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&& 急性溶血性贫血
急性溶血性贫血
是指在短时期内大量破坏而造血功能不足时发生的。贫血的程度有时很严重。除贫血造成的组织器官外，大量红细胞破坏形成的碎片可导致心、肺及肾筀等脏器的损害，障碍和，严重者可危及生命。
（一）不合后引起的急性溶血 此类急性溶血多系ABO血型不合引起，少数为Rh血型不合引起。输血后发生的时间长短不一，取决于抗体的和输入的。部分病人物别是Rh血型不合者，可于输血后数天或数周后出现迟发性溶血反应。表现为腰背疼、头胀、心前区压迫感、、、、、气促，也可以有苍白、大汗、不安、潮湿、下降等症状和、等的症状。当大量内溶血时，中的游离超过了结合（haptoglobin）所能结合的量时，或转变为高铁血红蛋白后，超过了血红素（hemopexin）所能结合的时，游离血红蛋白便通过从尿中排出，成为，尿色呈暗红色或酱油样。
治疗原则是停止输入不合血型的血，及利尿。为减轻溶血，可。
（二）药物引起的 多种药物可以引起溶血性贫血，可有不同的发病机理。
1.对红细胞直接的作用 如是一种气体，在金属冶炼时，由酸与含有砷的金属或矿物接触后产生。吸入后可以发生急性溶血。其他如（或钾）、铅、铜、苯等也可对红细胞有直接的毒性作用。
2.通过作用
（1）型（型）：用大剂量青霉素（每天用量超过1000万～2000万u）一定时间（1周以上）后，青霉素能作为半抗原与膜上的牢固地结合，产生IgG温抗体，这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞，发生的溶血性贫血多为轻度或中度贫血。少数病人用药时间过长，亦可有严重贫血。病人在发作时抗人试验（Coombs test）呈阳性。治疗原则是停用青霉素。多数病人不一定需要输血，血象可逐渐恢复。
偶尔亦可起类似的半抗原作用，但大多数只是表现抗人球蛋白试验阳性，不一定有溶血或贫血。
（2）型（型）：奎尼丁、、非那西汀、、、磺胺类及口服降脂药等能刺激IgM抗体的产生，并与之牢固地结合成。这种复合物被吸附于红上，可以激活发生溶血。复合物与红细胞的结合不牢固，离解后还可与其他红细胞结合并激活补体。因此，少量的抗体就能引起大量红细胞的破坏，发生血管内溶血和血红蛋白尿。贫血发生很快，可以出现严重贫血，或伴有急性肾功能衰竭、（DIC）。
治疗原则是首先停用有关药物。贫血严重者可给输血，但需注意输血可能提供补体而加重溶血。有血红蛋白尿者补充液体及碱性药物。如有急性肾功能衰竭或DIC，均应注意给予相应的处理。
（3）自体免疫型（型）：α-甲基多巴、、及可作用于抗体形成机构，使发生获得性的改变，产生抗自身红细胞的抗体。在病人的上及中存在IgG抗体，故抗人球蛋白直接试验与间接试验均可为阳性。这类溶血性贫血起病缓慢，一般症状较轻，不大会在急诊室遇见。
表39-1 诱发性溶血的药物
扑疟、阿的平、奎宁
、索尔福克宋
磺、氧达嗪、磺胺二甲基异噁唑、
（）、非那西汀、
、、对氨水杨酸、奎尼丁、、
啶酸、、萘、
3.诱发G6PD缺乏症病人溶血　一些药物（表39-1）对6-（glucose-6-phosphatedehydrogenase,G6PD）缺乏症病人可诱发急性溶血。这些药物能通过影响红细胞的，导致红细胞膜的氧化性损伤及血红蛋白氧化成，进而凝聚、变性及沉淀，使红细胞的可变形性降低，易于碎裂。病人常于服药后数小时至1～2天后发病，以血管内溶血为主。大量的溶血除有血红蛋白尿、及严重贫血外，病人可发生休克或急性肾功能衰竭。溶血发作期间病人红细胞内能观察到（Heinz body）。由病史及G6PD过筛试验或G6PD活性测定可以诊断。
治疗原则是停用诱发溶血的药物，贫血严重者可以输血，有休克或急性肾功能衰竭者给对症处理。
（三）引起的急性溶血性贫血　某些感染，如产气荚膜时，红细胞迅速被破坏，出现急性溶血性贫血，贫血严重，还可发生急性肾功能衰竭，较高。或亦可并发急性血管内溶血。少数也可以发生严重的溶血。
一些慢性溶血性贫血病人，如症、G6PD缺乏症、酸激酶（pyruvate kinase,PK）缺乏症、不稳定病及等发生感染时，贫血会加重，可以出现严重贫血。
感染引起溶血或贫血加重的原因是综合性的。红细胞破坏增加、骨髓造血功能减退、减少或利用减低以及铁的利用减少等。
治疗原则是以治疗感染为主，贫血严重的可以输血。
（四）（paroxysmalnocturnal hemoglobinuria,PNH）
PNH是一种慢性血管内溶血性贫血，常会急性发作血红蛋白尿而加重贫血。PNH的病因尚不清楚。用扫描电镜观察病人的红细胞，发现有损伤性改变。病人的红细胞内脂酶活力降低，减少，三磷酸酰活力增加。除红细胞外，病人的及对补体的敏感性亦增加。的功能有改变，如及活性降低、化学趋向性异常等。少数PNH病人在病程中可转变为不同类型的或。故有人将PNH列为性疾患的一个类型，认为它是发生的结果。
PNH病人发作血红蛋白尿前常有一定的诱因，如上、发热、、某些药物或食物、剧烈运动、、、情绪波动、手术及妇女月经期等。发作的程度及持续时间的长短有不同。除贫血症状加重外，病人常伴有、刺痛、腰痠、四肢痠痛及恶心、呕吐、等症状。确定诊断须靠（Ham test）、及尿试验（Rous test）。
治疗原则是去除诱因；贫血严重者应输入用洗涤过的红细胞；对部分病人可以控制血红蛋白尿的发作。
（五）　镰状细胞贫血主要分布在热带非洲和美洲的黑人中，是HbS的。HbS是β珠蛋白链第6位上正常的被代替的。在缺氧时，HbS的各聚合起来，形成螺旋形的细丝，使红细胞扭曲成镰形。这种镰变的红细胞的可变性降低，在通过时易于破坏，造成溶血性贫血。体内各组织中的局部缺氧时，在中也会发生红细胞的镰变。镰变的红细胞可增加的粘滞性，使血流变慢，引起微血管的堵塞，加重了缺氧状态，使更多的红细胞发生镰变，逐渐引起的血管内、组织和。
在临床上，镰状细胞贫血的病人常于感染、、飞机减压、或时诱发红细胞镰变。病人除有贫血、黄疸和外，常伴随有器官损伤（表39-2），容易误诊，如关节疼痛常被误诊为，剧烈腹痛易误为，胃、十二指或其他。鉴别靠血片中可找到镰状红细胞，确诊需做，HbS占80%以上。
表39-2 镰状细胞贫血伴随的器官损害
感染、梗死、
肝　脾　肾
治疗原则是去除或治疗诱发镰变的原因对症治疗。给氧、止痛及纠正脱水现象。贫血严重时可输血，条件许可时可用部分换血输血。
（六）溶血尿毒症　溶血尿毒症综合征属微血管病性溶血性贫血。病人主要表现为急性血管内溶血和，多发生于婴幼儿。本病的发病机理尚不清楚，有人认为可能是触发内微血管的局灶性血管内引起。
病人通常发病较急，有发热、症状，伴贫血、黄疸、。可出血，部分病人会有。病人很快发生或，可以出现神志模糊、等症状。
有严重贫血、、增多，血片中有破碎的红细胞和。尿中有、红细胞、白细胞及管型、血红蛋白。进一步检查则见血浆游离血红蛋白和胆红质增高，和明显增高，可以有DIC的实验室发现。
本病预后不良，多数病人死于急性肾功能衰竭。治疗原则是积极治疗肾功能衰竭。输红细胞、肾上腺皮质类固醇、及抗血小板聚集剂的应用等。
出自A+医学百科 “急诊医学/急性溶血性贫血”条目
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[临床助理医师]男，76岁。排尿困难3年，多次尿潴留，每次导尿后拔除尿管仍不能排尿，现留置导尿管。查：肛门指诊前列腺Ⅱ度增生，质地硬；B超：双肾无积水，前列腺Ⅱ度增大。患者不能平卧，心功不全，长期慢性气管炎病史，该患者最佳治疗方法是
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患者：王红玉所患的溶血性贫血是AIHA型，具体是什么意思我们也不清楚，吃一些中药有助于康复吗？如果要去贵院就医的话可否能给您约定。谢谢
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AIHA为自身免疫性溶血性贫血，中医药治疗常可改善症状，减少溶血发作，但应根据患者西医不同型期及中医证型合理安排治疗方案。在溶血发作时中药应采用清利湿热治法，常用药物有茵陈、大黄、栀子、木通、白术、泽泻、茯苓、猪苓、夏枯草等，并随证加减。对于溶血间歇期，治疗主要是促进正常造血组织的功能，应以中医药治疗为主，采用健脾补肾等中药，常用药物有黄芪、党参、当归、白术、熟地、补骨脂、茯苓、女贞子、菟丝子、何首乌等，主要为调节阴阳气血，防止溶血发作，且无毒副作用，也易被病人所接受。
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