天津肿瘤医院靶向治疗小肠腺癌效果怎么样，小肠切除了2.3米，怀疑肝脏有转移，病人很年轻，现在手术第_百度知道
天津肿瘤医院靶向治疗小肠腺癌效果怎么样，小肠切除了2.3米，怀疑肝脏有转移，病人很年轻，现在手术第
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小肠癌化疗及分子靶向治疗
来源： 百济药房药讯
作者：百济动态
发布时间： 9:35:00
　　【摘要】小肠恶性早期临床表现无特异性，总体预后较差，5年总生存率约30%，中位生存期约19个月。回顾性分析提示术后辅助化疗有可能改善无瘤生存期，但总生存期未见明显改善；对肿瘤分期相对较晚、有区域淋巴结转移的患者，可能从辅助化疗受益。姑息化疗在改善晚期患者无进展生存期和总生存期中可能发挥作用。晚期患者使用FOLFOX方案(氟尿嘧啶、亚叶酸钙和奥沙利铂)疗效优于其他方案。对于小肠癌分子靶向治疗尚处在探索中，而化疗亦有待进一步深入研究。
　　发生在小肠的恶性肿瘤约占胃肠道恶性肿瘤的5%，其病理类型由高到低分别为腺癌、类癌、淋巴瘤和肉瘤。Chang等通过研究197例小肠癌患者的发病部位发现，十二指肠为108例(55%)，空肠59例(30%)，回肠30例(15%)；安德森研究中心的研究显示，十二指肠癌67%，空肠癌20%，回肠13%。小肠癌具体病因未明，部分小肠癌的发生可能与腹腔疾病、或遗传性疾病(遗传性非息肉病性、家族型腺瘤性息肉病和PJ综合征)有关。小肠腺癌总体预后较差，有报道5年生存率约30%，总中位生存期(median overall survival，MOS)仅19个月左右，女性5年生存率稍高于男性。由于小肠癌早期临床表现无特异性，并且缺乏有效的诊断手段，确诊时往往已有区域淋巴结及肝转移。其中40%为Ⅲ期，35%~40%为Ⅳ期，故无法行根治性切除术。有研究报道在298例行手术的小肠腺癌患者中，能进行根治性切除术者仅占50.7%，姑息性切除术占10.7%，旁路手术为16.8%，其余只能单纯开腹探查。为改善小肠癌患者的预后，人们分别对于早期术后患者及进展期无法手术的患者进行了探索性化疗。
　　1 小肠癌辅助化疗
　　小肠癌的发病率较低，针对小肠癌的研究较少，初诊患者多为进展期而失去手术机会，这给小肠癌辅助化疗的研究带来了困难，小肠癌的化疗方案往往参照或。一些回顾性小样本研究由于研究证据级别较低，目前尚无法确立辅助化疗是否使患者获益。美国癌症资料库的相关数据显示，1985年至2005年的20年间，辅助化疗的应用从8%上升到24%。罗斯维尔帕克癌症研究所调查了30例行手术切除且切缘皆为阴性的小肠癌患者，其中11例接受了辅助化疗，19例术后观察，两组中位生存期(middle survival time，MST)分别是56个月和41个月。玛格丽特公主医院也报道过60例行根治性手术但切缘情况未知的患者术后辅助治疗的情况，其中15例接受了辅助化疗，MST是22个月；未接受辅助化疗的患者，MST为28个月，辅助化疗并没有改善患者生存期。但应该注意的是，上述研究中接受辅助化疗的患者分期多较晚，肿瘤组织分化差，这种分组患者间临床特征不均衡情况可能对结果产生影响。美国德克萨斯大学安德森癌症研究中心曾报告了120例无转移的小肠癌术后患者辅助治疗的研究情况，其中58例患者接受了辅助化疗，未显示总生存期(overall survival，OS)的改善(P=0.49)；但该研究由于病例选择存在偏差，没有排除复发患者，未明确哪些患者接受了辅助化疗，且未做多因素分析，也会影响最终结果。最近安德森癌症研究中心又报道了45例小肠癌术后治疗的研究结果，30例患者接受了术后辅助治疗.其中18例接受辅助化疗方案(包括5-氟尿嘧啶、单药或联合顺铂、)，7例接受化放疗序贯治疗(化疗方案包括伊立替康联合奥沙利铂、5-氟尿嘧啶联合顺铂)，3例接受放化疗同步治疗(化疗方案是5-氟尿嘧啶或卡培他滨单药)，2例只接受了放疗，另外15例未接受术后辅助治疗可作为对照。多因素分析显示，术后辅助治疗能改善无瘤生存期(disease free survival，DFS)，风险比例(HR)为0.27(P=0.05)，尤其对淋巴结阳性比例&10%和肿瘤组织分化差者意义更大；而OS总体未得到改善，HR为0.47(P=0.23)。分层分析显示淋巴结阳性比例&10%的高危复发患者和肿瘤组织分化差者，术后辅助治疗能改善OS(P值分别为0.02和0.01)；因此对于淋巴结阳性比例&10%的高危复发患者和肿瘤分化差者，术后辅助治疗可能有益。该研究也存在问题，首先其为回顾性研究，其次患者接受辅助治疗的方法不一致，有单一化疗，也有放化疗联合，无法明确单一化疗的价值。
　　2 小肠癌姑息化疗
　　与小肠癌的辅助化疗研究相比，有不少文献报道了姑息化疗在治疗晚期小肠癌有效率和改善患者无进展生存期(progression-free survival，PFS)和OS中的作用，但由于缺乏临床随机测试，仍然没有公认的一线治疗方案。东部肿瘤研究协作组报道了39例有转移或进展的小肠癌患者姑息化疗研究结果，进行姑息化疗的患者比没有进行姑息化疗的患者OS有改善。患者在接受5-氟尿嘧啶、阿霉素和丝裂霉素化疗后，反应率为18%，MST为8个月.，高于未行化疗的患者。一项回顾性分析研究报道，20例进展期小肠癌患者接受5-氟尿嘧啶联合铂类方案的姑息化疗，反应率是21%。美国德克萨斯大学安德森癌症研究所还报道了1978年至2005年问，80例进展期小肠癌患者化疗结果，研究发现，采用5-氟尿嘧啶联合铂类的化疗方案明显改善了反应率和PFS，其反应率达41%，PFS为8.7个月。Manfredi等报道过1例小肠癌腹腔广泛转移的患者，年龄26岁，男性，在接受姑息术后，行FOLFOX(5-氟尿嘧啶和亚叶酸钙联合奥沙利铂)方案化疗4个月，CT示病灶完全缓解。之后，接受了十二指肠、空肠切除术，并且在术后继续重复3个月的FOLFOX方案化疗。后又随访了27个月，复查CT等影像学检查仍然未出现复发或转移。Zaanan等对93例进展期小肠癌患者采用不同的一线化疗方案进行治疗，有LV5FU2方案(5-氟尿嘧啶联合亚叶酸钙)、FOLFIRI方案(5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙联合伊立替康)、LV5FU2P方案(5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙联合顺铂)和FOLFOX方案，每2周1次，直至出现患者拒绝继续治疗、已经达到药物最大毒性或出现病情进展的情况，停止化疗。结果显示，总中位无进展生存期(middle progression-free SHF-vival，MPFS)为6.6个月，在LV5FU2、FOLFOX、FOL、FIRI和LV5FU2P四组中分别是7.7个月、6.9个月、6.0个月和4.8个月(P=0.16)；MOS是15.1个月，在LV5FU2、FOLFOX、FOLFIRI和LV5FU2P四组中分别是13.5个月、17.8个月、10.6个月和9.3个月(P=0.25)。接受LV5FU2P方案组的不良反应多于其他组(P=0.01)。在LV5FU2、FOLFOX、FOLFIRI和LV5FU2P四个组中不良反应的发生率分别是0、46%、39%和75%。行FOLFOX方案化疗的患者，其MOS为17.8个月，高于其他组别。这个结果也跟之前有学者研究不同化疗方案作用于进展期大肠癌的MOS的结果相似(FOLFOX组为16.2个月)。综上研究结果显示，小肠癌对奥沙利铂的敏感性高于顺铂，这提示小肠癌的生物学特性可能更类似于大肠癌，而不是胃癌。Zaana等研究发现，58例小肠癌患者在接受一线以铂类为基础的方案化疗失败后，采用FOLFIRI作为二线方案治疗，仍有一半的患者得到疾病控制，PFS和OS分别为3.2个月和10.5个月。PFS和OS不仅因化疗方案不同而有差异，还可能与患者的临床特征密切相关。回顾性研究结果显示，患者PS评分，基础癌胚抗原(CEA)和糖链抗原19-9(CAl9-9)水平是预测PFS和OS的主要因素；淋巴结转移状况和肿瘤原发部位也是重要的预后因素，肿瘤原发部位位于空肠或回肠的患者OS可能要高于位于十二指肠患者。
　　3 分子靶向治疗
　　分子靶向治疗药物目前正越来越多地走向临床，逐步应用到很多类型肿瘤的治疗&1 7I。小肠癌生物学行为基础研究报道不多，目前尚未见到分子靶向治疗的临床试验研究报道。Overman等对54例不同分期的小肠癌患者的病理标本进行免疫组化检测，发现细胞角蛋白20和7的表达在这些标本中不同，但是同源框转录因子尾型2(caudal type homeobox 2，CDX2)在70%的标本中都有表达；在这54例患者中，35%存在错配修复蛋白的丢失；血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)在96%和71%的患者中表达，原癌基因人类表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factorreceptor-2，HER-2)在1例患者中有表达，但是没有人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromo-some ten，PTEN)的表达，这提示了DNA错配修复通路的突变在小肠癌中是很常见的，这一点也类似与大肠腺癌。小肠癌患者VEGF-A和EGFR的高表达，提示患有这种少见肿瘤的患者也许能从EGFR和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR)的靶向治疗中获益。在很多类型的恶性肿瘤中，像、胃癌，HER-2高表达和扩增可作为治疗靶点和预后预测指标。Chan等对49例原发性小肠癌的患者组织标本做了HER-2免疫组化和荧光原位杂交检测，免疫组化结果显示有47例患者(96%)HER-2表达阴性，只有2例患者的表达是1+，荧光原位杂交检测结果显示，49例患者中，没有患者有HER-2基因扩增，这些结果表明小肠癌患者进行抗HER-2治疗试验意义不大。
　　4 结语
　　小肠癌是消化系统比较少见的肿瘤，通过回顾性小样本结果分析可知，辅助化疗有可能改善患者的DFS，但并不改善OS；对于年轻患者，肿瘤分期相对较晚，有区域淋巴结转移，辅助化疗可能获益。由于小肠癌的生物学特性更类似于大肠癌，对于小肠癌姑息化疗方案的选择类似大肠癌，其中使用FOLFOX方案化疗的患者0S要长于LV5FU2、FOLFIRI和LV5FU2P方案者。PS评分、基础CEA和CAl9-9水平是预测PFS和OS的主要因素，这一点也与大肠癌相类似。对于小肠癌分子靶向治疗尚处在探索中。（来源：国际肿瘤病学杂志2012年9月 第39卷 第9期 《小肠癌化疗及分子靶向治疗》吴婧婧 顾康生）
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2006 33& 6
061001 & *& **& p424
&WHO2003ESNLGESSUESCD99Vim7JAZF/JJAEI4LGESS45%33%ESNLGESS585%UES233%
&&& ESTs0.2%0.5%[1] Morrison[2]1ESTLacroix-Triki[3]EMsLGESSKovac[4]EmsESTESTs40%
WHO[5]ESTsendometrial stromal noduleESNlow grade endometrial stromal sarcomaLGESSundifferentiated endometrial sarcomaUSEmixed endometrial stromal and smooth muscle tumors MESSMT4ESNLGESSUES3mm3mmLGESSUES
&&& ESN/Kim2005ESN3mm
&&& LGESSESN&10/10HPF/3mmCD10ERPR①腺性分化Clement（1992年）报道肿瘤内出现散在或密集子宫内膜腺体约达11%-40%，Levine（2001）年提出多数属起源于EMs的LGESS。而原发性ESS仅3例出现腺性分化。②性索样分化。Hauptman（2001年）、Irving（2006年）提出瘤细胞呈性索样排列，亦可呈实或空心小管，常与周围间质成分过渡。瘤细胞除对CD10阳性表达外，部分瘤细胞对CD99及α-抑制素亦呈阳性表达。③平滑肌分化。McCluggage（2001年）提出瘤细胞向平滑肌分化，其数量不超过30%，平滑肌动蛋白（SMA）呈阳性表达。④横纹肌样分化。McCluggage（1996年）提出细胞偶向横纹肌分化，光谱肌动蛋白（HHF35）、结蛋白（Des）呈阳性表达。⑤纤维粘液样分化。Yilmaz（2002年）提出瘤细胞向纤维粘液样分化，Vim呈阳性表达。⑥纤维分化。Oliva（1999年）提出瘤细胞呈纤维分化，Vim呈阳性表达。⑦上皮样分化。Ohta（2003年）报道瘤细胞向上皮样细胞分化，免疫组化表达CD10及SMA，不表达CD99或抑制素。
&&& 依据WHO（2003年）[5]分类：将原高恶度子宫内膜间质肉瘤（HGESS）更改为未分化子宫内膜肉瘤（UES），因瘤细胞多形性、缺乏ESS特征性螺旋小动脉结构，细胞高度不典型性，常伴有异型核及/或≥10/10HPF核分裂相，呈侵袭性生长，浸润子宫肌壁，其形态类似子宫癌肉瘤中肉瘤成分，免疫组化瘤细胞仅表达CD10及/或SMA，不表达ER及PR。
&&& MESSMT肿瘤内同时出现界限清楚且不规则分布的平滑肌成分（CD10阴性、SMA阳性）和子宫内膜间质成分（CD10阳性，SMA阴性）；两种成分均超过30%，均呈良性，无浸润性生长、出血、坏死和核分裂相。
&&& 除常规选用CD10，SMA，ER和PR等测定ESTs外，近年来新抗体相继问世，Rush等（2001年提出高分子黏附蛋白对鉴别子宫LGESS）与富于细胞平滑肌（HCL）极有价值，前者呈阳性，后者阴性。Balleine等[6]提出：PR A及B（isoform）（同型），PR A型主要表达于月经周期子宫内膜间质，而LGESS则可分别表达PR A或B型或A和B型兼表达。前者常属ESS向性索或平滑肌分化，而子宫外LGESS表达PR B型则多属粘液样间质成分，LGESS能表达PR A及B型者孕酮治疗反应良好。Lodden Kernper（2003年）报道缩宫素受体（Oxytocin，OTR）测定子宫平滑肌肿瘤阳性表达率100%，而EST100%阴性。Reich等（2005年）报道原发或复发性ESTs测定促性腺释放激素受体I和II型其阳性表达率分别为10%-100%，瘤细胞胞质内呈弥漫性或颗粒性着色，复发瘤阳性率更高，上述阳性表达提供了ESTs内分泌治疗的理论依据。De Leval等[7]报道组蛋白去乙酰化酶8对子宫平滑肌瘤呈阳性表达，而本瘤则为阴性，有利于鉴别诊断。
细胞遗传学
&&& Koontz等[8]等的研究中，发现ESTs中涉及第7号染色体的细胞遗传学异常，经常发生的t（7；17）（p15；q21）即是其中之一。在7p15和17q21断裂点位置发现了两个锌指基因，称其为JAZF1/JJAZ1。肿瘤RNA分析表明所有类型的ESTs中均存在JAZF1/JJAZ1的融合，该融合似乎较为罕见。上述发现提示恶性度较小的EST可向恶性度更高的类型发展。Huang等[9]指出ESTs（ESN，LGESS）均有特征性的形态学表现并包含非随机的t（7；17）（p15；q21），后者可导致两种新发现基因，JAZF1/JJAZ1的融合。当ESTs累及子宫外部位，以转移瘤的形式出现或显示出变异的组织学表现时，诊断中可遇到一定的困难。研究目的是评估子宫不同组织学类型的原发性或转移性，子宫外原发ESTs中JAZF1/JJAZ基因融合的频率及其辅助诊断的作用。使用非巢式逆转录聚合酶链反映评估了10例新鲜冷冻组织中的JAZF1/JJAZ1基因融合转录，包括5例原发子宫 ESTs（2例经典型LGESS，1例MESSMT和1例上皮样LGESS；1例ESN），4例转移性LGESS（2例纤维粘液样、1例经典型和1例上皮样LGESS）和1例子宫外LGESS。Amant等[10]报道1例ESS细胞遗传学评估检测所有细胞核分裂中期的核型均表现为46，XX，t（X；17）（PII；q23）。正常子宫内膜细胞的核型表现为46，XX。荧光原位杂交分析证实，存在t（X；17）相互异位并对SSX1基因位点远端的X染色体断裂点的定位，这种改变以前尚未见报道，据此可以识别出一种具有独特细胞遗传学的ESS亚型，有助于揭示与ESS肿瘤发生有关的基因。Rushing等[11]研究对3例阳性表达C-kit的的ESS行显微解剖，继而提取DNA，第11和17号外显子突变，ESS虽可表达KIT蛋白，却不具备 C-kit的第11和17号外显子的KIT激活性突变，则氨酸酶抑制剂药物甲磺酸伊马替尼对其可能不会有效。
&&& ESNLGESS3mmLGESSLGESS
&&& ESNLGESSUES&10/10HPF
MESSMTESN30%
HCLESTsHCL/ESTsHCLdesSMACD44V3h-caldesmonHCLESTsCD10
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LGESSBurke[15]Triptorelin1ESS62TriptorelinLeath[16]Geller20043LGESS7HGESSCD117LGESSC-KitIIIC-KitMoinfar2005ESSEGFRHer-1LGESS14/2070%UES3/3100%EGFRCetuximarGefitinibPaillocher[17]4LGESS&10/10HPF3450%ERPRLGESS5100%
ESNBldner[12]31ESS7234-1107512115-6012p&0.007p&0.008p&0.005Haberal[18]25ESS178355LGESS85%Popiolek[19]MIBIP53MIBI&10%/p53MIBI&10%/p53Geller200428ESS16C-Kit47C-Kit12UESWHO2003WHO1994HGESS230%
20066& 13& 3& P186
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 2
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[]& R737.9&& [] B&& []200603-0186-01
&&& 6113cmx3cmx2cmB3cmx3cmx2cm
&&3cmx2.5cmx2cm122/3CKS-1003EMAvimentin+SMAdesminERPRc-erbB-2
[1]WHO2003[2]/
①恶性分叶状肿瘤：当恶性分叶状肿瘤出现软骨肉瘤成分时，鉴别要点在于后者有明显的分叶和被覆上双层上皮的裂隙，多能找到管内型纤维腺瘤的特征。②软骨肉瘤：体积较大，细胞成分单一，组织形态与发生于骨的软骨瘤基本一致，S-100（+），上皮性抗体（―）。③粘液癌：软骨基质分泌物类似于“粘液湖”，肿瘤细胞漂浮与粘液癌相似，后者界限清楚，胶样外观，细胞少而规则，无软骨或软骨样基质。④多形性腺瘤：软骨粘液样基质中混有上皮、肌上皮组织，依据细胞温和、异型性小、核分裂少、缺乏导管内癌爱或浸润性癌成分易与化生性癌鉴别，免疫组化帮助不大。另外，纤维腺瘤、错构瘤、导管内乳头状瘤、导管腺瘤、血管瘤、肌纤维母细胞瘤等均可见软骨形成，但多为良性软骨成分，根据组织形态、细胞异型性等比较容易鉴别。
&化生性癌恶性度高，以软骨肉瘤为主体时是否更易血行转移，有待于积累资料进一步观察。
&& 2006& 2&&& P785
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& && &&
&&&&&&&&&&&&
376BCTX-CT0.8cm0.6cm200.8cmx1.0cn12335cm2cm25cm1.0cmRoux-en-Y2/2-2b1CT3cm
& 2006 33& 2&& P80
&&&&&&&&&&&&&&&&&& & ①& ①& ②
&&&&&&&&&&&&&&&&
5063011312101111050911
R737033& A& 200602-0080-05
Endometrial stromal sarco-ma,ESS0.2%0.5%[1]Endimetrial stromal nodule,ESN2060ESS[2‚3] 50&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
1&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&
1958-2005292000-2005141976-19987ESTS21-69481WHO2003[4]Endometrial stromal nodule ESN6Low grade endometrial stromal sarcoma LGESS30Undifferentiated endometrial sarcima UES11Mixed en-dometrial stromal and smooth muscle tumors, MESSMT3&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1.2
10%5μmHEmassonSPVimentinSMACD10Desminki-67CD34ERPRkeratincalretininCD117
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1&&& 5&&&&&&& 2016&&& 32&& 1
-8&&&& 1&&&&&&&&& 9& 45.58& 2
2&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&2.1
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CD10Agoff[6]Chu[7]100%CD104048ESNLGESSUESMESSMT48435251UES39/503114159/50&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 3.2&
LGESSESNLGESSESNLGESS3mmESN[8]LGESS1-4/10HPF3mmUES5-10/10HPFLGESSUESLGESS90%-100%10UES2[6]&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 3.3
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& &R 285.5Q95-33& A& 200603-0210-04
Sunderland[1][2]MEP&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1.1& & 0.4g3g030310&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1.2& & Sprague-Dawley45230±20gAB15A3g/ml1ml/100g1/dB1.5g/ml1ml/100g1/d1ml/100g1/d&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1.3& & 1.5%0.2ml/100g0.8cm1cm180&2d4812&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1.4 &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1.4.1& & 1x2cm5μm,HE4.0&&&&&&&&&&&&&&&&&& 1.4.2AchE& 3x2cm10%24h15μm37&C2h
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&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 4&&&&&&&&&&&&&&&&& 8&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 12
&&&&&&&&&&& 988.2734.28&&&&&&&&&& 940.7230.47&&&&&&&&&&&& 913.4528.76&&&&&&&&&&&&&&&&&
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&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 4&&&&&&&&&&&&&&&&& 8&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 12
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NS&&&&&&& 28.561.55&&&&&&&&&&& 22.162.24&&&&&&&&&&&&&& 14.932.22
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p&0.05&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 2.2.2& 8&& AchEAB42.2.3& 12& ABAchE
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 3
ā3.1 & AchEKamovsky-Root[3]AchE[4]
[5]3.2& & WeissSunder-land[1]Miledi[6]
[9][10][11]
[12][13][14][15]84.2%[16]CAMP
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200312&& 4&& 6&&& P423
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111133&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&1. 061001&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 2.& 100039&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&3.B&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& []R730.59& R454.5& [] A& []200306-423-03
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&&&&&&& &&&&& &&&&&
&&&&&&& &&&&&&& &&&&&&&&&&&&&
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1412Hassall3
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&① 河北省沧州市中西医结合医院&& ② 天津市肿瘤医院肿瘤研究所病理所&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
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科室园地：
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阅读：<font color=ff 次&&&&日期：<font color=ff-26&&