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关于阿尔茨海默症，你了解多少？
多彩贵州网-西部开发报
&|&新闻热线：96677&|&
　　作为一部讲述老北京&土著&的电视剧，由杨亚洲导演，李雪健、黄磊、小宋佳等主演的《嘿，老头！》自3月26日播出以来，收视一路飘红。剧中李雪健饰演的&老头&刘二铁已患上严重的阿尔茨海默症，这种磨人的疾病给老头一家带来了翻天覆地的变化。
　　有数据显示，我国目前大约有1000万左右阿尔茨海默症患者，占世界发病总数的1/4。此病症主要发病人群为老年人，越是老龄化的国家，发病率就越高。看完这部电视剧，很多观众都有疑问：阿尔茨海默症是什么病？当疾病降临到家人身上，我们该如何面对？
　　老年痴呆和阿尔茨海默症
　　阿尔茨海默症，是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，其智能损害的程度足以干扰社会或职业功能，是慢性进展性的疾病，其损害的范围涉及记忆、行为、人格、判断、注意力、视空间技能、语言、逻辑推理等多种高级神经功能。
　　阿尔茨海默症已成为位居心血管病、癌症和脑卒中之后的第四大杀手，严重威胁老年人身体健康和生活质量。
　　说到阿尔茨海默症，很多人都将其与&老年痴呆&等同。不过，严格说来，人们平常所说的&老年痴呆&多指的是医学上被称为阿尔茨海默症的一种病。因为多数患者是在60岁之后发病，经常伴随智力下降，所以俗称老年痴呆。但实际上能导致老年人健忘和智力下降的疾病不只这一种，因此老年痴呆是个意义更宽泛的说法。此外，患阿尔茨海默症的也不全是老年人，个别的年轻人也可能患病。有一部韩国电影《我脑中的橡皮擦》，说的就是一位青春女子因为患了这种病，记忆力严重消退，就像橡皮擦擦掉了她脑中所有的事情。
　　每个人都可能患病
　　年龄是老年痴呆的重要危险因素，一般认为，大于60岁以上的人群中，每增加5岁，痴呆患病率将增加一倍，80岁以上老年人的发病率可达20%至30%。随着老年人口的不断增加，老年痴呆患者的人数也会大幅上升，成为我国一个严重的公共卫生问题。
　　据人民日报海外版报道，据预测，到2030年，全球患老年痴呆的人数将达到6000万，仅我国就将有1200万。
　　据卫生部日新闻发布会权威公布，我国60岁以上人群老年痴呆症发病率为4.2%左右。
　　浙江省立同德医院老年二科主任陈杏丽从事老年痴呆病症多年，从她的医学经验上来看，&年龄超过80岁的老人中，50%的老人有不同程度认知功能的减退。&她说，这是一种随着年纪增长慢慢衰老的一种疾病表现，&如果现在的平均寿命是120岁的话，那我们每个人都可能会得老年痴呆症。&
　　此外，研究发现，老年痴呆发病率女性高于男性，是男性的1.5至3倍。老年痴呆患者中一部分是因遗传而致，但这类病人仅占总数的5%至10%。家族病史是老年痴呆一个重要的危险因素。家族中若有老年痴呆患者，其一级亲属的发病率较普通人高3.5倍，大约60%直系亲属在进入80岁时可发展为老年性痴呆。家族性老年痴呆发病年龄多在50岁左右，但部分人可在30岁左右发病，且病情发展也快。
　　老年痴呆在农村较多，城市较少。资料显示，老年痴呆的患病率在城市为159/10万，农村为332/10万。痴呆影响人的寿命，世界各国报告痴呆死亡率从0.87%至27%不等，且不同年龄段，不同性别死亡率不同，65岁及以上痴呆患者较同龄非痴呆患者死亡率高2至4倍。就诊率低
　　而更让人担忧的是，绝大部分患者就诊不及时或根本不到医院诊治。调查显示，中国轻度痴呆症患者的就诊率为14%，中度痴呆症患者的就诊率为25%，重度痴呆症患者的就诊率为34%。但在农村地区，就诊率更低。因此加强对阿尔茨海默症的认识，进行全民普及教育非常有必要。
　　这么低的就诊率有着多种原因。其主要是很多人会将老年痴呆和健忘混淆。一位医生举例，有位老人生病前能说会唱，后来常会找不着东西，家人觉得是年纪大了，健忘。再后来，老人把外面的垃圾捡回家放好，却将自己的首饰送给陌生人。家人才带老人就医。
　　阿尔茨海默症不是正常的老化，而是超过了增龄的正常萎缩程度，主要集中在颞叶、沟回、皮层。其初期症状是记忆障碍，但是一般情况下不会影响正常社交，所以很容易被家人忽视。据介绍，老年痴呆症发展到中重度约10-15年，但早期症状非常隐蔽，易被忽视，但是到了后5年却会发展迅速，不能进行任何日常活动，往往大小便失禁，不能吞咽，连亲人自己都不能认识。
　　但是我们日常所说的&老糊涂&的人，大脑老化主要集中在大脑皮层，生活中虽然也会忘记最近发生的事情，但有可能重新想起来，记忆力可以通过干预得到改善。
　　高昂的医疗费导致很多患者不能得到有效治疗。据了解，改善认知的药一天要1-2片，每片的价格是20多元，在没有医保的情况下，每个月单单一种药物最少也要600多元；病情稍微严重一点的病人，需要住院，林林总总地算下来是一笔很大的开支。&一年的全部花费在5、6万元。&一位专业医生说，&家属很直白地说，进医院也治不好，因此让患者在家养病，只要老人不闹就行。&而且，有的患者&病耻感&较强，不愿意承认自己得了阿尔茨海默病，他们的亲人也觉得家里有&老年痴呆&在外面抬不起头。
　　症状：健忘、焦虑、失常
　　阿尔茨海默症起病缓慢且隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
　　第一阶段(1&3年)，为轻度痴呆期。表现为记忆减退，以近期记忆下降为早期和最主要的症状，逐渐加重后才发生远记忆受损，包括自己的经历、生活中重大事件等，严重时出现完全性遗忘；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或做家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑情绪；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
　　早期可能有焦虑不安，易为一点小事发脾气，也可表现为情感冷淡，对人对事无动于衷；性格变得自私，不知关心亲人的改变。有的患者捡拾东西，有的则到处乱翻东西或乱藏东西。
　　第二阶段(2&10年)，为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；不能计算；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，有的患者冲动、打人、骂人、极其凶暴；可见尿失禁。有的患者不知白天还是夜间，常常在傍晚时吵闹加重，称为&日落现象&，夜间活动增多，难以克制，有的患者到处乱走，游荡。
　　第三阶段(8&12年)，为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。老年痴呆患者晚期还会出现神经功能障碍，如口面部不自主动作、厌食或贪食、大小便沾满身上等。神经系统检查可出现病理征阳性和腱反射亢进。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持在5至10年左右而死亡。
　　尚无好治疗方法
　　此病的病因和机理目前仍不十分清楚，目前认为脑萎缩、脑白质变性、神经脱髓鞘、脑血流改变、遗传等与本病的发病均有关系。也有部分学者认为与病毒有关。
　　阿尔茨海默症早期症状隐蔽，人们普遍不认知，而到了中后期吃药效果也不太明显，这是该病令医学工作者们头疼的一个原因。
　　目前包括全世界对于老年痴呆症治疗均无好的方法，只能尽量维持延缓恶化时间，却无法根治。现在，对于痴呆的治疗主要包括药物治疗和心理/社会行为治疗。
　　目前最有效的方式就是，在主观记忆减退之前就来医院进行筛查，因为就目前临床来说，到了晚期能做的治疗非常有限。
　　早发现、早干预显得尤为重要，经过积极治疗，可以延缓病情进展。中医对于痴呆早期、中期能取得较好的疗效，可以改善智能障碍，减轻甚或消除困扰和影响病人生活及社会活动的症状，能在一定程度上稳定病情。打个比方，如果早期发现了，不吃药，记忆会减退得非常快，只能维持20%，但是吃药后可以达到60%，往后拖2-3年，提高个人的生活质量。除了目前医疗科学发展有限，影响治疗的一个重要问题是社会认知。
　　多些耐心和细心
　　阿尔茨海默病患者中，有两部分人群需要我们特别的关注，第一是女性患者，尽管原因还没有明确的解释，但女性的阿尔茨海默症患病率确实高于男性，并且随着年龄的增加，这种趋势更加明显。不仅因为发病率高，还因为她们的健康也事关老伴甚至全家的幸福。第二是以精神症状为主要表现的患者。有些阿尔茨海默症患者不止&老糊涂&，还会有精神症状，例如有的表现为&被害妄想&，如总怀疑别人说他的坏话；有的会出现幻想，绘声绘色地描述根本就没有发生过的事情；还有的夜里在屋子中间走来走去。这些症状，更加重患者家人的经济和精神负担，治疗的难度也更大。
　　如果家里有阿尔茨海默症患者，在对患者的日常照顾中需要特别注意。除了不能让患者单独面对水、电、火、药、交通工具、孩子等事务，多些耐心和细心也很重要。
　　说话要耐心，不能粗暴打断或制止老人说话。如果老人变得整天沉默寡言、闷不吭声，则要尽量抽些时间陪伴老人，调节老人的不良情绪。
　　做事勤提醒，食物注意粗细结合、荤素搭配，设法丰富老年人的精神生活，多陪他们参加社会活动，平日要给老人阅读报刊和书籍。
　　家中如果有什么事需要老人帮忙，说话时应客气、礼貌，尽量用商量的语气跟老人说话，切莫以&当家人&的口吻吩咐命令老人去&执行任务&。
　　此外，为了防止患者走失，一些患者家属的成功经验是，为患者准备定位仪，可以在电脑上查出病人的位置，而不要选择将印有电话和住址的名片放在患者衣服兜里，因为患者可能在走失后将衣服弄坏或弄丢，而且走失的病人多数不懂得求助，家属联系卡并不能被发现。
　　【链接】做3个游戏测试阿尔茨海默症
　　可以做一下3个小游戏，评估一下自己或家人是否有阿尔茨海默症的症状&&&
　　1、画一个时钟
　　标出12个数字，画出11：10的样子。画出一个完整的圆圈得1分，12个数字全部标对得1分，指针一短一长且相交得1分，时间标对得1分。得分4分属正常，3分为轻微症状，2分为中度症状，小于2分是重度症状。
　　2、回忆早餐食物
　　回忆早餐或者上一顿吃了什么，如果想不起来早餐吃了什么，就要警惕了。
　　3、在1分钟内说出12种同类物品名称
　　比如，在1分钟内说出12种以上蔬菜、或水果、或动物的名称。健康人是完全可以做到的，如果说不出12种及以上，则要警惕了。
　　如果这3个游戏做下来，得分都偏低，要尽快到医院神经内科做进一步检查。(本报记者邢飞)
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凤凰科技讯 北京时间8月19日消息，据新科学家（Newscientist）网站报道，经过对脑组织的解剖分析，科学家首次发现了后天的基因功能改变与阿尔茨海默症（Alzheimer's ，亦称老年痴呆症）
凤凰科技讯 北京时间8月19日消息，据新科学家（Newscientist）网站报道，经过对脑组织的解剖分析，科学家首次发现了后天的基因功能改变与阿尔茨海默症（Alzheimer's&，亦称老年痴呆症）之间存在的某种联系。研究人员强调，仍需进行深入研究，以确定这些基因功能的改变是引发阿尔茨海默症的&元凶&。
天基因功能变化或引发阿尔茨海默症
事实上，科学家已经发现，不良的饮食习惯、缺乏锻炼和炎症性疾病，如糖尿病、肥胖、脂肪堆积引发的血管堵塞，与导致罹患阿尔茨海默症的风险提高相关。新研究则印证了不良生活方式其实是通过影响基因功能，从而最终导致疾病。
对脑组织样本的分析所得数据更加印证了这一构想。相关脑组织取自上百名死亡时患有该症的患者，基因部分由来自英国和美国的两个不同团队分别进行研究。
但是，想要确定基因变化与阿尔茨海默症是否存在直接联系并非易事。因为这些脑组织样本取自死者，研究人员无法断言基因变化是否与该病有关。甚至有研究研究提出质疑，这些后天的基因变化只是自然衰老过程的一部分。
两支研究团队都选取脑组织中的部分DNA，观测其通过甲基引发的化学变化。这些后天变化并不会改变遗传信息本身，但能够显著影响基因的表达模式，其中一些或许能触发癌症和精神障碍等严重问题。
经对比，阿尔茨海默症患者脑组织和正常脑组织之间存在明显的甲基变化，特别是内皮层一个名为ANK1的基因。但此前并未发现该基因与阿尔茨海默症有关。该基因产生锚蛋白。据悉，锚蛋白是细胞膜外膜的重要组成部分，对维持细胞结构完整至关重要。
英国阿尔茨海默症研究中心主管Simon Ridley表示：&这一研究成果使人们对阿尔茨海默症有了更多了解，ANK1基因开始进入大家的视野。我们将对ANK1基因与阿尔茨海默症的关系进行更为深入的研究，并分析是否还有其他致病的基因变化。&
（编译/青柠）
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[责任编辑：李大鹏]
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阿尔茨海默病
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阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
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阿尔茨海默病病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
如、免疫系统疾病、等，曾被作为该病的危险因素研究。有史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有发作史较多。或严重史与该病无关。不少研究发现史，特别是老年期史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除外，其他功能性精神障碍如和也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有的头部外伤，作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重可能是某些该病的病因之一。
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默病临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见。
第三阶段（8～12年）
为重度期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
阿尔茨海默病检查
1.神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如、、、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性性失忆或其他疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
阿尔茨海默病诊断
美国国立语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。
阿尔茨海默病治疗
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、、等。
（2）抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。
（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。
近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
2.益智药或改善认知功能的药
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。
（2）脑代谢赋活药物
此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
阿尔茨海默病预后
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
主任医师 北京朝阳医院 神经内科
教授 北京协和医院 神经科
刘之荣 | 主任医师，第四军医大学西京医院神经内科主任。
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