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肾和类风湿关节炎的区别有哪些?
来源：寻医问药网
发布者：欧阳春雪
大家对肾认识有哪些?
一、中西医认为：肾生理对人生命的形成和维持生存活动的系列组织器官，均归属于肾，《内经》&人始尘，先成精，精成而脑髓生。&现代人都知道，精子与卵子结合受孕，胚胎细胞先形成脑、脊髓，逐渐发育成胎儿。古人尚不知微观的细胞，以精为称的宏观形象思维(把握看不见的东西)与现代科学细胞繁殖人生命体形成相吻合，古老而宏观的思维能准确认识生命体的生长、发育的微观奥妙。
脑为髓海，骨为髓之余。脑为神经中枢，主宰生命，脊髓为运动中枢，骨是造血、免疫中枢，三个中枢是生命之本与肾为先天之本同一原理。从生理结构和功能界定，只要三个中枢发育健全，其他组织器官相应强健。如循环、呼吸、消化、神经、造血、内分泌、免疫系统功能正常，强而小虚，内因性病变少有出现，谓&先天足肾气旺盛。
从现代组织学来讲，肾脏是水液代谢器官，凡是营养物的精微蛋白质、微量元素等生命物质及体内代谢废物尿酸、自由基等，肾是主要回收排泄器官，引发痛风的尿酸，肾功能排泄多少是关键，同样肾功能好与差、营养物回收力的多少，关系到体质强弱及免疫的类风关、强脊炎的发病率。
二、肾病理中西说疾病由内因、外因与诱发因素导致发病出现症状，内因性疾病与基因有关。中医认为先天禀赋不足，元气虚弱，后天脾胃失调、脏腑失和、阴阳失衡。先天禀赋元气在于肾，肾寓阴阳，元阳温煦五脏六腑而生机旺盛，元阴滋涵脏腑而精血丰满，阴阳平和身体健康，即《内经》&正气存内，邪不可干。&阴阳元气化生的精、气、神人体三宝，是生命活力显现健康与否的征象，也是身体强弱有无病症表现的异象。
&三宝、二象&是脑、脊髓、骨三个中枢的显现。身体健康寿命长短取决于免疫功能(细胞再生力)。三种病表现于关节局部，病根在于免疫、血液。免疫与造血源本在于三个中枢即肾。肾虚精血不足，筋脉骨节失养，本虚在肾，标实由湿、浊痰瘀内滞，寒从湿化，湿从热化，热从毒化引起炎变而出现畏寒发热、关节肿痛僵强等症状。
类风关、强脊炎患者和以上两种疾病有着怎样的不同之处?
一、类风关、强脊炎临床患者其母孕期不足或妊娠反应严重，饮食少营养差，或其母体质差、贫血、或孕期服用有影响胎儿的药物及遗传等多方原因，而且隔代遗传，实际资料表明基因与先天不足为主要。中医认为肾虚精血不足，现代为核苷酸DNA基因缘故，但尚未找到染色体病基点。西医临床用免疫剂治疗，副作用大于效果。
二、中医药能治愈，且无副作用，三种病没有并发症而且未经过其他药物治疗的患者，疗效尤为显着，显效率相当高，中医药疗效，目前微观尚难讲清楚其道理，但疗效是硬道理，实践是真理，病人痛苦消失，重返人生就是科学。遗憾的目前医界人士，不懂中医的人不相信，懂中医的大夫没有找准精确诊治法难于取效，形成医生却步，病人没有信心，困扰实践难题，任其残害人类健康，危及生命，医务工作者是有责任的。
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类风湿性关节炎与肾脏有关系吗？
全网发布： 14:32
&&& 大家好我是谭峰医师，在患者咨询区我做了一个统计，近期有很多人患有性，那么风湿性性与肾脏有关系吗？&&& 风湿性性与有肾脏是有关系的，风湿性性会导致炎肾，包括膜性及系膜增生性肾小球肾炎、间质性肾炎、局灶性肾小球硬化、增殖性肾炎、ＩｇＡ及淀粉样变性等。&&& 风湿性性除了与肾脏是有关系之外，还与很多方面有关系，会导致如下的各种影响，大家不妨多多进行了解：&&& １.神经系统：感觉型周围神经病、混合型周围神经病，多发性单神经炎及嵌压性周围神经病。&&& ２.造血系统：患有患者会不同程度的出现正细胞正色素性贫血，疾病发病期会出现血小板升高。&&& ３.血管炎：可影响各类血管，以中、小动脉受累多见。可表现为指端坏疽、皮肤溃疡、外周神经病变、巩膜炎等。&&& ４.结节：多见于关节突起部及经常受压处，无明显压痛，不易活动。结节也可发生在内脏，心包表面、心内膜、中枢神经系统、肺组织及巩膜等。&&& ５.心脏：心包炎、非特异性心瓣膜炎、心肌炎。&&& ６.胸膜和肺：胸膜炎、肺间质纤维化、肺结节、肺动脉高压。&&& 综上所述，上文的内容应该对大家对疾病的了解都有所帮助，如果大家心中依旧存在疑问的话，可以直接来咨询我，我很第一时间回复大家，希望大家对疾病的各个方面有更为深入的认识，以帮助治疗！本文系谭峰医生授权好大夫在线（）发布，未经授权请勿转载。
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类风湿性关节炎的肾损害
概述：类风湿性关节炎(rheumatoid& arthritis，RA)是一种慢性、系统性炎性疾患，一般认为是遗传、感染等因素诱发机体的自身免疫反应而致病。主要表现为双侧对称性手指关节肿痛伴晨僵，病久可致关节畸形及功能障碍，主要死亡原因为感染、心血管病及肾损害。死于肾衰竭者占20%。RA伴有肾脏损害的确切发生率还不清楚，据估计约50%的病人尿常规异常和(或)肾小球滤过率下降。RA病人中可见多种不同的肾脏损害，即可以是疾病本身所引起也可以是治疗疾病的药物所引起。最常见的肾脏损害可以有以下几种类型：&&& 1.免疫复合物性肾炎& 由于RA是一免疫复合物介导炎症疾病，故可以引起免疫性肾小球损害。主要有：&& &(1)系膜增生性肾炎：较常见，常表现为RA伴轻度血尿和(或)蛋白尿，肾活检可见系膜损伤和增生性肾炎，系膜区有IgM、IgA、IgG、C3沉积。&& &(2)膜性肾炎：可由治疗药物引起，但也有作者发现RA患者在接受治疗前已有膜性肾炎的临床、病理损害。&& &(3)弥漫增生性肾炎：不常见。&& &(4)坏死性新月体性肾炎：此型肾炎可以发现IgG、IgA和C3仅在坏死部位沉积，或全部阴性，但可见新月体形成，临床表现有血尿、蛋白尿、肾功能迅速减退。&&& 2.坏死性血管炎& 系统性坏死性血管炎，系RA严重合并症，多见于有明显关节畸形、皮下结节、血清C3下降及类风湿因子高滴度的患者。其中15%病人伴有肾损害。临床表现有血尿、蛋白尿、严重的高血压和进行性肾功能衰竭。病理检查可见中、小动脉有坏死、血栓和单核细胞浸润。肾脏损伤主要有肾小球坏死、新月体形成和免疫复合物沉积。&&& 3.肾淀粉样变& 长期、严重的类风湿关节炎(RA)病人中伴发淀粉样变性病占20%～60%。&&& 主要病变为肾小球和肾间质有AA淀粉样物质沉积。临床表现可有蛋白尿、肾病综合征和慢性肾衰竭，以肾小管受累为主者，可出现肾小管酸中毒、肾性尿崩症。&&& 4.治疗药物引起肾损害&& &(1)金制剂和青霉胺在治疗HLA-DR3阳性的RA病人时易引起肾损害，较常见的肾损害为膜性肾炎。此外，金制剂尚可引起微小病变型肾病及急性肾小管坏死；青霉胺可引起微小病变型肾病及新月体肾炎。&& &(2)非甾体抗炎药(NSAIDs)可引起急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、微小病变型肾病，长期、大剂量使用可致慢性间质性肾炎和肾乳头坏死。
病因：本病病因尚未明确。可能与感染因子(如EB病毒，支原体等)和遗传易感性有关。人类白细胞抗原(HLA)-DR4阳性者发病率较正常人高3～4倍。HLA-DR4部分氨基酸排列与病原体(EB病毒)有相似基因片段。所以HLA可作为病原体的受体或自身抗体的受体，受到免疫损伤，刺激B淋巴细胞产生类风湿因子(IgG Fc段的抗体)。IgG类风湿因子与自身抗原结合形成原位或循环免疫复合物，激活细胞免疫，释放大量细胞因子(如IL-1，IL-6，肿瘤坏死因子TNF-&等)，引起关节滑膜炎，逐渐破坏关节软骨，致骨质疏松，骨质破坏，韧带硬化，最终关节畸形、废用。类风湿关节炎并血管炎者，其血中可查到人类白细胞胞质自身抗体(ANCA)，主要为核周型P-ANCA，推测RV发病与免疫复合物及P-ANCA有关，后者引起细胞免疫损伤。Voskuy分析69例RV与138例单纯类风湿关节炎患者，提示RV的高危因素为：&&& 1.男性。&&& 2.血清类风湿因子阳性。&&& 3.关节破坏。&& &4.皮下结节。&&& 且多数有关节外症状、指甲皱裂等1年以上才诊断RV。而Guedes从年，共观察420例类风湿关节炎病人，66例(16%)有皮下结节，5年后易发展到眼、口干燥，易发展至血管炎，全身损害更重。但有2例长期静止的类风湿关节炎病人出现血管炎(溃疡性角膜炎)表现。多数认为血中循环复合物增加，类风湿因子升高者易发生血管炎，可侵犯大、中、小血管，主要累及中、小动静脉及毛细血管，引起全层动脉炎。推测肾的系膜细胞有清除循环免疫复合物的功能，从而激发系膜损伤引起肾小球肾炎。
临床表现：RA起病多样，可隐匿起病，也可急性发作，多呈慢性波动经过，且为多脏器受累。常见关节损害的主要表现为对称性侵犯性关节滑膜炎。患者常有关节肿胀、疼痛、僵直、关节活动障碍。以近端指间关节、掌指关节、腕关节受累为主，其次是膝、肩、踝、髋关节。血清中类风湿因子阳性者易在起病2年内发展到关节破坏。65%～70%呈进展性关节变形、功能障碍，15%～20%为发作性，10%可长期缓解。关节外症状主要是由于血管炎及血管周围炎引起。15%～25%的患者在关节隆突位出现大小不等的皮下结节，黏附于骨膜、肌腱或腱鞘上，常对称出现。皮下结节可持续存在数月或数年；皮肤可出现水疱、紫癜、多发性丘疹等。眼部表现主要为眼口干燥、巩膜炎、葡萄膜炎、视网膜炎、溃疡性角膜炎。要注意除外治疗药物毒性引起的眼部表现，如激素可引起眼压增高和白内障。&&& 少数病人周围神经病变神经或肌肉组织活检示坏死性血管炎，常出现感觉减退和运动障碍，中枢神经受累时可引起急性或慢性脑梗死或出现偏瘫。&&& 肠血管炎的腹部表现为肠缺血、腹绞痛、血便，甚至肠穿孔。有时误诊为阑尾炎，但术后病情仍恶化，阑尾病理显示肌活检示系统性血管炎，经用免疫抑制剂后病情可缓解。1例15岁男孩，类风湿性关节炎1年后出现多发性单神经炎、皮下梗死、肺渗出、胰腺炎、小肠出血，死于弥散性血管内凝血(DIC)。&&& 肾脏的表现为镜下血尿、蛋白尿，可伴高血压，15%有肾功能损害。用敏感的放射免疫法检测44例类风湿关节炎的24h尿蛋白、IgG、&微蛋白，55%有蛋白尿定量异常，其中药物治疗和血管炎引起占25%，余75%无原因。早期肾穿刺是鉴别血管炎及原发类风湿关节炎肾损害、淀粉样变、药物性间质性肾炎的有力指标。&&& 肺部表现为胸膜炎、肺泡炎、肺间质纤维化、肺结节。胸腔积液检查显示蛋白增加，糖下降，LDH升高，PH呈酸性，发现单核细胞及中性白细胞。&&& 心脏表现为心包炎、心肌炎、心内膜炎，冠状动脉炎及栓塞可引起急性心肌梗死。
实验室检查：&&& 1.尿液检查& 仔细的尿检分析也是区分不同类型肾脏损害的另一重要手段。膜性肾病及继发性淀粉样变为非炎症性，典型呈中至重度蛋白尿伴不很活跃的尿沉淀物及相对正常的血肌酐浓度。相比较，局灶性肾小球肾炎及类风湿血管炎通常会出现较活跃的尿沉淀物(红细胞、白细胞及其他细胞颗粒管型)而镇痛药所引起的肾病通常与较温和血尿沉淀物，肾乳头坏死所引起的肋腹痛及慢性肾衰相关。肾小球基底膜变薄通常与无症状性镜下血尿相关。然而临床与病理的关联并不是绝对的，为了明确诊断，有些病人仍需进行肾活检。&&& 2.血液检查&& &(1)血清类风湿因子(RF)：有IgG、IgM、IgA3种RF。目前所用的乳胶凝集法，检测的是IgM RF，活动期50%～80%阳性，缓解期阳性率低。&& &(2)活动期C反应蛋白阳性，血沉增快。&& &(3)血清ANCA：部分RV患者可有P-ANCA阳性，靶抗原为MPO或其他抗原。&& &(4)关节液检查：细胞数/mm3，以中性粒细胞为主，黏度低，糖可下降。
诊断：&&& 1.有类风湿关节炎表现。&&& 2.出现更严重系统性损害& 皮下结节、皮肤溃疡、溃疡性角膜炎、心包炎、心肌炎、胸膜炎、肺炎、小肠梗死、多发性单神经炎、肾损害等。&&& 3.皮肤活检显示& 坏死性全层血管炎伴单核细胞浸润。&&& 4.肾病理显示局灶节段坏死性肾小球肾炎(FSNGN)伴新月体形成，免疫荧光可有IgG、IgM、IgA沉着。
鉴别诊断：&&& 1.原发性血管炎(结节性多动脉炎、微型多动脉炎、韦格纳肉芽肿)& 临床表现及肾病理与RV相似，但肾病理免疫荧光阴性。ANCA阳性率高，韦格纳肉芽肿为CANCA，抗PR3阳性，微型多动脉炎为P-ANCA，抗MPO阳性。&&& 2.系统性红斑狼疮& 除有多系统损害之外，还有血清免疫学异常：C3下降，抗核抗体阳性，抗ds-DNA、抗smith抗体阳性，鉴别不难。&&& 3.痛风& 可有关节肿痛，多侵犯跖趾关节，高蛋白饮食后易发作，自限性。侵犯肾脏早期为间质性肾炎，晚期为肾硬化，可表现蛋白尿、血尿、尿毒症。可伴痛风石、肾结石。但无多系统损害。
首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法。
治疗：本病主要是针对RA本身的治疗。对用药前有肾损害者，应及时、合理地应用抗风湿药物治疗；用药后导致的肾损害，应及早停药，调整治疗方案；对严重肾损害者，则行血液净化治疗。&&& 1.类风湿性关节炎的治疗& 目前尚无根治RA的良策，但早期诊断、早期治疗、合理用药有可能控制病情的进展，改善患者的生活质量。关于RA的治疗药物主要分为三大类。&& &(1)非甾体类抗炎药(NSAIDs)：为一线药物，通过抑制环氧化酶、减少前列腺素合成来减轻关节肿痛，但不能抑制病程的进展。常用的一线药物有：&&& ①阿司匹林：2～6g/d，每隔4～6小时1次，饭后服用。&&& ②吲哚美辛：25mg/次，3次/d，口服。&&& ③布洛芬：0.8g/次，3次/d，口服。&&& ④萘普生：0.2～0.3g/次，2～3次/d，口服。&&& ⑤吡罗昔康(炎痛喜康)：每次20mg，1次/d口服。&& &(2)慢作用抗风湿药：为二线药物，能抑制病程的进展，但作用较缓慢。&&& ①改变病情药：&&& A.金制剂：有口服和注射两种，最常见的口服金制剂为金诺芬，用法：初始剂量3mg/d，于早饭后服，2周后增至6mg/d。如服6个月后疗效不明显，可增至9mg/d，分3次口服，若此量连服3个月效果仍不明显，应停用。金诺芬起效后可以长期使用。&&& B.青霉胺：一般开始时1次/d，125～250mg，口服；然后每个月增加125mg，直至500～750mg/d，甚至1000mg/d。多数用药3个月左右见效，症状改善后，用小剂量维持。&&& C.柳氮磺吡啶：初始1次/d，0.5g，口服；每周加量0.5g，逐渐加至1.5～3.0g/d，分3次口服。一般用药后1～2个月即可起效，若连续6个月无效，则停用。&&& D.抗疟药：最常用的抗疟药有两种，即氯喹和羟氯喹，常用剂量为：羟氯喹6mg/(kg&d)，氯喹4mg/(kg&d)。若服用4～6个月无效，应停用。&&& ②细胞毒药：&&& A.甲氨蝶呤：是当今治疗RA疗效最满意的慢作用药，尤其是在与另一慢作用药物联合应用时。常用剂量：5～10mg，每周1次，口服或注射。一般在用药1～3个月后即可起效，可持续应用5～6年以上。&&& B.环磷酰胺：常用剂量为口服100～150mg，1次/d，或静脉注射，每周2次，200mg/次。一般用药累积总量不超过8～12g。&&& C.硫唑嘌呤：初始1～1.5mg/(kg&d)，口服；以后增至2～2.5mg/(kg&d)。一般3～6个月起效。&&& D.环孢素：初始剂量为2.5mg/(kg&d)，渐增至5mg/(kg&d)。&&& ③中药：雷公藤总甙片20mg，3次/d；昆明山海棠片3～6片，3次/d。&& &(3)糖皮质激素：为三线药物，具有抗炎、控制症状的作用，但不能阻断RA的病程进展和破坏。值得指出的是，所有的抗类风湿药物都有一定的毒副作用，长期应用会出现较严重不良反应。有人分析RA病人死亡原因中12.5%～25%是与药物毒性有关。&&& 目前主张RA一旦确诊，应立即使用慢作用抗风湿药。对用药前有肾损害者，可考虑开始即予联合疗法，具体联合方案的设计必须合理，其原则是选择作用机制不同的药物使其疗效相同或相加，而毒副作用无相加或放大。目前国内使用较多、效果较满意的药物组合是甲氨蝶呤＋金诺芬、甲氨蝶呤＋柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤＋雷公藤、甲氨蝶呤＋羟氯喹。关节肿痛较明显者，可加用非甾体类抗炎药(NSAIDs)，待症状控制、慢作用药物起效后停用。要避免两种NSAIDs并用。有下列情况者避免使用NSAIDs：&&& ①年龄大于60岁。&&& ②应用利尿剂、&受体阻滞药、氨基糖苷类抗生素时。&&& ③动脉硬化。&&& ④肾脏低灌注状态。&&& 对症状明显、NSAIDs无效而慢作用药未显效时可短期(2～3个月)、小剂量(强的松7～10mg/d)使用糖皮质激素，慢作用药一旦起效即减少激素用量并逐渐撤除。对大量蛋白尿、肾病综合征者，用环磷酰胺和中等剂量激素[泼尼松0.5～1mg/(kg&d)]治疗，可获得较好的疗效。对坏死性血管炎、坏死性新月体肾炎的治疗详见有关章节。&&& 2.继发肾淀粉样变的治疗& 应积极治疗原发病。细胞毒药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素等对RA合并肾淀粉样变治疗有效，秋水仙碱、抗疟药也有一定效果。有报道二甲亚砜(DMSO)治疗(口服或静脉注射5g，3次/d)对部分RA所引起的继发性淀粉样变可明显减轻关节肿痛，使关节活动好转，血中SAA及C反应蛋白浓度降低；研究还显示可减轻肾间质炎症反应，改善肾功能。另有报道，大防风汤治疗RA伴全身淀粉样变及肾功能障碍有效。在上述药物治疗同时，亦可进行血浆置换治疗。糖皮质激素对肾淀粉样变疗效不佳，要慎用。&&& 3.药物性肾损害的治疗&& &(1)金制剂治疗中，一旦出现蛋白尿，伴或不伴血尿，应立即停药，大部分患者可以缓解。金制剂诱导的膜性肾炎病程不一，有可能停药数月后，蛋白尿才消失。有肾病综合征者，可以用糖皮质激素治疗。&& &(2)继发于青霉胺治疗的蛋白尿常出现在开始治疗后的4～18个月，当其用量大于500mg/d时。更易出现蛋白尿。及时停药，蛋白尿可以消失，少数病人可以持续1年以上。出现肾病综合征者，用糖皮质激素治疗。&& &(3)对长期、大量使用NSAIDs者，应定期检查尿常规和肾功能，并注意询问夜尿情况，以便早期发现肾损害，及时停药，纠正水电解质酸碱失衡，病情可望得到改善。&&& 4.严重肾功能不全的治疗& 可以行血浆置换、血液透析、肾移植，但肾移植成功率低于其他原因引起的肾衰竭，感染率高，且移植1年后，移植肾又可再发淀粉样变性，故临床上需慎重考虑。&&& 5.中医药治疗&& &(1)中医对类风湿性关节炎及其肾损害的认识：RA属中医痹症的范围。古医籍对历节风、顽痹等病因病机及证候的描述，与RA极为相似。中医认为本病的发生主要是由于先天禀赋不足、后天失之调养导致人体气血、阴阳、脏腑亏损，机体抗病能力下降，致使风寒湿热之邪乘虚侵入，壅滞经络，使气血运行不畅，更兼痰湿、淤血胶结，致关节筋脉痹阻而发病。病程迁延，骨节有失气血充养，以致筋伤骨损而造成关节肿痛、畸形及活动障碍。湿热淤毒，内舍于脏，或痹证日久，耗气伤血，均可损及肝、肾、脾，症见关节疼痛、腰痛、水肿、蛋白尿，甚或血尿。&& &(2)RA及其肾损害的中医辨证治疗：本病正虚邪实，寒湿热错杂。在发作期应以祛邪为主，如风寒湿痹，宜温阳宣通，风热湿痹，宜清热、利湿、祛风；在静止期，则以调营卫、养气血、补肝肾为主，顽痹活血化瘀，化痰通络。可按下述辨证施治：&&& ①湿热痹：&&& 主证：病势急，关节红肿痛热，汗出热不退，病痛关节屈伸不利，晨起僵硬，烦躁，小便短赤，舌苔黄，脉数。此证多表现在急性发作期。&&& 治则：清热祛湿，活血通络宣痹。&&& 方药：宣痹汤合二妙散。&&& ②毒热痹：&&& 主证：关节肿胀疼痛，痛处红灼热，筋脉拘急，痛如虎啮，手不可触，夜重日轻，发热寒战，心烦，口渴，溲黄，或有蛋白尿、血尿，大便干，舌红，苔黄干，脉弦滑数。此证也多为RA急性发作期表现。&&& 治则：清热解毒，活血凉血，通痹。&&& 方药：四妙勇安汤加味。&&& ③寒湿痹：&&& 主证：肢节剧痛，关节濡肿，屈伸不便，甚则强直拘挛，痛处常伴寒冷，沉重感觉，因寒而痛剧，得温则痛减，每遇阴雨天加重，纳呆，腹胀，大便稀薄，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。此证多表现在RA中晚期，或为阳虚体质的RA患者。&&& 治则：温经散寒，健脾除湿通痹。&&& 方药：乌头汤合薏苡仁汤加减。&&& ④肝肾虚痹：&&& 主证：痹病日久，累及肝肾，骨枯筋萎，关节僵硬变形，不能屈伸，腰膝酸软无力，心烦，纳少，溲少，水肿，蛋白尿，便干，苔少舌体瘦削，脉细数。此证多为RA晚期。&&& 治则：补养肝肾，强筋骨，畅气血，舒利关节。&&& 方药：右归丸加减&&& ⑤气血虚痹：&&& 主证：痹症历久，病情反复，气血衰少，关节僵硬，屈伸不利，关节疼痛红肿，或冰凉，或疼痛麻木，时有筋肉惊掣跳动。关节周围黯黑色，每因气交之变，遇寒痛加，得热而安。或伴有腰痛、蛋白尿。乏力气短，面色少华，食少，便溏。舌质淡，苔白，脉细弱。&&& 治则：调补肝肾，益气生血。&&& 方药：独活汤加减。
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诊断类风湿，要查两大抗体
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因此，肖长虹建议，要诊断是否有类风湿关节炎，除了检测类风湿因子以外，必要时要做另外一种抗体检查，即抗环瓜氨酸多肽抗体（简称CCP抗体）。这是一种由类风湿关节炎患者B淋巴细胞自发分泌的抗体，是类风湿关节炎的标志性抗体，其他疾病患者和正常人的B淋巴细胞是不能自发分泌这种抗体的。这种抗体具有较高的特异性，对类风湿关节炎具有极强的诊断意义，可用于早期诊断。
原标题：诊断类风湿，要查两大抗体受访专家/南方医科大学中西医结合医院风湿科主任 肖长虹文/羊城晚报记者 余燕红
陈芳类风湿关节炎是风湿病中最常见的一种类型，症状主要为关节疼痛、肿胀、活动困难及发僵，长久不愈的晚期症状则为关节畸形和强直，或导致终身残疾。在日前举行的“首届南方中西医风湿论坛”上，南方医科大学中西医结合医院风湿病科主任肖长虹提醒，一旦出现早期症状，如关节多处疼痛，就应尽早接受专业治疗，并定期做相关检测，以便及时确诊和了解病情进展，调整用药，延缓病情进展，改善关节功能，提高患者的生存质量。诊断需检测两大抗体据肖长虹介绍，临床上与类风湿关节炎相关的抗体有很多，逐个去检查，会耗费患者大量的时间和费用，一般而言，必须做的是类风湿因子检测。类风湿因子是人体产生的针对体内变性免疫球蛋白的一种抗体。70%左右的类风湿性关节炎病人血清中会出现类风湿因子，因此临床上常对关节炎患者进行此项检查，将它作为诊断类风湿关节炎的条件之一，并用于和其他关节炎进行鉴别。但由于类风湿因子阳性还可见于极少部分正常人、老年人或干燥综合征、系统性红斑狼疮、传染性肝炎、弥漫性肺间质纤维化等患者，因此类风湿因子阳性不一定就是类风湿关节炎。此外，约20%类风湿关节炎患者，在检测过程中也会出现类风湿因子阴性的结果，这是因为类风湿因子最快要在类风湿发病后3周后出现，所以类风湿因子阴性也不能认为不是类风湿关节炎。因此，肖长虹建议，要诊断是否有类风湿关节炎，除了检测类风湿因子以外，必要时要做另外一种抗体检查，即抗环瓜氨酸多肽抗体（简称CCP抗体）。这是一种由类风湿关节炎患者B淋巴细胞自发分泌的抗体，是类风湿关节炎的标志性抗体，其他疾病患者和正常人的B淋巴细胞是不能自发分泌这种抗体的。这种抗体具有较高的特异性，对类风湿关节炎具有极强的诊断意义，可用于早期诊断。有研究表明，这种抗体与类风湿关节炎的活动性有一定的相关性，其阳性与骨侵蚀程度相关，可提示预后情况。因此，患者宜定期查查这一抗体，以便尽早确诊和及时了解病情进展。多长时间复查为宜？类风湿因子多长时间查一次？据肖长虹介绍，类风湿因子变化没那么快，欧洲、美国颁布的类风湿关节炎治疗指南，都要求3个月查一次。建议发病初期最好每个月查一次，如果连续两次检查结果没有异常，则可以适当延长检查的间隔时间，但最好不要超过6个月。如果感觉症状加重时，则需马上去正规医院的风湿免疫科做相关检查。由于治疗药物有可能会影响肝功能、肾功能，对于治疗中的类风湿关节炎患者，肖长虹建议至少每三个月查一次肝功、肾功和血常规，以便及早发现问题。余燕红、陈芳
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