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窦房结在一段长短不同的时间内，不发生激动，使心脏暂停活动，称为窦性停搏，又称为窦性静止。青年人多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球、应用洋地黄、硫酸奎尼丁等药物。有时炎症、缺血、损伤、退行性变等各种因素，损伤了窦房结的自律细胞，造成窦性停搏，其时间长短不一，病人会感觉到心脏有一段时间不跳动，长时间的停顿后又可恢复窦性搏动。多数在停顿之后出现异位搏动，常为交界性逸搏或室性逸搏，有时为房性逸搏。如果停顿后什么激动也没有，那就是心脏停搏，病人可发生抽搐，昏厥，甚至死亡。频发的窦性停搏是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现，必须查清病因给予治疗，常需及时安装人工心脏起搏器。
高血压 病窦、高血压 女66岁，窦性心动，窦性停搏，交界性逸搏怎样治疗
房性早搏该做哪些检查 房性早搏的症状主要表现为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。上海远大心胸医院心血管内科孟庆智检 查：心电图检查 房早的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断(称为被阻滞的或未下传的房早)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。发生很早的房早可重叠于前面的T波之上，由于不能下传心室，易被误认为窦性停搏或窦房阻滞。此时，应仔细检查T波形态是否异常加以辨认。房早使窦房结提前发生除极，因而包括早搏在内的两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。若房早发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被房早扰乱，早搏前后PP间期恰为窦性者的两倍。称为完全性代偿间歇。房早发生不完全代偿间歇居多。房早下传的QRS波群形态通常正常，亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。
频发房性早搏心电图 很多人都关心：频发房性早搏心电图是怎么样的？其实频发房性早搏心电图是鉴别房早、室早、房室交界处性早搏的重要技术依据。那么频发房性早搏心电图与其他心电图有什么不同呢？频发房性早搏心电图中房早的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断(称为被阻滞的或未下传的房早)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。发生很早的房早可重叠于前面的T波之上，由于不能下传心室，易被误认为窦性停搏或窦房阻滞。此时，仔细检查长间歇期前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房早常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，成为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性期的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。根据以上频发房性早搏心电图的特点，医生可以准确地诊断早搏的类型，从而可以准确地指导患者用药，及早治疗。
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盐酸维拉帕米片是什么？原因有哪些？
通用名盐酸维拉帕米片曾用名&英文名VERAPAMIL HYDROCHLORIDE TABLETS拼音名YANSUAN WEIAPAMI PIAN药品类别抗心律失常药性状本品为糖衣片，除去糖及后显白色。药理毒理药理作用1. 盐酸维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。2. 盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。3. 维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。通常维拉帕米不影响正常的窦性心率，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。4. 维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。5. 维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。但在严重左室功能不全的病人（例如肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%），或服用β受体阻滞剂或其它心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。6. 动物试验提示维拉帕米的局部麻醉作用，是普鲁卡因等摩尔的1.6倍。在人体该作用及剂量尚不清楚。致癌、致突变和生殖毒性维拉帕米无致癌性。艾姆斯试验证实维拉帕米无致突变性。Beagle狗长期服用维拉帕米≥30mg/Kg/d，导致透镜状和/或缝线状改变，≥62.5mg/Kg/d时引起症状明显的白内障。人类尚未有因服用维拉帕米而促使白内障形成的报道。雌性鼠未见损害生殖力。对人类的生殖力影响尚不明确。药代动力学维拉帕米口服后90%以上被吸收。经门静脉有首过效应。生物利用度仅有20%-35%。血浆蛋白结合率约为90%。单剂口服后1～2小时内达峰浓度，作用持续6～8小时。平均半衰期为2.8～7.4小时，在增量期可能延长。长期口服(间隔6小时给药至少10次)半衰期增加至4.5～12.0小时。老年病人的清除半衰期可能延长。健康人口服维拉帕米后大部分在肝脏代谢。尿中可检测到13种代谢产物；除去甲维拉帕米外，所有代谢产物都是微量的。去甲维拉帕米的心血管活性是维拉帕米的20%，可达到与维拉帕米基本相同的稳态血药浓度。口服维拉帕米后5天内大约70%以代谢物由尿中排泄，16%或更多由粪便清除，约3%～4%以原型由尿排出。维拉帕米在肝功能不全的病人代谢延迟，清除半衰期延长至14～16小时，表观分布容积增加，血浆清除率降低至肝功能正常人的30%。适应症1. 心绞痛：变异型心绞痛；不稳定性心绞痛；慢性稳定性心绞痛。 2. 心律失常：与地高辛合用控制慢性心房颤动和/或心房扑动时的心室率；预防阵发性室上性心动过速的反复发作。3. 原发性高血压用法用量通过调整剂量达到个体化治疗。安全有效的剂量为不超过480mg/日。1. 心绞痛：一般剂量为口服维拉帕米80～120mg/次，一日三次。肝功能不全者及老年人的安全剂量为40mg/次，一日三次口服。约在药后8小时根据疗效和安全评估决定是否增量。2. 心律失常：慢性心房颤动服用洋地黄治疗的病人，每日总量为240～320mg，分三次或四次/日口服。预防阵发性室上性心动过速（未服用洋地黄的病人）成人的每日总量为240～480mg，一日三次或四次口服。年龄1～5岁：每日量4～8mg/Kg，一日分三次口服；或每隔8小时口服40～80mg。>5岁：每隔6～8小时口服80mg。3. 原发性高血压：一般起始剂量为80mg，口服，一日三次。使用剂量可达每日360～480mg。对低剂量即有反应的老年人或体型瘦小者，应考虑起始剂量为40mg，口服，一日三次。不良反应以推荐的单剂量和每日总量为起始剂量并逐渐向上调整剂量用药，严重不良反应少见。发生率在1～10%的不良反应：便秘（7.3%）；眩晕、轻度头痛（3.5%）；恶心（2.7%）；低血压（2.5%）；头痛（2.2%）。外周水肿（2.1%）；充血性心力衰竭（1.8%）；窦性心动过缓，I度、II度或III度房室阻滞；皮疹（1.2%）；乏力；心悸；转氨酶升高，伴或不伴碱性磷酸酶和胆红素的升高，这种升高有时是一过性的，甚至继续使用维拉帕米仍可消失。发生率<1%的不良反应：低血压；心动过速；潮红；溢乳；牙龈增生；非梗阻性麻痹性肠梗阻等。禁忌症1. 严重左心室功能不全。2. 低血压（收缩压小于90mmHg）或心源性休克。3. 病窦综合征（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。4. II或III度房室阻滞（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。5. 心房扑动或心房颤动病人合并房室旁路通道。6. 已知对盐酸维拉帕米过敏的病人。注意事项1. 心力衰竭：维拉帕米的负性肌力作用可因其减轻后负荷（降低循环血管阻力）而代偿，净效应不损害心室功能。但是严重左心室功能不全（肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%）、中-重度心力衰竭的病人、已接受β受体阻滞剂治疗的任何程度的心室功能障碍的病人，避免使用维拉帕米。必须使用维拉帕米的轻度心功能不全的病人，治疗之前需已有洋地黄类或利尿剂控制临床症状。2. 预激综合症：维拉帕米会加速房室旁路前向传导。房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至诱发心室颤动。虽然口服维拉帕米未见上述报道，但这种病人接受口服维拉帕米可能有危险，因此禁止使用。3. 传导阻滞：维拉帕米可能导致房室结和窦房结传导阻滞，与血浆浓度增高相关，尤其是在治疗早期的增量期。引起I度房室阻滞、一过性窦性心动过缓，有时伴有结性逸搏。高度房室传导阻滞不常见（0.8%）。当出现显著的I度房室传导阻滞或逐渐发展成II或III度房室传导阻滞时，需要减量或停药。4. 肝功能损害：因维拉帕米在肝内广泛代谢，肝功能损害的病人慎用维拉帕米。严重肝功能不全时维拉帕米的清除半衰期延长至14～16小时，该类病人只需服用正常剂量的30%。5. 肾功能损害：肾功能损害的病人慎用维拉帕米。血液透析不能清除维拉帕米。6. 神经肌肉传导减弱：有报道维拉帕米减弱肌肉萎缩病人的神经肌肉传导，该类病人可能需要减量。7. 血清钙：维拉帕米不改变血清钙浓度，但也有高于正常范围的血钙水平可能影响维拉帕米疗效的报道。8. 因维拉帕米可引起转氨酶增高，为慎重起见，接受维拉帕米治疗的患者应定期监测肝功能。孕妇及哺乳期妇女用药维拉帕米可通过胎盘。仅用于明确需要且利大于对胎儿的危害的孕妇。维拉帕米可分泌入乳汁，服用维拉帕米期间应中断哺乳。儿童用药18岁以下儿童的安全性和疗效尚未确定。老年患者用药老年病人的清除半衰期可能延长，并且必须考虑到老年人发生肝或肾功能不全更为常见。一般地，老年人应用较低的起始剂量。药物相互作用1. 环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等细胞毒性药物减少维拉帕米的吸收。2. 苯巴比妥、乙内酰脲、维生素D、苯磺唑酮和雷米封通过增加肝脏代谢降低维拉帕米的血浆浓度。3. 西米替丁可能提高维拉帕米的生物利用度。4. 维拉帕米抑制乙醇的消除，导致血中乙醇浓度增加，可能延长酒精的毒性作用。5. 少数病例报道维拉帕米和阿斯匹林合用，出血时间较单独使用阿斯匹林时延长。6. 与β受体阻滞剂联合使用, 可增强对房室传导的抑制作用。7. 长期服用维拉帕米，使地高辛血药浓度增加50～75%。维拉帕米明显影响肝硬化病人地高辛的药代动力学，使地高辛的总清除率和肾外清除率分别减少27%和29%。因此服用维拉帕米时，须减少地高辛和洋地黄的剂量。8. 与血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等抗高血压药合用时，降压作用叠加，应适当监测联合降压治疗的病人。9. 与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。10. 肥厚性心肌病主动脉瓣下狭窄的病人, 最好避免联合用药。11. 维拉帕米与氟卡胺合用，可使负性肌力作用叠加，房室传导延长。12. 维拉帕米可增加卡马西平、环胞素、阿霉素、茶碱的血药浓度。 13. 有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性（神经毒性）。14. 动物实验提示吸入性麻醉剂与维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。15. 避免维拉帕米与丙吡胺同时使用。药物过量服用维拉帕米过量的主要表现为低血压和心动过缓（如房室分离、高度房室传导阻滞、心脏停搏）、精神错乱、昏迷、恶心、呕吐、肾功能不全、代谢性酸中毒和高血糖等。对症治疗包括应用阿托品、异丙肾上腺素和心脏起搏治疗及静脉输液、血管收缩剂、钙溶液（如10%的氯化钙溶液）、正性肌力药等。血液透析不能清除维拉帕米。贮藏密封保存。包装&有效期&主要成分通用名盐酸维拉帕米化学名α-[3-[[2-(3,4-二甲氧苯基)乙基]甲氨基]丙基]-3,4-二甲氧基-α-异丙基苯乙腈盐酸盐拼音名YANSUAN WEIAPAMI英文名VERAPAMIL HCLCAS No.152-11-4结构式分子式C27H38N2O4·HCl分子量491.07规&&格40mg相关说明书盐酸维拉帕米注射液、盐酸维拉帕米缓释片
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> 窦性停搏
窦性停搏简介
　　窦性停搏又称窦性静止、窦性间歇、窦性暂停等。窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏，又称为窦性静止。青年人多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球、应用洋地黄、硫酸奎尼丁。等药物。有时炎症、缺血、损伤、退行性变等各种因素，损伤了窦房结的自律细胞，造成窦性停搏。
　　频发的窦性停搏是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现，必须查清病因给予治疗，常需安装人工心脏起搏器。
　　窦性停搏又称窦性静止、窦性间歇、窦性暂停等。窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏，又称为窦性静止。青年人多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球、应用洋地黄、硫酸奎尼丁。等药物。有时炎症、缺血、损伤、退行性变等各种因素，损伤了窦房结的自律细胞，造成窦性停搏。
　　频发的窦性停搏是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现，必须查清病因给予治疗，常需安装人工心脏起搏器。
01窦性停搏的发病原因有哪些
　　窦性停搏又称窦性静止、窦性间歇、窦性暂停等。窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏，又称为窦性静止。通常导致窦性停搏的原因有下面几点。
　　1、原发性窦性停搏
　　较多见，主要是窦房结本身的损害，多由器质性心脏病所致。例如冠心病、急性心肌炎、心肌病、病窦综合征、频死性停搏即为各种疾病晚期的临终前表现。
　　2、继发性窦性停搏
　　（1）继发于各种快速性心律失常之后的短暂性窦性停搏（2～4秒） 最常见于室上性心动过速，经刺激迷走神经以及药物治疗或食管调搏术超速抑制后，室上性心动过速被突然纠正后而发生的窦性停搏，多为短暂发生。
　　（2）抗心律失常药物过量或中毒可致窦性停搏 如洋地黄、奎尼丁、利舍平、胺碘酮等。普罗帕酮（心律平）、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、三磷腺苷（ATP）。
　　（3）迷走神经张力增高对窦房结功能抑制作用致窦性停搏 例如压迫眼球、按摩颈动脉窦、刺激咽部、气管插管等。正常人有时也可发生。
　　（4）心脏外伤或心脏外科手术时损伤窦房结 可于手术中或手术后出现窦性停搏。冠状动脉造影等也可导致窦性停搏。
　　（5）高血钾、低血钾亦可引起窦性停搏。
02窦性停搏容易导致什么并发症
　　窦性停搏是指窦房结的起搏停止，窦房结可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。因此，窦性停搏如果治疗不及时停搏时间过长同时无逸搏出现时可出现抽搐，晕厥，黑蒙，阿-斯综合征，甚至猝死等严重并发症。
03窦性停搏有哪些典型症状
　　过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，窦性停搏如为一过性，持续时间很短，可无症状。当窦性停搏时间持续较长，超过8s，可令病人出现黑蒙、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams-Stokes综合征以至死亡。长时间窦性停搏不伴有逸搏者，可致死亡。下面是关于本病症状的具体介绍。
　　1、在正常窦性心律中，突然出现显着的长间歇。
　　2、长间歇中无P-QRS-T波群出现。
　　3、长间歇的P-P间歇与正常的窦性P-P间期不成倍数。
　　4、在长的P-P间歇后，可出现逸搏或逸搏心律，以房室交接区性逸搏或逸搏心律较常见，室性或房性逸搏较少见。
　　5、凡遇逸搏心律这一单一心律时，应考虑持久性原发性窦性停搏的可能。
04窦性停搏应该如何预防
　　远离窦性停搏预防是关键，只要我们在日常的生活中时刻注意，就能够减少窦性停搏的发生，下面是关于窦性停搏的预防措施介绍，希望广大朋友注意
　　1、经常性定期用仪器检测心率，注意相关指标与自觉症状的变化，及时就医诊治
　　2、保持心情愉快，避免情志所伤；饮食有节，忌饱餐；忌烟酒及辛辣刺激事物；劳逸结合，慎防感冒
　　窦性停搏的表现：过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令病人出现黑蒙、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams-Stokes综合征以至死亡，患者可以参考
05窦性停搏需要做哪些化验检查
　　对于窦性停搏，医院一般采用心电图进行本病的确诊，通过心电图，可以发现窦性停搏有下面几个特点。
　　1、短暂性或持久性窦性停搏
　　窦房结一次或多次没有发生冲动，因此在心电图上出现一个长短不等的较长间歇，在此长间歇内。不出现P-QRS-T波，长的P-P间期不是基本窦性心律周期的整倍数。在同一心电图上，可出现一次或多次长的P-P间歇，但彼此出现的长P-P间歇的长度可互不一致。短暂性窦性停搏多不出现逸搏，有时也可出现，多为房室交接区性逸搏。较久性窦性停搏常伴有一过性逸搏心律。多为房室交接区性逸搏心律。
　　2、持久性或永久性窦性停搏
　　在心电图上均见不到窦性P波，可见到继发的逸搏心律或过缓的逸搏心律，常伴有房室交接区性逸搏心律。室性逸搏心律、房性逸搏心律少见。持久性或永久性窦性停搏甚至可致心脏停搏死亡。
　　3、阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等致窦性停搏
　　由于这些快速心率可导致超速抑制，故可引起窦性停搏，但其窦房结功能仅轻度降低，所以预后好，长P-P间歇常大于2s，快-慢综合征的转变过程中，也可见到不同程度的窦性停搏。
06窦性停搏病人的饮食宜忌
　　冠心病、心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变是引起窦性停搏的主要原因之一。阻者通之，瘀者破之，根据这一原则，病人在食疗方法上，可以选择具有活血通络作用的药物和食物相结合来烹调，制作成防病保健的药膳食用。
　　1、止痛药茶
　　取红花15克，川芎12克，赤芍10克，降香10克，丹参30克，加水煎煮之后去渣取汁，取药汁代茶饮用，每天服完1剂。有活血化瘀，理气止痛的功效，适合于冠心病心绞痛发作期的病人饮用。
　　2、红花蜜汁
　　取红花150克，川芎150克。加水煎煮后去渣留汁，将药汁倒入锅中，用小火熬成浓汁，冷却后加入蜂蜜调匀服用。每天服3次，每次10毫升，可服30天。适宜冠心病心绞痛疼痛已经缓解，但是还有胸闷憋气、舌质紫暗等血瘀气滞表现者服用。
　　3、参红粥
　　取太子参50克，红花10克。将两味药加水煎煮，去渣留汁，在药汁中加入洗净的粳米30克，绿豆20克，煮成稀粥服用，每天1次，10天为1疗程。适宜冠心病恢复期气虚乏力、胸闷心悸等气虚血瘀表现者服用。
07西医治疗窦性停搏的常规方法
　　窦性停搏是窦房结出现异常的一种疾病，窦性停搏可能会导致患者出现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，如果没有接受及时的治疗，还有可能会危及生命，因此患者朋友一定要积极采取治疗措施。下面是西医治疗窦性停搏的常用方法，患者可以参考一下。
　　1、窦性停搏的治疗主要是针对病因治疗，积极治疗引起窦性停搏的原发病。
　　2、对于偶发的、一过性的窦性停搏（尤其是迷走神经张力增高所致）又无症状者，心率在50次/min以上的常不需做对症治疗。
　　3、对于频发、持续时间长的窦性停搏，有头昏或晕厥发作等明显症状者，可试用阿托品、异丙肾上腺素（喘息定）（作用于心脏B1 受体， 提高窦房结的自律性， 对抗高钾血症对窦房结的抑制作用。）、麻黄碱等药物治疗。对严重病例可静脉注射阿托品0.5～1mg或注射山莨菪碱（654-2）；或用异丙肾上腺素 1mg加入5％葡萄糖250～500ml中，每分钟滴入1～3μg。静注钙剂， 钙离子有助于恢复细胞膜的兴奋性， 尤其是对心电图P 波消失、QRS 波增宽者效果显着。
　　4、对有反复晕厥、阿-斯综合征发作且药物治疗无效者，应考虑安置人工心脏起搏器。如无条件，可先行体外静脉临时心脏起搏紧急处理，再送至有条件医院 安置人工心脏起搏器。
　　5、对持久性或永久性窦性停搏者或昏厥反复发作者，应及早安置人工心脏起搏器。
心脏其他疾病
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