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大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X...
室间隔缺损-百科介绍
室间隔缺损指室间隔在胚胎时期发育不全，形成异常交通，在心室水平产生左向右分流，它可单独存在，也可是某种复杂心脏畸形的组成部分。室缺是最常见的先天性心脏病。
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display: 'inlay-fix'心衰住院率早期的研究只评价了心功能分级
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&&&& &&&& &&&& &&&&&&&&心脏再同步治疗的疗效评价方法及程控&&&&1:05:02作者：孙宝贵史浩颖来源：心电生理及心脏起搏专科医师培训教程浏览次数：485文字大小：【大】【中】【小】简介：简介：第一节心脏再同步治疗的疗效评价方法心力衰竭是全球增长最快的一种心血管疾病，发病率约0.4-2%，虽然近几年药物治疗取得了很大的进展，提高了疗效，但是心力衰竭的预后仍然很差，室内传导阻滞的出现进一步增加了心衰的死亡...关键字：关键字：心律失常恶性室性心律失常房颤（AF）室颤房扑猝死（SCD）心衰充血性心力衰竭扩张型心肌病心功能不全室性早博窦性心律不齐窦性心张澍黄德嘉王方正陈新华伟孙宝贵史浩颖&&&&&&&&第一节心脏再同步治疗的疗效评价方法&&&&心力衰竭是全球增长最快的一种心血管疾病，发病率约0.4-2%，虽然近几年药物治疗取得了很大的进展，提高了疗效，但是心力衰竭的预后仍然很差，室内传导阻滞的出现进一步增加了心衰的死亡率。心脏再同步治疗（CRT）用于治疗心力衰竭主要通过心脏同步性的改善，包括房室同步性、左心室内同步性和左右心室间的同步性，它可以改善左室收缩功能，增加左室充盈时间，减少二尖瓣返流，降低间隔矛盾运动等。很多试验已经表明CRT能改善心衰患者的生活质量，NYHA分级，6分钟步行距离，并且降低死亡率。尽管如此，仍有小部分的患者治疗无效甚至恶化，即使在有效的患者中，改善的程度也各不相同。因此，如何评价CRT的疗效是一个非常重要的问题，它可以用来区分有效者和无效者，对于无效的患者需考虑患者能否保证双室起搏，左室电极的位置是否合适，起搏器参数是否得到优化。对于恶化的患者，则要考虑重新放置左室电极导线或减少起搏的比例。本文基于以往的一些研究着重讨论CRT疗效的评价方法。一、临床评价方法1、心功能分级、美国纽约心脏学会（NYHA）心功能分级法是临床上常用的评价心功能的方法。Ⅰ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度的或不相应的乏力、心悸、气促或心绞痛；Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可致乏力、心悸、气促或心绞痛；Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛；Ⅳ级：不能无症状地进行体力活动，休息时可有心衰或心绞痛症状，任何体力活动都会加重不适。许多临床研究显示&&&&&&&&&&&&60%以上的CRT患者其纽约心功能分级至少改善1级，与对照组相比有显著性差异。2、六分钟步行距离六分钟步行距离(six-minutehallwalkdistance,6MHWD)是独立的预测心衰致残率和死亡率的因子，可用于评价患者心脏储备功能，评价心衰治疗的疗效。理想的试验要有温度控制的走廊，直线距离30.5米（100英尺），要求病人在走廊里尽可能往返行走，测定六分钟内步行的距离。在旁监测的人员记录患者可能发生的气促、胸痛等不适。如患者体力难支可暂时休息或中止试验。McAlister等对8个临床试验进行荟萃分析的结果表明，心脏再同步治疗增加6MHWD，在NYHAIII或IV级的患者中6MHWD平均增加30米(CI,18-42米)，提示CRT能明显改善心衰患者的运动耐量和能力。3、心肺运动试验、心肺运动试验是在是在严密的监护条件下，让患者在负荷下运动，检测患者运动时的氧耗量(VO2)、二氧化碳产生量(VCO2)、分钟通气量(VE)等，以患者运动时的最大氧耗量VO2max及无氧阈(AT)表示患者的活动耐量，以评估患者的心肺储备功能。心肺运动试验峰值氧耗VO2max是指患者运动—摄氧曲线进入平台期(即氧耗量不随运动功率的增加而上升)时的耗氧量。但真正能够测到VO2max须让患者作极量运动，这对心肺功能不全的患者来说是危险的且难以做到，故临床上多采用症状限制性最大运动，即当受试者感到极度乏力、气促、头昏、疲劳、步态不稳，胸痛发作即停止运动，此时测得的氧耗量称为峰值耗氧量(VO2peak)。心功能的改善在很多患者中也体现为峰值氧耗的降低，心脏再同步治疗患者峰值氧耗平均降低0.7mL/kg/min(CI,0.3-1.0mL/kg/min)。4、生活质量评分生活质量通过自行评估的调查问卷，以正常日常活动中的心理、生理状况来表达。国外多采用明尼苏达心衰生活调查表，此问卷评分越低反映受试者生活质量越高。对使用明尼苏达心衰问卷调查的7个试验进行荟萃分析的结果表明，心脏再同步治疗后与治疗前相比生活质量评分降低7.6分，差异具有统计学意义和临床意义（CI,3.8-11.5分）。虽然各个试验的结果差异较大，但方向一致，均有改善。&&&&&&&&&&&&5、心衰住院率早期的研究只评价了心功能分级、生活质量评分和运动耐量，忽视了心衰的住院率。其后大规模的随机对照的研究（MIRACLE、COMPANION、INSYNC等）引入了心衰住院率这个评价心衰患者治疗效果的较好指标，结果发现CRT治疗后因心衰住院的发生率明显降低，且各试验的结果完全一致。荟萃分析也表明，与对照组相比，心脏再同步治疗能减少心衰的入院率。从而说明CRT治疗明显改善心脏的血流动力学、心功能状态和全身的状况，减少了患者住院的次数。6、全因死亡率全CRT治疗的初期阶段并没有治疗后死亡率的报告，这可能与单中心小样本观察无法比较死亡率有关。随后较大规模的随机研究（MIRACLE、COMPANION、INSYNC等）注重了CRT后死亡率的观察，MIRACLE研究死亡率降低27%,COMPANION研究死亡率降低23%，这些研究中死亡率的降低均无统计学意义。也就是说没有一个单独的试验证实CRT可以显著降低患者的死亡率。但荟萃分析的结果表明，CRT显著降低所有原因的死亡率(RR,0.79[95%CI,0.66-0.96])，预防1个死亡需要治疗的患者数为24，对死亡时间的分析证实CRT的益处在植入后3个月较为明显。CARE-HF是第一个单独证实CRT能降低死亡率的研究，术后29个月降低总死亡率36%。而且，随着时间的延长效果更加明显。随访36个月时总死亡率降低达40%。对于前期研究死亡原因的分析表明，CRT对生存率的益处最大体现为因心衰恶化的死亡率的降低，而不是心脏性猝死的降低，最近公布的CARE-HF扩展的研究证实了CRT不仅降低因心衰恶化的死亡率，也降低心脏性猝死。7、QRS宽度QRS宽度可以代表心室电活动的同步性，增宽的患者常伴随着心脏机械运QRS动的不同步。QRS的宽度的变化与CRT疗效有一定的相关性，一般的讲，CRT后QRS缩短的患者疗效较好，但个体差异大，部分QRS宽度变化不明显的患者也有较好的临床效果。CARE-HF研究提示，QRS宽度大于160ms的患者CRT疗效优于QRS宽度小于160ms的患者。二、CRT疗效的超声评价&&&&&&&&&&&&超声心动图的各种方法可用于评价CRT的临床疗效，包括M型超声，二维超声，三维超声，血流多普勒，组织速度显像、组织追踪显像、斑点追踪显像等。超声心动图可用于评价心脏机械不同步，心室功能和结构重构，尤其是组织多普勒和斑点追踪显像评价心室机械同步性已成为该领域研究的一个热点。1、心脏机械不同步的评价CRT的机制是改善心脏的同步性，QRS宽度代表心室电不同步，但是，术后QRS缩短的程度与临床的改善程度相关性较差，超声心动图可以用于评价心脏的机械不同步，包括房室不同步，左右心室间不同步和左心室内不同步。（1）房室不同步房室不同步是指左房和左室的不同步，P-R间期延长或左束支传导阻滞可导致左房室收缩的不同步，我们通过二尖瓣血流图测量E峰起始到A峰结束的时间代表左室舒张充盈的时间，如果这个时间小于心动周期的40%（图48-1）或者二尖瓣血流图提示当心房收缩结束时心室收缩还未开始（图48-2）则被认为存在房室不同步，缩短P-R间期或改善心室不同步可以使房室不同步改善。&&&&&&&&图48-1心尖四腔心二尖瓣血流图E峰起始到A峰结束的时间（a）为左室舒张充盈的时间，b为R-R间期，a/b小于40%，该患者存在房室不同步&&&&&&&&&&&&图48-2左室流出道脉冲多普勒图，同时记录经二尖瓣血流和主动脉血流，左边的红线为A峰结束即左房收缩结束的时间，右边的红线为左室射血开始的时间，两者间有较大的时间差，即当左房收缩结束时左室射血还未开始，提示患者存在房室不同步&&&&&&&&（2）左右心室间不同步M型超声可通过测量两个时间间期的差值T2-T1，评估左右心室间运动的时间延迟，T1：QRS波起始到肺动脉血流出现的时间，表示右心室射血开始的时间，T2：QRS波起始到主动脉血流出现的时间，表示左心室射血开始的时间，正常人左心室射血较右心室射血稍晚，但T2-T1小于30ms，当左右心室间运动不同步左室收缩延迟时（如CLBBB）T2-T1大于40ms（图48-3），当右室收缩延迟（如CRBBB）T2-T1为负值（图48-4）。也有部分的学者应用组织多普勒测量QRS起始点距离右室游离壁基底段和左室基底段收缩峰值的时间差大于40-50ms表示左右心室间不同步（图48-5）。一些研究表明，CRT可以改善患者左右心室间不同步，这也是CRT的重要机制之一，但是术前存在左右心室不同步不能独立预测CRT的疗效。&&&&&&&&&&&&图48-3&&&&&&&&CLBBB患者，上图：表示QRS起始点到主动脉血流出现的时间T2为17&&&&&&&&7ms,下图：表示为QRS起始点到肺动脉血流出现的时间T1为111ms；该患者T2-T1=66ms,提示存在左右心室间收缩不同步左室延迟&&&&&&&&&&&&图48-4&&&&&&&&CRBBB，上图：表示QRS起始点到主动脉血流出现的时间T2为104ms,&&&&&&&&下图：表示为QRS起始点到肺动脉血流出现的时间T1为148ms；该患者T2-T1=-44ms,提示存在左右心室间收缩不同步，右室收缩延迟&&&&&&&&&&&&图48-5黄色与绿色分别为侧壁和右室游离壁基底段组织速度曲线，两者的收缩峰值的时间差大于40ms提示患者存在左右心室间不同步&&&&&&&&（3）左心室内不同步来自PROSPECT研究的结果显示，超声心动图评价左心室内不同步方法的可靠性和重复性在各个中心差异较大，心衰患者的机械不同步的评估，目前还没有一个非常理想的方法，但在临床实践中，可以结合多种方法来判断患者是否存在显著的左心室内收缩不同步。M型超声能用来显示典型的LBBB导致的室间隔的矛盾运动，记录胸骨旁长轴切面或乳头肌水平胸骨旁短轴切面，测量室间隔到左室后壁收缩的时间差得到SPWMD（septal-to-posteriorwallmotiondelay，室间隔-后壁运动的延迟）。Pitzalis等的研究表明，起搏前的SPWMD能预测非缺血性心衰患者CRT后左室的负性重构，提示SPWMD对于CRT的中长期疗效有很好的预测价值，而且SPWMD能用于评价CRT前后左心室内同步性的变化（图48-6）。然而，SPWMD用于评价左心室内不同步也存在较多不足之处，它仅测量室间隔和后壁收缩的时间差，不能反映心脏各个壁的收缩，而且，部分患者由于存在室间隔矛盾运动无法判断收缩末的波形。Marcus等研究证实了M型方法的不足之处，他们分析了CONTAK-CD中的79个患者的M型超声数据，发现M型方法的重复性较差，而且有效者和无效者的SPWMD无统计学显著性差异。PROSPECT研究也显示该方法的测量变异&&&&&&&&&&&&性较大。因此，不推荐单独应用M型超声评估左心室内不同步，但可作为其它方法的补充。&&&&&&&&图48-6室间隔-后壁运动的延迟（SPWMD）为胸骨旁长轴切面室间隔与左室后壁收缩的时间差；上图：表示一心衰患者SPWMD为450ms，左室后壁收缩明显延迟，下图表示同一患者CRT后一周SPWMD缩短为110ms，提示该患者左心室内同步性的改善&&&&&&&&&&&&在心尖长轴切面测量心电图QRS起始到主动脉多普勒血流起始的时间为主动脉射血前时间，这个时间延长大于140ms被认为存在左室内不同步（图48-7），CARE-HF试验将这个指标作为患者的入选标准之一。&&&&&&&&图48-7心尖五腔心切面测量心电图QRS起始到主动脉多普勒血流起始的时间为主动脉射血前时间，该患者主动脉射血前时间大于140ms被认为存在左心室内不同步组织多普勒显像技术能够测量不同节段心肌的收缩速度和时间，提供电机械耦连的准确信息，CRT中得到了广泛的应用，在该技术包括二维的彩色组织多普勒和脉冲波组织多普勒，前者需下线分析，后者使用单点描计心肌速度的方法，需要收集多个心肌节段的信息，比较费时,目前两种技术均有应用。节段性电机械延迟可以通过测量QRS波起始到该节段收缩（S波）的起始或峰值的时间表示（图48-8）。计算左室各节段最晚和最早收缩的时间差可表示左心室内的不同步。在正常的对照组中，左室各节段的收缩相当同步，其时间差在40-50ms内。目前各个研究者采用的左室节段数不尽相同，最简单的应用彩色组织多普勒评估不同步的方法是应用心尖四腔切面测量室间隔和侧壁的峰值收缩时间（Ts）差值，也有学者应用四节段模型（室间隔、侧壁、下壁和前壁），相对应室壁Ts差值大于65ms可以用来预测CRT术后的临床疗效和心室重构的疗效。也有学者采用&&&&&&&&&&&&了更多的左室节段－12节段，它的优点在于包括了前壁和下壁，而这两个节段是心衰患者常见的延迟收缩节段。左室12个节段中任2个节段Ts的最大差值，该值大于100ms被认为存在左心室内不同步（图48-9）；图48-10表示了CRT前后Ts差值的变化。Yu等定义了左室12个节段收缩达峰时间的标准差为左室不同步指数（Ts-SD），该值大于32.6ms被定义为左心室内收缩不同步。他比较了各个表示左心室内机械不同步的参数，证实12个左室节段的Ts-SD是心室负性重构的最有力的独立预测因子。然而，PROSPECT研究显示Ts-SD的测量变异性较大，在多中心的患者中无法预测CRT的疗效，它的缺点在于技术要求较高。而且，组织多普勒不能用来鉴别心肌的被动收缩和主动收缩，对于有很多疤痕心肌的患者，疤痕组织受到附近心肌组织的牵拉，应用组织多普勒可能很难测量其真正的机械收缩同步性。&&&&&&&&&&&&图48-8上图：QRS波起始到侧壁基底段收缩波（Sm）起始的时间间期表示电机械延迟，下图：QRS波起始到侧壁基底段收缩波（Sm）峰值的时间间期表示电机械延迟&&&&&&&&图48-9黄色和绿色曲线分别代表左室下壁中间段和左室前壁中间段的组织速度曲线，a为QRS起始点到左室前壁峰值收缩时间，b为QRS起始点到左室下壁峰值收缩时间，b-a等于360ms,该患者存在左心室内不同步&&&&&&&&&&&&图48-10同一患者CRT前后左心室内同步性的变化，左图为CRT前心尖四腔心组织速度图，室间隔和左室侧壁的速度达峰时间差为110ms，右图显示该患者CRT后室间隔和左室侧壁的速度达峰时间一致&&&&&&&&运用M型超声或组织多普勒显像，也可以测量QRS起始到左室各节段收缩末的时间表示该节段收缩的延迟。如果节段收缩结束在主动脉瓣关闭（通过主动脉流出道的脉冲多普勒表示）后，表示该节段收缩延迟（图48-11）。同样，如果节段收缩结束在左室充盈开始（二尖瓣血流图E峰开始）后也表示该节段收缩延迟。&&&&&&&&图48-11&&&&&&&&蓝色和黄色曲线分别表示左室后壁和前间隔组织速度曲线，绿色箭头&&&&&&&&表示后壁收缩，位于主动脉瓣关闭后，提示该患者左室后壁收缩延迟组织追踪显像和应变率显像是另一种定量分析左心室内不同步的方法，这两种方法可在彩色组织多普勒显像的基础上经过计算机后处理得到，也可通过二维斑点追踪显像技术得到。组织追踪显像用彩色编码左室纵轴朝向心尖方向的位&&&&&&&&&&&&移，表示心肌各节段收缩位移的大小和时相。应变率显像用相对于心肌基础长度缩短或伸长的百分比表示心肌收缩变形程度，负的应变率的出现表示收缩期的开始，正的应变率的出现表示收缩期的结束，当存在纵向延迟收缩时，在二尖瓣开放时（舒张期）出现了负的应变率。Sogaard等应用组织追踪显像和应变率显像定量分析左心室内机械运动不同步性，通过16节段的左室模型获得收缩期组织追踪图像，灰色预测着该部位运动的消失或矛盾运动，相应的舒张期组织追踪图表示左室纵向延迟收缩（DelayedLongitudeContraction,简称DLC）的存在，同时运用应变率成像确认左室延迟收缩的存在，计算DLC节段数占16节段的百分比表示左室内不同步（图48-12），他们发现DLC节段的数量是唯一预测CRT短期疗效的变量，且DLC可以预测CRT的长期疗效，评价CRT前后左心室内同步性的变化（图48-13）。组织追踪的优点是一眼能看到DLC的程度，更简单的表示左室局部和整体的收缩。结合应用应变率分析，通过定量分析局部心肌的变形，更直接的反映心肌的局部功能，不受到周围节段的影响，能用来进一步判断室壁运动是主动收缩或被动收缩。但是Sogaard的研究采用应变率进行半定量，并未确定CRT疗效预测的截点值。而普遍认为，应用组织多普勒应变率显像技术进行定量评估左心室内不同步不甚理想，原因在于信噪比差，受超声角度限制。二维斑点追踪显像是近5年来发展的一项的超声新技术，与磁共振的原理类似，这种显像技术通过追踪二维的心肌自然回声分析心室的运动，可以测量心肌的变形能力和变形率。根据二维斑点追踪显像测量的应变率可靠性优于组织多普勒，可能是未来评估左心室内不同步的理想方法，目前各项研究正在进行中，我们的研究也显示根据二维斑点追踪显像测量的纵轴应变率结束时间差值能预测CRT术后疗效，且优于组织多普勒，负向应变率结束时间既能反应心肌收缩的同步性，又能鉴别由于被动牵拉而造成的心肌收缩。&&&&&&&&&&&&图48-12左上：心尖二腔心收缩期组织追踪图，下壁呈现灰色，提示下壁收缩延迟或消失，右上：舒张期组织追踪图显示下壁中下段和前壁基底段呈现彩色，提示这些节段左室纵向延迟收缩（DLC）的存在，下图：应变率成像显示黄色曲线代表的下壁存在延迟收缩&&&&&&&&&&&&图48-13&&&&&&&&CRT前后心尖二腔心组织追踪图的变化，左图：CRT前左室下壁收缩期&&&&&&&&呈灰色，提示下壁收缩延迟或消失，右图：CRT后左室下壁收缩期组织追踪图由灰色变为彩色，提示下壁收缩改善&&&&&&&&组织同步化显像（TSI）也是一种在速度显像基础上经过后处理的超声技术，它用不同的颜色表示QRS起始点到峰值收缩的时间，60-150ms用绿色表示，150-300ms用黄色表示，300-500ms用红色表示。Gorcsan等研究表明，心尖长轴前间隔和后壁的TSI差值大于65ms对于预测CRT短期效果的敏感性为87%，特异性100%。我们的研究根据16节段的TSI的颜色定义了TSI指数，比较了起搏器启闭前后TSI指数的变化，发现起搏器开启后TSI指数显著下降(图48-14)，且与Ts-SD的变化相关。&&&&&&&&图48-14&&&&&&&&CRT前后心尖四腔心组织同步化显像的变化，左图：CRT前室间隔和左室侧壁基底段&&&&&&&&呈橙色和黄色，提示这些节段收缩延迟，右图：CRT后左室各节段均呈现绿色，提示左室收缩同步&&&&&&&&&&&&实时三维超声心动图可以准确测量心室整体或局部的容积，并可以根据16节段容积-时间变化曲线的离散度定量左心室内的不同步（图48-15），其原理可靠，Kapetanakis等研究了26个CRT患者，应用三维超声计算16节段最小容积达峰时间的标准差，结果该指数能用于预测心室的负性重构，三维超声心动图能更细致的分析左心室内不同步，但是缺点在于空间和时间分辨率低。&&&&&&&&图48-15三维超声心动图显示16节段容积-时间变化曲线，该患者存在左心室内不同步&&&&&&&&2、心功能，左室重构，二尖瓣返流的评价方法心功能，左室重构，绝大多数研究采用双平面simpson法测量左室射血分数，也可采用三维超声心动图进行更精确的测量。各项研究表明，后短期内左室射血分数即改善，CRT并随着时间在3-6月内进一步改善。组织追踪显像可用于评价心功能，Sogaard等用整体收缩振幅（GlobalSystolicContractionAmplitude,GSCA）表示左室16节段的平均位移，研究表明CRT后GSCA显著增加[21]。传统的超声心动图也可以得到左室收缩和舒张功能的参数，如主动脉速度时间积分（VTI），二尖瓣返流频谱测量的LVdp/dtmax，左室舒张充盈时间，左室整体收缩和舒张功能指数（Tei指数），E/A值，E峰减速时间，肺静脉血流S/&&&&&&&&&&&&D等，CRT可增加VTI（图48-16），左室舒张充盈时间（图48-17），左室整体收缩和舒张功能指数（Tei指数）。目前关于CRT对左室舒张功能影响的研究较少，仅有的几个研究结论也各不相同，Yu等应用超声心动图测量舒张早期的E峰和二尖瓣瓣环的平均Em，发现右室和双室起搏后均降低，因此他们认为起搏后舒张早期功能降低，而舒张晚期的功能，取决于左心房的功能，不受起搏模式的影响。Wagoner等对E/A分层分析后发现，术前E/A大于1的患者表现为左室舒张充盈的改善和充盈压力的降低。E/A小于1的患者并没有表现出舒张功能而参数的改善，因此他们认为CRT后舒张充盈改善，充盈压降低，但是左室的松弛并没有改善。我们的研究发现，在充血性心力衰竭患者中，由于心脏收缩的不同步，二尖瓣血流E、A峰融合较为常见，CRT后E、A峰由融合变为分开（图4817）。&&&&&&&&图48-16左图：CRT前主动脉VTI等于7cm，右图：CRT后两周，主动脉VTI增加为13.06cm&&&&&&&&&&&&图48-17&&&&&&&&CRT前后二尖瓣血流图的变化，左图：起搏前二尖瓣血流图示E、&&&&&&&&A峰融合，左室舒张充盈时间短，右图：双心室起搏后一周，二尖瓣血流图示E、A峰分开，左室舒张充盈时间延长&&&&&&&&CRT可以改善左心室的重构，表现为左室舒张末容积的降低，并呈现时间依赖性。CRT短期内往往不能降低左室内径，起搏3-6个月后，治疗有效者表现为左室的负性重构如左室内径的缩小和容积的降低。也有很多研究运用血流多普勒评价二尖瓣返流量发现，CRT明显减少二尖瓣返流。三、其他评价方法CRT有其它评价CR&&&&T疗效的方法包括导管测量LVdp/dt,左室压力容积曲线等。效的患者表现为LVdp/dt的增加和左室压力容积曲线的改变。&&&&&&&&第二节心脏再同步化起搏器参数的优化和程控&&&&许多早期的观察性研究和一系列的随机对照试验（INSYNC、PATH-CHF、MUSTIC、MIRACLE、MIRACLE-ICD、COMPANION、CARE-HF）均充分证实了心脏再同步治疗（CardiacResynchronizationTherapy,CRT）的安全性及其长期效果。这是一个非常有效的治疗方法，但是有部分患者效果欠佳或未得到最大的优化。因此，如何识别CRT的故障以及如何优化起搏参数是我们面临的一个很大的挑战。对于所有接受CRT的患者我们必须考虑以下几个问题：首先，患者是否对该治疗有效？也就是术后疗效的评价。其次，患者的血流动力学是否得到优化？舒张充盈时间有没有进行理想的调整？收缩同步性是否得到充分的提高？这包括A&&&&&&&&&&&&V间期和左右心室间起搏顺序的调整。最后，CRT能否够持续起效？包括左心室能否持续夺获，有无的心房和心室感知事件？回答这个问题需要理解三腔起搏器的诊断；时间周期与心内电图；以及一些自动模式转换，频率应答，自动调整AV间期等功能。本章将就CRT起搏参数的优化和程控进行阐述。一．AV间期的优化（一）、AV间期优化的基本原理）、AVCRT不仅改善左心室内和左右心室间的同步性，而且大大提高了心室的舒张充盈。事实上，对CRT患者来说，舒张充盈的改善可能与收缩功能的改善同等甚至更加重要。目前很多研究都表明AV间期优化能进一步改善心功能。在进行AV间期的优化时我们要必须记住以下几个原则：理想的AV间期使左房的收缩峰压出现在左室收缩开始时。理想的AV间期使左室的被动充盈时间最长，而不限制左房收缩引起的主动充盈。正常情况下，心房收缩应当在心室舒张期末，心室舒张期心房内压力始终大于心室内压力，使得血液由心房流向心室。而过长的PR间期，使得心房收缩处于心室舒张的早期或中期，继而心房舒张也提前，使得心房内压力下降，心室舒张期末心室内压力高于心房内压力，二尖瓣被反向压力差推起并提前关闭，提前关闭的二尖瓣关闭质量较差而形成关闭不全，造成了舒张期的二尖瓣返流,图1。二尖瓣关闭不全可以从舒张期持续到收缩期，而返流持续存在。二尖瓣返流可以引起左房压升高,肺静脉压升高，肺淤血等，而病人的活动耐量下降，轻度活动即可引起呼吸困难或心悸，这可解释部分Ⅰ度房室传导阻滞病人的临床症状。当AV间期过度延长时，左室的舒张末压力降低，根据Frank-Starling机制,左室的dp/dt减低,影响左心室的有效排血，SV和EF下降。扩张型心肌病或重度心力衰竭病人可以出现PR间期延长，Wilensky等研究了34例特发性扩张型心肌病，在稳定的窦性心律病人入组时，平均PR间期接近正常，平均180±30ms，但平均随访2.9年后PR间期平均延长为210±30ms（P＜0.001）。当AV间期过短如小于60ms时，左房的峰压出现在左室收缩开始之后，其结果，由于左室压力大大超过了左房峰压，左房收缩无法使二尖瓣开放，因此无法起到充盈左室的作用。这时，虽然理论上左室被动充盈时间得到延长，但是由于&&&&&&&&&&&&左室的压力在舒张晚期大于或等于左房的压力，充盈时间并不延长，实际上E波的持续时间仍缩短，左室舒张期充盈量减少。而且，这些患者中无主动充盈波，表现为A波的消失。由于平均左房压力显著的升高，患者的血流动力学进一步的恶化，心输出量下降。平均的左房压力升高，患者表现为低心输出量和肺充血的症状。与AV间期过长或过短相比，理想AV的间期可以使左房峰压正好出现在左室收缩开始之前。这可以引起左室舒张末压的迅速增高，左室收缩的改善，和心输出量的增加。左室舒张末压的增高伴随着左房平均压力的降低。理想的AV间期增加二尖瓣血流充盈时间，患者表现为E、A峰的分开，图48-18。&&&&&&&&图48-18不同AV间期的二尖瓣血流示意图&&&&&&&&&&&&图48-19&&&&&&&&A表示AV间期160ms时，左室舒张充盈时间短，E、A峰融合；&&&&&&&&B表示AV间期90ms时，左房收缩结束后二尖瓣开放，代表心房收缩的A波没有被提前的截断；C表示AV间期70ms时，代表心房收缩的A波被提前的截断（二）、AV间期优化的方法）、AV1、Ritter方法Ritter等人提出应用多普勒超声评估电机械间期的方法，用相对简单和临床实用的方法来优化AV间期。这个方法需要把AV间期程控到一个较短和较长时间，检测它对舒张末充盈的影响。这需要有经验的超声医生和电生理医生的共同协作完成。理想的AV间期可根据如下公式计算（图48-20）：AVOptimal=SAVshort+[(SAVlong+QAlong)-（SAVshort+QAshort）]首先设置一个较短的AV间期如50-80ms，这时在心房收缩还未结束时，心室收缩已经开始，测量从心室起搏信号到二尖瓣关闭的时间（QAshort）。然后设置一个较长的AV间期，如200-250ms，从心室起搏信号到二尖瓣关闭的时间（QAlong）缩短甚至为负值。需强调的是Q-A间期的测量是从心室起搏信号的开始到A波的结束。当多普勒图象不理想时，识别A波的结束很困难。需调整取样容积的位置、增益，提高图象的质量。&&&&&&&&&&&&图48-20Ritter公式计算理想的AV间期&&&&&&&&Ritter公式应用于CRT患者也存在一定的限制。目前的研究已证实这个方法应用于房室传导阻滞的患者优于经验性的设置，但在CRT的患者中尚未得到有效的验证。另外，由于部分患者图象信号不理想，识别QRS的起点和A波终点较为困难，导致观察者自身和观察者之间的变异。VTI）2、主动脉速度时间积分（velocitytimeintegral,VTI）主动脉速度时间积分（进行AV间期优化时，也可以测量不同AV间期时的主动脉VTI，选择主动脉VTI最大时的AV间期为最佳的AV间期。Sawhney等对此进行了随机、单盲、前瞻性的研究，比较了这种方法和经验性设置AV间期120ms对心功能影响的差别，两组都为VDD模式，结果40个患者在AV间期程控即刻，两组的主动脉VTI分别改善4.0±1.7cm和1.8±3.6cm(P0.02),EF分别增加7.8±6.2%&&&&&&&&&&&&和3.4±4.4%(P0.02)。而且，3个月后，经多普勒超声优化组的纽约心功能分级和生活质量评分的改善优于随机设置组。因此，应用主动脉VTI进行AV间期的调整优于经验性AV间期设置。3、二尖瓣充盈时间和速度时间积分进行AV间期最常用的方法是二尖瓣充盈时间和速度时间积分，选择最大的充盈时间或速度时间积分为最佳的AV间期。Jansen等以导管测得最大左室dP/dt(max)的AV间期为理想的AV间期，比较根据各种AV优化方法与左室dP/dt(max)的相关性，结果在30个患者中，EAVTI方法与左室dP/dt(max)得到的AV间期在29患者中符合(r=0.96),EA间期在20患者中符合(r=0.83),左室VTI在13患者中符合(r=0.54),Ritter方法没有一个患者符合(r=0.35)。因此，该研究认为二尖瓣血流最大VTI是最佳的优化方法。但这仅是一个小样本的研究，目前应用何种方法优化AV间期尚无公认的标准。简化的方案包括：调整心电图信号，将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣瓣环水平，检查二尖瓣流入道血流频谱。如果E峰和A峰分开并且A峰的结束与二尖瓣关闭线一致,那么无需进行AV优化，如果A波无法识别，E、A峰融合或A峰被二尖瓣关闭截断，患者需要进行AV优化。electrogram，４、心腔内心电图（intracardiacelectrogram，IEGM)心腔内心电图（StJude公司研发了起搏器的心腔内心电图优化AV功能，早期的小样本研究显示该方法与超声优化方法的相关性较好，但是尚需较大样本的研究证实。５、心音图最新的研究采用心音图优化起搏器参数，既往心音图的研究显示第三心音的强度与左室舒张末压力呈正相关，它可以反应心衰的严重程度。根据上述原理，心音图用来优化AV间期，它的优点在于操作方便、快速，但与IEGM相同，缺点在于缺乏较大样本的研究。（三）、AV间期频率反应功能）、AV正常房室结传导时间在活动时缩短，它保证了活动时房室收缩的同步性。目前所有的三腔起搏器都有AV间期频率反应的功能。我们要注意在代谢需要范围内再同步化是否能有效的维持。当心率增快时，如果频率反应的AV间期与正常生理相比过度缩短时，左心室收缩出现在主动的左房收缩之前，可能导致房室收&&&&&&&&&&&&缩的不同步。如在MEDTRONIC8040中，当频率反应程控为ON时，它自动的将最小的SAV间期调到30ms。相反，当频率反应功能被关闭时，运动时自身房室传导时间缩短可能导致左室失夺获。因此，合适的方法，AV间期频率反应功能最好打开，同时最小的AV间期设置应与自身房室传导时间的缩短相称。但是，Scharf等的研究得到了与此相矛盾的结论。他们通过起搏或运动增加患者的心率，共有36个患者参加，应用脉冲波多普勒测量不同心率时的主动脉速度时间积分来评价心功能，基础状态下的AV间期为99±19ms，当心率增快时，增加的心率、AV间期和VTI呈线性相关，心率每增加10次/分，主动脉VTI增加0.047cm/s，理想的AV间期增加20ms。因此他认为与正常起搏患者相反，CRT患者中心率增快时，理想的AV间期需要延长，因为收缩功能更依赖于前负荷的增加。这个结论也在Mokrani的研究中得到了证实，该研究样本量50例，根据超声心动图左室流出道VTI和充盈时间来优化AV间期，结果发现，如果根据左室流出道VTI为标准进行AV间期优化，37%患者运动时理想AV间期比静息时AV间期短，37%患者无变化，26%患者运动时理想AV间期比静息AV间期长；如果根据左室充盈时间为标准进行AV间期优化，27%患者运动时理想AV间期比静息时AV间期短，23%患者无变化，50%患者运动时理想AV间期比静息AV间期长，因此，该研究认为，由于在较高比例患者中，运动时理想AV间期较静息时理想AV间期长，运动时AV间期自动缩短不作为常规推荐。在实际的情况下，首先优化静息时的AV间期，然后优化运动时的AV间期，记录其体表心电图以保证心室夺获。多数患者最大和最小的SAV的差异是20-40ms。另外，也必须注意进行静息AV优化时的心率，这样最低和最高的跟踪频率的AV间期的范围可以得到合适的调节。因为所有的CRT起搏器都有DDDR模式，需防止由频率应答感受器引起房率增加。如果频率应答感受器过于的敏感，PAV过度的缩短，使左室起搏在左房收缩之前。谨慎的做法常把最大的感知频率设置为120bpm，最大的跟踪频率设置为220-年龄。（四）、房间传导延迟）、房间传导延迟部分患者CRT疗效差的一个原因是房间传导时间的延长。在一些严重的心脏病患者中，从右房到左房的传导时间显著延长，因此在右房收缩一段时间后左房&&&&&&&&&&&&才收缩，此时左心室已经收缩，导致了左房室的收缩不同步。解决这个问题的方法，是从冠状静脉窦起搏左房。在临床实践中，常规的测量右房起搏刺激时间到冠状静脉窦电极的时间间期就可以避免这个问题。CRT另一个重要的问题，感知和起搏的房间传导时间在部分患者中有很大的不同。用超声心动图分析心房的收缩发现，心房起搏大大的增加右房收缩和左房收缩的时间间期，结果VDD模式下优化的AV间期在DDD模式下其房室同步性就不理想了。也有研究认为VDD模式优于DDD模式，Bernheim等比较了DDD和VDD对CRT血流动力学的影响，共有17个患者参加研究，平均植入时间10个月，用多种多普勒方法比较两种模式下的急性血流动力学反应。结果，与DDD模式相比，VDD模式进一步改善左心室内不同步，表现为间隔和后壁运动延迟的降低，而室间机械延迟（主动脉和肺动脉血流出现的时间差）并无差异。而且，VDD模式显著改善心率校正的左室充盈时间和心功能指数。因此，他认为减少右房起搏可以进一步改善左室同步性，左室充盈时间和心功能指数。另外，值得注意的是，大多数的CRT的临床试验包括MUSTIC，MIRACLE，InsyncICD,ContakCD,Companion等都使用VDD模式。二．左右心室起搏顺序的优化CRT的治疗目标是改善心脏的不同步，其中左心室内和左右心室间不同步的改善是主要的机制。第一代的三腔起搏器通过同时刺激左右心室来改善心室同步性，但由于每个患者左室电极位置不同，心室内不同步的部位不同，个体化的左右心室起搏顺序可能进一步改善心室同步性，新一代的起搏器允许对左右心室间期（LV-RV间期）进行调整。LV-RV间期调整的方法主要有以下几种：（一）、QRS宽度）、QRSO’Cochlain等研究了RV-LV间期对CRT患者QRS宽度的影响，发现当LVRV间期在-50ms与+50ms之间QRS最窄，80%以上的患者左室与右室顺序起搏时QRS最窄。近期Bertini等研究了106例CRT患者，结果发现根据心电图优化得到的vv间期和超声心动图方法的相关性较好。（二）、血流多普勒）、血流多普勒有一些研究应用脉冲波或连续多普勒测量的左室射血的速度时间积分进行LV-RV间期的优化。在LV-RV调整之前，首先要根据二尖瓣血流图优化AV间期，&&&&&&&&&&&&这个AV间期是理想的右房-左室的传导延迟时间，称AVopt,LV-RV间期称V-V间期。当左室比右室先起搏时，AV间期等于AVopt。当右室先起搏时，左室起搏延迟，因此右房左室间期需相应的缩短，这时，设置的AV间期等于AVopt减VV间期，如当右室比左室先起搏20ms时，设置的AV间期等于AVopt-20ms，图48-21。&&&&&&&&图48-21Avopt是理想的右房-左室的传导延迟时间，V-Vdelay是LV-RV间期。当左室比右室先起搏时，AV间期等于AVopt。当右室先起搏时，设置的AV间期等于AVopt减V-Vdelay，如当右室比左室先起搏20ms时，设置的AV间期等于AVopt-20ms&&&&&&&&当起搏器设置为LVtip，RVring时，有可能发生右室的阳极刺激。如果要使左室先于右室起搏，就要保证不发生右室阳极的夺获。相反，如果要使右室先于左室起搏，右室阳极的刺激就不会成问题，因为左室刺激时，右室处于不应期。（三）、组织多普勒）、组织多普勒&&&&&&&&&&&&有报道认为组织多普勒也是一种优化CRT的LV-RV间期的方法。Sogaard等人比较了左右心室同步起搏和顺序起搏对心功能的影响，后者当左室与右室的激动时间差在12-20ms之间时，DLC的程度进一步降低，在9个后侧壁收缩延迟的患者中，左室先激动时收缩功能较好，11个室间隔和下壁收缩延迟的患者中，右室先激动收缩功能较好。这个结果进一步表明，在不同病因的心衰病人中左室延迟收缩的部位不同，扩张型心肌病的患者左室延迟收缩多位于后侧壁，冠心病患者左室延迟收缩多位于下壁和后间隔。结果，扩张型心肌病患者可能需要左室先起搏，冠心病患者可能需要右室先起搏。但这个研究病例相对较少，而且，右室的起搏部位位于高位室间隔或右室流出道，不同于国内的右室心尖部。(四)、导管测量左室收缩功能也有研究应用导管测量左室dP/dt(max)作为评价左室功能的参数，VanGelder等应用这个方法比较了不同V-V间期的急性血流动力学反应，发现双室同步起搏后，缺血性心肌病，扩张型心肌病或房颤患者左室dP/dt(max)平均改善17%，18%和21%，经V-V间期调整后三组绝对值分别增加8%,7%,和3%。平均的V-V间期在缺血性心肌病组为52±31ms，房颤组为37±32ms，扩张型心肌病组为28±30ms。electrogram，(五)、心腔内心电图（intracardiacelectrogram，IEGM)心腔内心电图（StJude公司研发的心腔内心电图也提供VV优化的功能，早期的小样本研究显示该方法与超声优化方法的相关性较好，但是尚需较大样本的研究证实。&&&&&&&&总之，合适的LV-RV间期取决于延迟收缩心肌的部位和左室电极的部位，左右心室起搏顺序的改变进一步优化心脏的同步性，可能是电极位置不理想代偿的结果。三．三腔起搏器的诊断和程控Knight等分析了VENTAKCHF/CONTAKCD研究中接受CRT-D的患者，443个患者平均随访2.5±1.1年，36%患者起搏中断，原因包括房速（18%）,左室失夺获(10%),膈肌刺激(2%),右室失夺获(2%),感染(1%),有意的终止CRT(1%),右&&&&&&&&&&&&房感知障碍(1%),心室过度感知(0.2%)。经过干预后，仅5%患者起搏器不能有效工作，因此，起搏器的随访非常重要。这需要我们掌握起搏器的诊断和程控功能。（一）、左心室阈值及起搏器的参数设置）、左心室阈值及起搏器的参数设置1、左心室的阈值为了达到心脏再同步化的效果，我们要保证双心室尤其是左心室的持续起搏。CRT中左室电极是心外膜起搏，它不同于心内膜电极直接与心肌相接触，心外膜电极位于心静脉中，与刺激的心肌有一定距离，如左室静脉电极可能因为静脉壁，心外脂肪垫，陈旧性心肌梗死区的纤维等与心肌分开。而且，由于心外膜起搏部位离浦氏纤维网较远，传导的速度较慢。结果，往往经静脉起搏比内膜起搏的阈值高。左室电极与心肌距离的增加使强度时间曲线向上向右移位。目前的一些左室电极有各种形状，目的增加与心外膜的接触面积。当左室电极位于靶静脉远端时，强度时间曲线向左向下移位。实际应用中，往往可以延长脉宽到2.0ms来降低起搏的阈值。2、起搏器参数设置对左室起搏阈值和阻抗的影响起初的三腔起搏器把左室和右室电极都作为阴极，把脉冲发放器程控成单极时，脉冲发放器的壳就成了阳极。这种设置使左右心室并联，脉冲同时经过左室和右室。由于左室和右室的回路并联，总的回路的阻抗比单独的左室或右室的阻抗小。也有其它的一些设置方法，如已经植入了电极导线和/或脉冲发放器时，可以选用这样的一种设置，就是把左室电极作为阴极（或阳极），右室电极作阳极（或阴极），这样就可以利用原先存在的右室的单极电极导线。这种设置利用了两个单极电极，每个电极的表面积较小，增加了回路的阻抗。也可以应用Y型接口连接两个单极电极作为两个阴极，脉冲发放器的壳作为阳极。新一代的三腔起搏器利用左室和右室电极分开的输出回路，可独立的程控起搏的振幅，脉宽和极性。而且，左室和右室均使用双极的电极。以上的每种设置都有不同的电学特点，有不同的利弊。Rho等在起搏器植入过程中发现，左室单极刺激的阈值比利用右室环状电极作为阳极的双极刺激的阈值显著降低。Mayhew等人比较了三腔起搏器不同设置下的电学特征，测量了以下5种设置下的阈值和阻抗。（1）左室单极设置(2)利用右室环状电极作为阳极的左室双极设置（3）右室双极设置（4）左右室电极&&&&&&&&&&&&单极，共同阴极的设置（5）左右室电极双极，共同阴极的设置。左室的阈值由设置（1）的0.7±0.5V增加到设置（4）的1.0±0.8V。右室的阈值在设置（3）比设置（5）低。在1年的随访时，左室的阈值在设置（4）为1.8±1.6，设置（5）为2.4±1.6。右室的阈值在设置（4）为0.7±0.3，设置（5）为0.8±0.3。因此，左室无论是双极还是单极，与右室共同阴极的设置使左室阈值显著升高。虽然把左室程控为单极的共同的阴极能降低左室的阈值，但是增加了胸肌刺激的风险。双极刺激的益处是可以减少胸肌的刺激。这个研究支持把起搏系统分为独立的回路。3、程控设置首先，尽可能有独立的输出回路。无论是为了减小左室的起搏阈值还是优化心室内的不同步，这使我们能独立的程控右室和左室的起搏振幅，脉宽，时间和极性。第二，当应用双室共同阴极的起搏器时，左室电极设置为单极的阈值比双极低。如果左室的阈值很低，那么把它程控为单极不大可能引起胸肌的刺激。相反，如果左室的阈值很高，那么把它程控为单极很可能引起胸肌的刺激。第三，必须记住，如果增加脉宽左室的电压阈值会明显的降低。最后，虽然我们希望先起搏左室，但当应用右室环状电极作为阳极，把起搏极性程控为双极时，可能产生右室阳极的夺获。（LVtip/RVring的设置）。VanGender等研究了左室先起搏时不同的V-V间期对右室环状电极阳极夺获的影响，在左室单极设置中，V-V间期的变化导致了QRS间期的不断变化，但当使用LVtip/RVring设置时，由于右室的阳极夺获，QRS间期未发生变化。CRT-D的病人中右室的电极不同于普通的CRT起搏器，Thibault等发现真正右室双极的病人中都出现了右室阳极夺获，而整合的右室双极电极没有这种现象。（二）、上限频率）、上限频率即使心室的输出振幅超过了双室的阈值，有一部分患者仍不能达到有效的双室起搏，其中有很多原因。最常见的原因与最大跟踪频率附近的感知有关。当心率超过上限频率时，MEDTRONIC8040会自动调整为文氏传导或2：1传导。而上限频率取决于最大的跟踪频率和总的心房不应期。当一个心房事件落在心室后心房不应期（PVARD）内时就出现了2：1的传导。当心房率超过最大跟踪频率但小&&&&&&&&&&&&于2：1率时，起搏器出现文氏传导。最大的跟踪频率取决于总的心房不应期，即AV间期加PVARD。如果总的心房不应期为450ms时，当房率超过133次/分时就会出现2：1的阻滞。CRT一个重要的方面在于双室起搏时总的心房不应期与自身心律时不同。在QRS增宽和左右心室间收缩延迟的患者中，心室感知时，起搏器同时感知左右心室而导致自身不应期的重复计算，心室不应期和心室后心房不应期最终根据最晚激动的心室来调整。如患者为LBBB时，右心室先激动，左心室后激动，当心室自身下传时，起搏器根据最晚感知的心室成分重新设置心室后心房不应期，那么总的心房不应期就等于AV间期加室间传导阻滞加心室后心房不应期。如在正常双室起搏时，AV间期120ms，心室后心房不应期300ms，总的心房不应期为420ms，心房最大跟踪频率为142次/分。当出现自身心律下传时，总的心房不应期在这个基础上再加上室间传导延迟的时间150ms，等于570ms，那么当心率大于105次/分时，就出现了2：1的传导。这导致患者在较慢心率时也不能有效的起搏心室。这时，CRT就不能带来血流动力学的益处。这个现象在早搏患者中尤其可能发生，早搏时，由于自身下传，总的心房不应期延长，下一个心房刺激落在心室后心房不应期内，使心室刺激受到抑制。另外，当起搏刺激不能有效夺获左心室，右心室起搏导致了心室间传导时间的延长，这时起搏器重新计算心房不应期，为了减少这种现象，我们最好关掉早搏后PVARP延长的功能。仔细分析起搏器的诊断功能可以为寻找心室感知现象的原因提供一定的线索。（三）、心室感知的程控）、心室感知的程控新一代的起搏器可以独立程控左右心室输出回路。虽然，它给患者提供了更多的机会，进一步改善了患者的血流动力学，但同时也增加了随访的复杂性。当心室感知事件发生后，室房间期（VA间期）取决于左室或右室中最早感知的部位。但是，VA时间也可以取决于单独的左室或右室，这也产生了右室或左室的VA时间。在低频率起搏时，心室出现了右室和左室感知或起搏的不同组合。如在仅有右室感知的起搏器中，当设置为右室比左室先刺激时，出现未被感知的左室事件后，右心室起搏，接着左心室起搏。这个现象在左右室传导延迟和房室传导延迟的患者中尤其多见，可能导致左室起搏发生在心室的易损期。MEDTRONICI&&&&&&&&&&&&NSYNCMARQUISICD虽然有双室起搏的功能，但它没有左心室感知功能，VA间期取决于右室感知或起搏事件。它的LV-RV间期的范围是-80到+80ms，那么左室感知到左室起搏的时间等于室间传导延迟时间加80ms。如患者是RBBB，左室到右室的传导时间延迟为160ms，右室比左室先刺激80ms时，如果出现左室事件，左心室不能感知，由于传导的延迟，右室也不能感知到，到160ms时右室起搏，接着80ms后左心室起搏，这时从左室事件到左室起搏的时间是240ms，左室的起搏可能位于易损期。虽然这个例子比较极端，但仍有可能发生。把LV-RV间期程控在20ms之内可以减少左室夺获位于心室易损期的机会。MEDTRONICINSYNC8042心室感知可设置为右室双极或右室末端到左室末端。右室双极感知是最容易理解的一种设置，它避免了不应期的重复计算。右室末端到左室末端感知时，起搏器有室间不应期功能，它等于室间传导延迟时间加30ms，推荐的最小为170ms。这个功能是为了预防心室事件的重复计算，避免了VRP，PVAB和PVARP。MEDTRONICINSYNC8042还有心室感知反应功能，感知程控为右室末端到左室末端时，当AV间期内出现心室感知事件时，起搏器发放一个触发刺激，左室和右室同时起搏，这可以防止在快速心房率或早搏时出现失夺获现象。另一个设置为感知左室和右室时，利用最早的感知事件改变VA间期。这种方法存在的问题可能在于难以区分室间的传导延迟和早搏。新一代的GUIDANTCRT-ICD应用右室感知定义心动过速的周期，用左室感知避免左室起搏发生在易损期。&&&&&&&&&&&&&&&& 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