有其他合并症，在一定时间内仍有逆转的可能。休克时脑灌注压降低可引起电静息，随着血压恢复到80mmHg以上，脑电活动可逐渐恢复。严重代谢和内分泌病变也可引起或加重电静息，包括电解质紊乱、酸碱平衡失调、血气异常和肝脏、肾脏、胰腺等器官因严重低灌注而导致的功能衰竭。
& 在符合临床脑死亡标准并排除各种可逆性情况的病人中，约20％脑电图没有电静息，而是显示某种其他异常电活动，常为很低波幅和（或）很慢频率的多灶性暴发电位。病理显示少量残存的脑组织呈岛状分布，推测其仍有产生某些异常电活动的能力。这种微弱的脑电活动在临床诊断脑死亡后可持续数小时至数天，最终发展成为电静息。
& 电静息与脑的病理改变类型无特殊的相关性，但常见于脑出血、脑水肿和广泛性脑坏死。也有少数昏迷后24小时内死亡的电静息病人没有明显的病理改变。电静息与主要病变部位也没有相关性，脑干损伤、弥漫性脑损伤和局灶性脑损伤均可出现电静息。
5．新生儿脑死亡：新生儿脑死亡有以下特点：
① 在按照临床标准诊断为脑死亡时，较大年龄儿童80％脑电图为电静息，而而新生儿仅半数脑电图证实无脑电活动。新生儿电静息持续24小时以上时脑功能多不能恢复，但偶有新生儿持续电静息而长期存活的报道。
①&&& 新生儿仅2/3通过放射性核素扫描证实无脑血流，部分患儿仍有少量脑血流，可能与新生儿囟门为闭合，对颅内压增高具有一定的缓冲作用有关，但没有明确的临床意义。
②&&& 在没有苯巴比妥、低温、低血压；严重脑畸形（水脑畸形或严重脑积水等）、癫痫发作等影响因素时，如脑电图为电静息，其后临床观察脑死亡状态在24小时内无变化，则电静息可证实脑死亡，没有必要重复试验。
③&&& 如脑电图为电静息，且放射性核数证实无脑血流，可明确证实为脑死亡。
④&&& 足月儿临床确定脑死亡持续2天，早产儿持续3天，不论脑电图或脑血流图状态如何，均不能存活。
⑤&&& 根据少数病例的观察，新生儿在有脑损伤的基础上，苯巴比妥血浓度&25uV/ml时可引起脑电图脑电活动抑制。但在没有窒息新生儿，40～62uV/ml的血浓度水平亦不会引起明显的中枢神经系统抑制症状。
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