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脑血管病，头颈外伤
状态：就诊前
希望提供的帮助：
是否有脑血管疾病呢？比如痉挛，狭窄，缺血，畸形，供血不足之类的
所就诊医院科室：
外地大医院
治疗情况：
医院科室：
治疗过程：无
医院科室：
治疗过程：无治疗
检查资料：
您的情况，颈椎病可能性大，建议先停止工作治疗休息，一切以身体为重！
建议回国采用针灸、理疗等安全有效的保守治疗，注意保暖！
状态：就诊前
颈椎片子，问题严重吗？颈椎核磁我拍了两次，第二次是用翻译的护照挂的号
从片子看，不是很严重，但要结合临床症状
状态：就诊前
医生，我的症状会不会也和高血压有关呢？我血压95. 164.头痛头晕，脸麻，早晨格外严重
血压高也会引起头晕，注意血压控制
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疾病名称：心脑血管病&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：高血压服药二年多了，13年在湘雅55病史住院治疗，冠脉造个影，现在血压波动不稳，偶有高的现象，今天血压高时有161，107，每天服药二次，上午七点左右服替米沙坦，拜新同，卡维地洛片，下午3点服...
疾病名称：脑血管狭窄左侧肢体灵活性下降&&
希望得到的帮助：县医院医生给出建议有血管狭窄，但不确定保守治疗，还是手术放支架。希望能得到您的宝...
病情描述：发病大概是日凌晨2点左右，出现头晕，左侧肢体失去支配情况，后间隔出现4~5次，无恶心，呕吐症状。当地医生诊断为闹血管狭窄。现左侧肢体力量和灵活性稍有不足。血压现在维持在140/90...
疾病名称：左侧颈动脉夹层，右侧颈动脉闭塞&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术？,是否需要就诊？就诊前做哪些准备...
病情描述：焦主任，我今年6月29日在上班时突然发病，之前没任何症状，到医院做头颈C T A检查后确诊为急性脑梗，随即进行溶栓治疗，8月18日到北京301医院进行了脑血管造影检查，如需要片子随后上传，301医院...
疾病名称：脑血管硬化&&
希望得到的帮助：治疗建议
病情描述：脑血管硬化.头晕.心慌.腿酸............
疾病名称：心脑血管病&&头晕，脑供血不足，血流图减慢&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：高血压多年，磁共振显实有缺心灶，颈动脉硬化，脑血流减慢，伴有焦虑
疾病名称：脑血管狭窄&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,药物治疗吃哪些药好
病情描述：脑血管狭窄脑袋一边麻木吃的通脉颗粒复方丹参片
疾病名称：脑血管病&&
希望得到的帮助：这种病有不复发的吗？我才27岁，很怕。还有就是为啥么有左脑发现病灶但症状却和TIA一样...
病情描述：患者本人27周岁，男，研究生在读。日下午寝室上网时右手突然不听使唤，数秒钟后恢复，喝水吞咽功能有障碍，也是一过性。患者说话不利索，主要表现为心里清楚但表达不畅，与人交流时对...
疾病名称：脑血管病&&
希望得到的帮助：脑血管MRA磁共振成像有没有问题呢，给予治疗建议
病情描述：号，我在俄罗斯莫斯科，被人用家用菜刀的刀柄击打了颈椎一下，后脑勺两下，左太阳穴挨了一拳，当时没有晕倒，也记得事情怎么发生的，被打后感觉胳膊有点震颤，像是发抖的感觉，但实际...
疾病名称：脑血管病&&
希望得到的帮助：是否有脑血管的痉挛，狭窄，或者出血，畸形等脑血管病变
病情描述：号，我在俄罗斯莫斯科，被人用家用菜刀的刀柄击打了颈椎一下，后脑勺两下，左太阳穴挨了一拳，当时没有晕倒，也记得事情怎么发生的，被打后感觉胳膊有点震颤，像是发抖的感觉，但实际...
疾病名称：脑血管病&&
希望得到的帮助：这种病有不复发的吗？我才27岁，很怕。还有就是为啥么有左脑发现病灶但症状却和TIA一样...
病情描述：患者本人27周岁，男，研究生在读。日下午寝室上网时右手突然不听使唤，数秒钟后恢复，喝水吞咽功能有障碍，也是一过性。患者说话不利索，主要表现为心里清楚但表达不畅，与人交流时对...
疾病名称：脑血管病&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术？
病情描述：感谢医生查看，病人是我外婆，65岁，二十几年前受过一些刺激患有抑郁，本来好了，最近几年又有些抑郁，失眠睡不好，有吃安眠药，现在吃的很少基本不吃，前年去医院检查，有脑血管疾病，医生说不...
疾病名称：外伤劲动脉海绵窦瘘，手术的话，需要用什么堵漏！&&
希望得到的帮助：i怎么治疗，费用大致要多少，我是经济没用
病情描述：，眼部冲雪，眼帘上反，颅内有杂音。眼球突出，
疾病名称：左侧颈动脉夹层，右侧颈动脉闭塞&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术？,是否需要就诊？就诊前做哪些准备...
病情描述：焦主任，我今年6月29日在上班时突然发病，之前没任何症状，到医院做头颈C T A检查后确诊为急性脑梗，随即进行溶栓治疗，8月18日到北京301医院进行了脑血管造影检查，如需要片子随后上传，301医院...
疾病名称：脑血管硬化&&
希望得到的帮助：我想知道，脑血管硬化跟头部受到重伤有关系吗？
病情描述：前几天开始。头晕目眩头痛。出了交通事故后才检查出来的
疾病名称：缺血性脑血管疾病&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,
病情描述：三面前车祸导致左侧耳朵出血，恢复的不错，今年由于抬重物导致头晕，第二次起的有点急，感觉天旋地转，经化验血一切正常，头ct颅内没出血，头核磁，肺片，头部和颈部血管都查了，结果是血流变慢...
疾病名称：硬脑膜动静脉瘘&&头痛&&
希望得到的帮助：硬脑膜动静脉瘘术后三个月了，术后耳鸣好了。头痛好了一个月，后来又开始头疼持续了一...
病情描述：您好，15年9月外伤左边撞到头，开始有耳鸣头痛的现象，检查了说是左侧硬脑膜动静脉瘘，已经做过介入栓塞手术，中动脉动静脉瘘。术后一个月没有头痛了，以为好了，后来感冒了一次又开始头痛，不知...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
高大红大夫的信息
针药结合治疗欢迎希望接受中西医结合、针药结合治疗中风康复,脑外伤康复、脊髓损伤、偏头痛、失眠、面瘫、三...
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康复科可通话专家
康复医学中心
上海第九人民医院
康复医学科
康复医学中心
副主任医师
上海第十人民医院
康复医学中心
深圳南山医院
康复医学科
好大夫在线电话咨询服务预约挂号服务中心第7版神经病学脑血管病
第7版神经病学脑血管病
脑血管疾病概述脑血管疾病是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称。卒中为脑血管疾病的主要临床类型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。脑血管疾病是危害中老年人身体健康和生命...
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第7版神经病学脑血管病
脑血管疾病 概述 脑血管疾病是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称。 卒中为脑血管疾病的主要临床类 型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共 同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。 脑血管疾病是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一。卒中是目前导致人类死亡 看第二位原因，它与缺血性心脏病、恶心肿瘤构成多数全国的三大致病疾病。近年来卒中在 我国全死因顺位明显前移。2008 年卫生部公布的第三次全国死因调查，卒中（136.64/10 万） 已超过恶性肿瘤成为中国第一致死病因。 我国卒中发病率 120-180/10 万， 患病率 400-700/10 万，每年新发病例大于 200 万，每年死亡病例大于 150 万，存活者 600 万-700 万，且 2/3 存 活者遗留有不同程度的残疾。卒中也是单病种致残率最高的疾病。本病高发病率、高死亡率 和高致残率给社会、家庭带来沉重的负担和痛苦。随着人口老龄化，脑血管疾病造成的危害 日趋严重。今年脑血管疾病的诊疗技术已有很大进展，并较大程度地改善了患者的预后。但 是， 由于绝大部分卒中患者的病理生理过程无法逆转， 减少卒中疾病负担的最佳途径还是预 防，特别应强调一级预防，即针对卒中的危险因素积极地进行早期干预预防，以减少卒中的 发生。 脑血管疾病分类（图表） 。 脑血液循环调节及病理生理 正常成人的脑重为 1500g，占体重的 2%-3%，流经脑组织的血液 750-1000mg/min，占每 份心搏出量的 20%。脑组织耗氧量占全身耗氧量的 20%-30%，脑能量来源主要依赖于糖的 有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损坏十分敏感。如果全脑组织的供 血完全中断 6 秒，患者即出现意识丧失，10 秒自发脑电活动消失，5 分钟最易损的特定神经 元出现不可逆性损伤，10-20 分钟大脑皮质出现广泛性的选择性神经元坏死。 脑组织的血流量分布不均，通常灰质的血流量高于白质，大脑皮质的血流供应最丰富， 其次为基底节和小脑皮质。不同脑组织细胞对缺血、缺氧性损害的敏感性不同；神经元最不 能耐受，其次为神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。不同部位的神经元对缺血、缺氧的敏 感性亦不同；大脑新皮质的椎体神经元、海马 CAI 椎体神经元和小脑 Purkinje 细胞对缺血、 缺氧性损害最敏感，脑干运动神经核对缺血、缺氧耐受性较高。 脑血管疾病的病因 各种原因如动脉硬化、血管炎、先天性血管病、外伤、药物、血液病及各种栓子和血流动 力学改变都可引起急性或慢性的脑血管疾病。 根据解剖结构和发病机制， 可将脑血管疾病的 病因归为以下几类； 1、 血管壁病变 以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害为常见，其次为 结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等病因所致的动脉炎，再次为先天性血管 病（如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄）和各种原因（外伤、颅脑手术、插入导管、 穿刺等）所致的血管损伤，另外还有药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 2、 心脏病和血液动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、 传到阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤。 3、 血液成分和血流流变学改变 包括各种原因所在的高粘血症，如脱水、红细胞增多 症、高纤维蛋白原血症等，另外还有凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、避孕药物， 弥散性血管内凝血和各种血液性疾病等。 4、 其他病因 包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。
诊断与治疗原则 脑血管病的诊疗原则与其他疾病类似，包括病史、体格检查和实验室检查。根据突然 发病、迅速出现局灶性或弥散性脑损害的症状及体征，临床可初步考虑脑卒中。结合脑部血 管病变导致疾病的证据，如神经功能缺损符合血管分布的特定，颅脑 CT、MRI 或 MRA、 DSA 及脑脊液等检查发现相关的疾病证据，以及常有的卒中危险因素，如高龄、高血压、 心脏病、糖尿病、吸烟和高脂血症等，一般较容易作出诊断。但单纯依靠症状和体征等临床 表现不能完全区别缺血性或出血性脑血管病， 必须依靠颅脑 CT 等神经影像学检查才能作出 鉴别诊断。 脑血管病的治疗原则为挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生命质量。由于目前绝 大部分卒中患者的病理生理过程无法逆转和缺少有效的卒中治疗方法， 急性卒中的治疗主要 是处理卒中合并症。 迄今为止， 仅有极少数的治疗方法被循证医学证实对急性卒中原发的脑 损害有治疗效果，如急性缺血性脑卒中的超早期溶栓治疗。 卒中是急症，患者发病后是否及时送达医院，并获得早期诊断及早期治疗，是能否达 到最好救治效果的关键。 有条件的城市应组建和完善院前卒中快速转运系统， 卒中发病后应 拨打 120 急救电话，通过急救车将患者快速安全地转运到最近的能提供急诊卒中治疗的医 院。急诊卒中治疗医院应开通卒中绿色通道，最大限度减少院内延误治疗。 卒中单元是一种多学科合作的组织化病房管理系统，其核心工作人员包括临床医师、 专业护士、物理治疗师、职业治疗师、言语训练师和社会工作者。卒中单元虽然不是卒中的 一种治疗方法，但它显著改善住院卒中患者管理，为卒中患者提供全面和优质的药物治疗、 肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。因而，卒中患者在卒中单元进行治疗较非卒中 单元明显地提供疗效和满意度。目前，卒中单元已被循证医学证实是卒中治疗的最佳途径。 有条件的医院，所有急性脑血管病患者都应收入到卒中单元治疗。 脑血管病的治疗应以循证医学的证据为基础，但目前临床上采用的许多脑血管病的治 疗方法尚缺少足够的循证医学证据。临床医师应将个人经验与循证医学证据有机地结合起 来，重视临床指南的指导作用，并充分考虑患者的要求，制订患者经济可承受的有效、合理 和实用的个体化诊疗方案。 第一节 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短 暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过 1 小时，最长不超过 24 小时，且无责任病灶的证 据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明显病灶者不宜称为 TIA。传统的 TIA 定义， 只要临床症状在 24 小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任灶。近来研究 证实，对于传统 TIA 患者，如果神经功能缺损症状超过 1 小时，绝大部分神经影像学检查 均可发现对应的脑部梗死小病灶。因此，传统的 TIA 许多病例实质上是小卒中。 病因及发病机制 TIA 的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多 种病因有关，其发病机制主要有以下两种类型； 1、 血流动力学改变 是在各种原因（如动脉硬化和动脉炎等）所致的颈内动脉或 椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上， 血压的急剧波动导致原来靠侧支循环 维持的脑区发生的一过性缺血。血流动力型 TIA 的临床症状比较刻板，发作频 率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过 10 分钟。 2、 微栓子 主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜 性或非瓣膜性的心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血 区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。 微栓塞型 TIA 的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较
长。如果持续时间超过 30 分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。 临床表现 1 一般特点 TIA 好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病或高脂血症等脑血管病危险因素。发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最 长时间不超过 24 小时，不留后遗症状。由于微栓塞导致的脑缺血范围很小，一般神经功能 缺损的范围和严重程度比较有限。TIA 常反复发作，每次发作表现相似。 2 颈内动脉系统 TIA 临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉供血区的 TIA 可出现缺 血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫、和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半 球受损常出现失语和失用， 非优势半球受损可出现空间定性障碍。 大脑前动脉供血区缺血可 出现人格和情感障碍，对侧下肢无力等。颈内动脉主干 TIA 主要表现为眼动脉交叉瘫（患 侧单眼一过性黑朦、失明和/或对侧偏瘫及感觉障碍） ，Horner 交叉瘫（患侧 Horner 征、对 侧偏瘫） 。 3 椎-基底动脉系统 TIA 最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧 或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑 干缺血综合征。此外，椎-基底动脉系统 TIA 还可出现下列几种特殊表现的临床综合征； a 跌倒发作 表现为双下载突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系脑干 下部网状结构缺血所致。有时见于患者转头或仰头时。 B 短暂性全面遗忘症；发作时出现短时间记忆丧失，发作时对时间、地点定向力障碍，但谈 话、书写和计算力正常，一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制 仍不十分清楚， 部分发病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、 海马旁回和 穹隆所致。 c 双眼视力障碍发作； 双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累， 引起暂时性皮质盲。 值得注意的是，椎-基底动脉系统 TIA 患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、 尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和、或 体征。 辅助检查 CT 或 MRI 检查大多正常。部分病例弥散加权 MRI 可以再发病早期显示一过性缺血灶， 缺血灶多呈小片状，一般体积 1-2ml.CTA、MRA 及 DSA 检查有时可见血管狭窄、动脉粥样 硬化改变。TCD 检查可探查颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子检测。血常规 和血生化检查时必要的，神经心理检查可发现轻微的脑功能损害。 诊断及鉴别诊断 1、 诊断大多数 TIA 患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年突然出现 局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及分支缺血表现，并在短时 间内症状完全恢复（多不超过 1 小时） ，应高度怀疑 TIA。PWI/DWI/CTP 和 SPECT 有 助 TIA 的诊断。 2、 鉴别诊断 1、 癫痫的部分性发作；特别是单纯部分性发作，常表现为持续数秒或数分钟的肢体 抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，CT、 MRI 检查可发现脑内局灶性病变。 2、 梅尼埃病；发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉系统 TIA 相似，但每次发作持 续时间往往超过 24 小时，反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神 经系统定位体征。发作年龄多在 50 岁以下。 3、 心脏疾病；阿-斯综合征 严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性期前收缩、 室速或室颤、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足出现头晕、晕倒和
意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，动态心电图监测、超声心动图检 查常有异常发现。 4、 其他；颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似 TIA 发作 症状。原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性 全脑供血不足，出现发作性意识障碍。基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作， 应注意排除。 治疗 TIA 是急症。TIA 发病后 2-7 天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可减少 卒中的发生。临床医师还应提前做好有关的准备工作，一旦 TIA 转变为脑梗死，不要因等 待凝血功能等结果而延误溶栓治疗。 1TIA 短期卒中风险评估 常用的 TIA 危险分层工具为 ABCD2 评分。症状发作在 72 小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗；a、ABCD2 评分大于 3 分；bABCD2 评分 0-2 分，但门诊不能在 2 天内完成 TIA 系统检查；c ABCD2pingf 0-2 分，并有其他证据提示 症状由局部缺血造成，如 DWI 已显示对应小片状缺血灶。 2 药物治疗 A、 抗血小板治疗；非心源性栓塞性 TIA 推荐抗血小板治疗。卒中风险较高患者，如 TIA 或小卒中发病 1 个月内， 可采用小剂量阿司匹林 50-150mg/d 与氯吡格雷 75mg/d 联合抗血小板治疗。一般单独使用阿司匹林 50-325mg/d;氯吡格雷 75mg/d;小剂量阿 司匹林和缓释的双嘧达莫（分别 25mg 和 200mg，2 次/天） 。 B、 抗凝治疗 ；心源性栓塞性 TIA 可采用抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华 法林。一般短期使用肝素后改为华法林口服抗凝，华法林治疗目标为国际标准比值 INR 达到 2-3，用药量根据结果调整。卒中高度风险的 TIA 患者应选用半衰期较短 和较易中和抗凝强度的肝素；一旦 TIA 转变为脑梗死，可以迅速纠正凝血功能指标 异常，使之符合溶栓治疗的入选标准。频繁发作的 TIA 或椎-基底动脉系统 TIA，及 对抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。对人工心脏瓣膜置换等卒中高度风 险的 TIA 患者还可考虑口服抗凝剂治疗加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。 C、 扩容治疗；纠正低灌注，适用于血流动力型 TIA. D、 溶栓治疗；对于新近发生的符合传统 TIA 定义的患者，虽神经影像学检查发现有 明确的脑梗死责任灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌症。在临床症状再次发作时， 若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗。 E、 其他；对有高纤维蛋白原血症的 TIA 患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀中药制剂 对 TIA 患者也可能有一定的治疗作用。 3 TIA 的外壳治疗 对过去 6 个月内发生过 TIA 的患者，如果同侧无创性成像显示颈内动 脉狭窄大于 70%或导管血管造影显示狭窄大于 50%，且围术其并发症和死亡风险估计小于 6%，则推荐行颈动脉内膜切除术(CEA)治疗。颈动脉血管成形和支架置入术(CAS)可作为 CEA 治疗的一种替代方法。无早期血运重建禁忌证时，最好在 2 周内行 CEA 或 CAS。但 如狭窄程度小于 50%，则不是 CEA 或 CAS 进行血运重建的指征。症状性颅外段颈动脉闭 塞患者不推荐常规行颅外-颅内血管旁路移植术。患者在接受最佳的药物治疗（包括抗栓； 他汀类药物和相关危险因素控制）期间仍出现症状，可考虑对椎动脉颅外段狭窄患者行血 管内手术治疗。主要颅内动脉狭窄所致的 TIA 不推荐行颅外-颅内血管旁路移植术，目前 进行血管成形术和或支架置入术的有效性尚不清楚。 4 控制危险因素
预后 TIA 患者早期发生卒中的风险很高，发病 7 天内的卒中风险为 4%-10%，90 天卒中风险 为 10%-20%（平均 11%） 。发作间隔时间缩短；发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的 进展性 TIA 是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。TIA 患者不仅易发生脑梗死，也易发生 心肌梗死和猝死。90 天内 TIA 复发、心肌梗死和死亡事件总风险高达 25%。最终 TIA 部 分发展为脑梗死，部分继续发作，部分自行缓解。
脑梗死 脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血流供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧 性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中中最常见类型，约占 70%-80%。 脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型(OCSP).OCSP 不依赖影像学结 果，在常规 CT、MRI 尚未发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死 灶的大小及部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。OCSP 分型标准 1 完 全前循环梗死（TACI）大脑高级神经活动（意识、失语、失算、空间定向力等）障碍；同 向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动或感觉障碍。多为 MCA 近段主干， 少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。2、部分前循环梗死（PACI）,偏瘫、偏盲、 偏身感觉障碍及高级神经功能障碍较 TACI 局限或不完全。提示是 MCA 远端主干、各级分 支或 ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。3、后循环梗死（POCI） ，表现椎-基底动脉综合 征，如同侧脑神经麻痹及对侧感觉运动障碍及小脑功能障碍等。4、腔隙性脑梗死（LACI） ； 表现为各种腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等。大多是 基底核或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶，梗死灶直径小于 1.5cm-2.0cm。 脑梗死的病因分型目前主要采用 TOAST 分型。TOAST 分型标准 1、大动脉粥样硬化型； 要求血管影像学检查证实与脑梗死神经功能缺损向对应的颅内或颅外大动脉狭窄大于 50% 或闭塞，且血管病变符合动脉粥样硬化改变；或存在颅内或颅外大动脉狭窄大于 50%或闭 塞及间接证据，如影像学(CT/MRI)显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死灶的直径大于 1.5cm，临床表现为皮质损害体征，如失语，意识改变，体象障碍，或有脑干、小脑损害体 征。要求有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（如高龄、高血压、高血脂等）或系统 性动脉粥样硬化（如斑块、冠心病等）证据。同时还需排除心源性栓塞所致脑梗死，如在狭 窄大于 50%或闭塞颅内或颅外大动脉支配区以外无急性梗死灶，没有心源性卒中高度或中 度危险因素。2、心源性栓塞型；临床表现和影像学与大动脉粥样硬化型相同。如果有不止 一个血管支配区或多系统栓塞支持该分型。 要求至少存在一种心源性卒中高度或中度危险因 素。3、小动脉闭塞型；可无明显临床表现或表现为各种腔隙综合征，但无大脑皮质受累的 表现。要求头部 CT 或 MRI 正常或梗死灶直径小于 1.5cm。4、其他病因型；指除以上 3 种 明确病因的分型外， 其他少见的病因， 如血凝障碍性疾病、 血液成分改变、 各种原因血管炎、 血管畸形、结缔组织病、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良等所致的脑梗死。5、不明原因型； 包括两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等情况。 依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型；脑血栓形 成、 脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死。 脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性 闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的 80%-90%。前者急性闭塞的脑动脉是因为局 部血管本事存在病变而继发血栓形成所致， 故称脑血栓形成； 后者急性闭塞的脑动脉本身有 或无明显病变，是由于栓子阻塞动脉所致，故称脑栓塞。大部分脑血栓形成和脑栓塞在卒中 发病早期即出现不同程度的血管自然再开通。 血流动力学机制所致的脑梗死， 其供血动脉没
有发生急性闭塞或严重狭窄， 是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降， 导致局部脑组织低 灌注，从而出现的缺血坏死，约占全部急性脑梗死的 10%-20%。 本章将以脑血栓形成为重点，介绍不同类型脑梗死的相关问题。 脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗死常见的类型，动脉粥样硬化是本病的根本原因，因此，脑血栓形成临床 上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死。 病因及发病机制 1、 动脉粥样硬化 主要发生在管径 500μ m 以上有动永， 其斑块导致管腔狭窄或血栓形成， 可见于颈内动脉和椎一基底动脉动系统任何部位， 以动脉动分叉处多见， 如劲总动脉动与颈 内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉动起始段椎动脉在锁骨下动脉动的起始部，椎动脉进入 颅内段，基底动脉起始段及分叉部。脑动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病 和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。 2、动脉炎 如结缔组织病、细菌、病毒、螺旋体感染等均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或 闭塞。 3、其他少见原因 包括药源性 （如可卡因、安非他明） ；血液系统疾病（如细细胞增多症、 血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、镰状细胞贫血、纤溶酶 原庄激活物不全释放伴发的高凝状态等） ；遗传性高凝状态（如抗凝血酶 III 缺乏、蛋白 C 缺乏和蛋白 S 缺乏） ；抗磷脂抗体（如抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物） ；脑淀粉样血管病、烟 雾病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等。此外，尚有极少数不明 原因者。 病理及病理性生理 1、病理 脑梗死发生率在劲内动脉系统约占 80%，椎一基底动脉系统为 20%。闭塞好发 的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉等。闭塞血 管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、 血栓形成或栓子。 局部血液供应中断引起的脑梗死我 为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死） 。缺血、缺氧性损害表现为 神经细胞坏死和凋亡两形式。 脑缺血性病病变的病理分期如下： （1）超早期（1-6 小时） ：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星 形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。 （2）急生期（6-24 小时） ：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细 胞呈明显缺血改变。 （3）坏死期（24-48 小明） ：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及 巨唾细胞浸润，脑组织明显水肿。 （4）软化期（3 日期 3 周） ：病变脑组织液化变软。 （5）恢复期（3-4 周后） ：液化坏死脑组织被子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢 痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至 2 年。 2、病理生理 局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞死亡， 缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血 半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。但缺血脑组织即 使很愉恢复供血，还会发生一系列“瀑布式”缺血级联反应，继续造成脑损害。目前已明确 一导致神经细胞损伤的神经生化学和分子生物学机制， 如神经细胞内钙超载、 兴奋性氨基细 胞毒性作用、自由基和再灌注损伤、神经细胞凋亡等，并针对这些机制设计了许多神经保护 药物。 挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的； 而恢复缺血脑组织的供血和对缺 血脑组织实施保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。
缺血半暗带具有动态的病理生理学过程。 随着缺血时间的延长和严重程度的加重， 中心示死 区越来越大，缺血半暗带越来越小。大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此，急性 脑梗死的治疗必须在发病早期进行。 如果脑组织已经发生坏死， 这部分脑组织的功能必然出 现损害， 以后所有的治疗方法都将无济于事， 或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功 能代偿。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗。目前研究表明，急性缺 血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病 6 小时， 机械取栓时间窗不能超 8 小时。 如果血 运重建的治疗方法超过其 TTW，则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌损伤和继发 脑出血而加重脑损作。 临床表现 1、一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在 安静或睡眠中发病，部分病例有 TIA 前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病 后 10 余小时或 1-2 日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚， 当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。 2、不同脑血管闭塞的临特点 （1）劲内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。劲内动脉闭塞 常发生在劲内动脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状。症状性闭塞可出现单眼一过性黑矇，偶 见永久性失明（视网膜动脉缺血）或 Homer 征（颈上交感神经节后纤维受损） 。远端大脑中 动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半球受 累可伴失语症， 非优势半球受累可有体象障碍。 体检可闻及动动脉博动减弱或闻及血管杂音。 （2）大脑中动脉闭塞的表现 1）主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫（包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪） 、偏身感觉 障碍及偏盲（三偏） ，伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半 球 受 累 出 现 体 象 障 碍 ， 患 者 可 以 出 现 意 识 障 碍。？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？ ？？？？？？？ 2）皮质质支闭塞：1、上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫玫感觉缺失，但下肢瘫痪 较失写） 、命名性失语、失认等。 2)双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉。记忆．受损（累 及颞叶） 、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。 3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综台征。包括垂直性凝视 麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即 Weber 综合征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累） ；同侧动眼神经麻痹和 对侧共济失调、震颤，即 Claude 综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂） ；同侧 动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即 Benedikt 综合征（病变位于中脑被盖部，动眼 神经、红核和结合臂） 。 4)大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈 样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产 生丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死） ，表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过 度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等。 (5)椎一基底动脉闭塞的表现：血栓性闭寨多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭 塞通常发生在基底动脉尖。 基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件， 引起 脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。 脑桥病变出现针尖样瞳孔。
1)闭锁综合征： 基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死， 临床表现详见第二章第一节。 2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome)：基底 动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫，详见第二章第一节。 3 脑桥腹内侧综合征（福维尔综合征）(Foville syndrome） ：基底动脉的旁中央支闭塞， 同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向性运动不能。 4）基底动脉尖综合征；基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉、闭塞后导致眼球 运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失 、对侧偏盲或皮质盲。中老年 卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运 动和感觉障碍，应想到该综合征的可能，如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持。CT 及 MRI 显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊。 5)延髓背外侧综合征( Wallenberg syndro me):由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的 分支动脉闭塞所致。 3．特殊类型的脑梗死 常见以下几种类型： (1)大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所 致， 表现为病灶对侧完全性偏瘫、 偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。 病程呈进行性加重， 易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。 (2)分水岭脑梗死（CWSI） ：是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也 称边缘带(border zone)脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭 窄或闭塞伴全身血压降低时。 常呈卒中样发病， 症状较轻， 纠正病因后病情易得到有效控制。 可分为以下类型： 1)皮质前型：见大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部 带状走行，直达顶上小叶。表现以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反 射和局灶性癫痫，主侧病变还可出现经皮质运动性失语。 2)皮质后型：见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水龄区梗死，病 灶位于顶、枕、颞交界区。常见偏盲，下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪 请。约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或 Gerstmann 综合征（优势半球角回受损） 。 优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍。 3 皮质下型：见于大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉 回返支（Heubner 动脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳 核和尾状核等。表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。 (3)出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血 管壁损伤、 坏死， 在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管 血流得到恢复， 则血液会从破损的血管壁漏出， 引发出血性脑梗死， 常见于大面积脑梗死后。 (4)多发性脑梗死(multiple infarction)：指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞 引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致。 辅助检查 j 1．血液和心电图检查 血液检查包括血常规、血流变、血生化（包括血脂、血糖、 肾功能、电解质） 。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。 2．神经影像学 可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶 的新旧等。发病后应尽快进行 CT 检查，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重 要。 多数病例发病 24 小时后逐渐显示低密度梗死． 发病后 2~15 日可见均匀片状或楔形的明 显低密度灶（图 8-1） 。大面积脑梗死有脑水和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。病后 2--3 周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT 上难 以分辨，称为“模糊效应” 。
增强扫描有诊断意义，梗死后 5--6 日出现增强现象，1--2 周最明显，约 90%的梗死灶 显示不均匀强化。头颅 CT 是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，缺点是对脑千、小脑 部位病灶及较小梗死灶分辨差。 MRI 可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶 T1 呈低信号、 T2 呈高信号， 出血性梗死时 T1 加权像有高信号混杂。MRI 弥散加权成像(DWI) 可早期显示缺血病变（发病 2 小时内） ，为早期治疗提供重要信息。 血管造影 DSA.CTA 和 MRA 可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑 底异常血管网病（烟雾病）(moyamoya disease)、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血 管内治疗提供依据。其中 DSA 是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条 件要求高。 3．腰穿检查 仅在无条件进行 CT 检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行， 一般脑血栓形成患者 CSF 压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就一定诊断为脑 梗死。 4．TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立情况有帮助， 目前也有用于溶栓治疗监测。 缺点为由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平 影响，不能替代 DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治 疗提供依据。 5．超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不 同类型间鉴别诊断有一定意义。 【诊断及鉴别诊断】 1．诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，迅 速出现局灶性脑损害的症状和体征， 并能用某一动脉供血区功能损伤解释， 临床应考虑急性 脑梗死可能。 CT 或 MRI 检查发现梗死灶可明确诊断。 有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动 脉炎致血栓形成的可能。 2．鉴别诊断 主要需与以下疾病相鉴别： (1)脑出血：脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展 快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT 检查发现出血灶可明确诊断。 (2)脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基 础疾病如心源性 （心房颤动、 风湿性心脏病、 冠心病、 心肌梗死、 亚急性细菌性心内膜炎等） 、 非心源性（颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等） 。大脑中动脉栓塞最常见。 (3)颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等 局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT 或 MRI 检查有助 确诊。 【治疗】 1．治疗原则 (1)超早期治疗： “时间就是大脑” ，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血 半暗带。 2 个体化治疗；根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采 取最适当的治疗。 3、整体化治疗；采取诊断性治疗，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对 卒中危险因素及时采取预防性干预。 2．急性期治疗 脑梗死患者一般应在卒中单元中接受治疗。 (1)一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。主要针对以下
情况进行处理。 1)血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。在发病 24 小时内，为改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常重要的，通常只有当收缩压& 200mmHg 或舒张压& 1l0mmHg 时，才需要降低血压（特殊情况如高血压脑病、蛛网膜下腔 出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外） 。由于大部分患者在入院或发病数小时 内出现自发性的血压显著下降，其血压增高也可能因为精神紧张、 “白大褂高血压” 、膀胱充 盈等其他因素所致，此时给予降压药物治疗尤其要谨慎。目前临床研究表明，急性缺血性卒 中早期（24 小时~7 天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般将血压控制 在 收 缩 压 ≤ 185mmHg 或 舒 张 压 ≤ l10mmHg 是 安 全 的 ； 病 情 较 轻 时 甚 至 可 以 降 低 至 160/90mmHg 以下。但卒中早期降压 24 小时内不应超过原有血压水平的 15%。首选容易静 脉点滴和对脑血管影响小的药物（如拉贝洛尔） ，避免舌下含服短效钙离子拮抗剂（如硝苯 地平） 。如果出现持续性的低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，上述措施无效时可 应用升压药。 2)吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大 面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。 3)血糖：脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。应常 规检查血糖，当超过 10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在 7.8-l0mmol/L。开 始使用胰岛素时应 1—2 小时监测血糖一次，注意避免低血糖。发生低血糖时，可用 10%— 20%的葡萄糖口服或注射纠正。 4)脑水肿：多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后 3—5 天达高峰。治疗目标是降低颅 低颅内压，维持足够脑灌注和预防脑疝发生。可应用 20%甘露醇每次 125~250ml 静点，6~8 小时 1 次：对心、肾功能不全患者可改用呋塞米 20mg-40mg 静脉注射，6—8 小时 1 次；可 酌情同时应用甘油果糖每次 250~500ml 静点，1—2 次／日；还可用注射用七叶皂苷钠或白 蛋白辅助治疗。 5)感染：脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感 染'感染，感染是导致病情加重的重要原因。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误 吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感 染主要继发于尿失禁和留置导尿， 尽可能避免插管和留置导尿， 间歇导尿和酸化尿液可减少 尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。 6)上消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用 静脉抗溃疡药；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或 鼻饲云南白药、凝血酶等） ；出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血。 7 发热：主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可 以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者， 应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴） ，必要时予以人工亚冬眠。 8)深静脉血栓形成(DVT)：高龄、严重瘫痪和心房颤动均增加深静脉血栓形成的危 险性，同时 DVT 增加了发生肺栓塞( PE)的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下 肢静脉输液（尤其是瘫痪侧） 。对有发生 DVT 和 PE 风险的患者可给予较低剂量的抗凝药物 进行预防性抗凝治疗，首选低分子肝素，剂量一般为 4000U 左右，皮下注射，1 次/日。 9 水电解质平衡紊乱；脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗 常并发水电解质紊乱，注意包括低钾血症、低钠血症和高钠血症。应对脑卒中患者常规进行 水电解质监测并及时纠正， 纠止低钠和高钠血症均不易过快， 以防止脑桥中央髓鞘溶解症和 加重脑水肿。
10)心脏损伤：脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一。主要包括急性心肌缺 血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态 心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎 用增加心脏负担的药物， 注意输液速度及输液量， 对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量 减半或改用其他脱水剂， 积极处理心肌缺血、 心肌梗死、 心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。 1 1)癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相 应处理。脑卒中 2 周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。 (2)特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细 胞保护治疗和外科治疗等。 1)静脉溶栓： 目前对于静脉溶栓治疗的适应证尚无一致结论， 以下几点供临床参考： 适应证：①年龄 18~80 岁；②临床诊断急性缺血性卒中；③发病至静脉溶栓治疗 开始时间小于 4.5 小时；④脑 CT 等影像学检查已排除颅内出血；⑤患者或其家属签署知情 同意书。 禁忌证：①有活动性内出血或外伤骨折的证据，不能除外颅内出血，包括可疑蛛 网膜下腔出血；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病时间无法确定，发病至静脉溶 栓治疗开始的最大可能时间超过 4.5 小时；④神经功能缺损考虑癫痫发作所致；⑤既往有颅 内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；⑥最近 3 个月内有颅内手术、头外伤或症状性缺血 性卒中史：最近 2 l 天内有消化道、泌尿系等内脏器官出血史；最近 14 天内有外科手术史； 最近 7 天内有腰穿或不宜压迫止血部位的动脉穿刺史；妊娠；⑦有明显出血倾向：血小板计 数&100×109/L; APTT 高于正常值上限；INR&1.5；⑧血糖&2.7mmolfl.；⑨严重高血压未能 很好控制，其溶栓治疗前收缩压&180mmHg 或舒张压&l00mmHg；⑩CT 已显示早期脑梗死 低密度&1/3 大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者） 。 常用溶栓药物包括：①尿激酶( urokinase, UK)：常用 1 00 万--1 50 万 U 加入 0.9% 生理盐水 100~200ml，持续静点 30 分钟；②重组组织型纤溶酶原激活物( rt-PA)：一次用量 0.9mg/kg，最大剂量&90mg，先予 10%的剂量静脉推注，其余剂量持续静脉滴注，共 60 分 钟。 溶栓并发症：溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约 1/3 症状性脑出血是 致死性的。其他主要并发症包括：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②再灌注损伤 和脑水肿；③溶栓后血管再闭塞。 2)动脉溶栓：对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在 6 小时内（椎一基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗） ，经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。 常用药物为 UK 和 rt-PA，与静脉溶栓相比，可减少用药剂量，需要在 DSA 的监测下进行。 动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。 3 抗血小板治疗：常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗 死患者应在 48 小时之内尽早服用阿司匹林（150~325mg/d） ，2 周后按二级预防方案选择抗 栓治疗药物和剂量。由于目前安全性还没有确定，一般不在溶栓后 24 小时内使用抗血小板 或抗凝治疗，以免增加脑出血风险。对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代。一 般不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。 4)抗凝治疗：主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性期应用抗凝药 来预防卒中复发、 阻止病情恶化或改善预后。 但对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓 塞的高危患者，可有使用预防性抗凝治疗。
5，脑保护治疗；脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体拮抗剂、电压门控性钙离子阻 断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机 制减轻缺血性脑损伤。 大多数脑保护剂在动物实验中显示有效， 但目前还没有一种脑保护剂 被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。 6)紧急血管内治疗： 机械取栓治疗的时间窗为 8 小时， 一般在动脉溶栓无效时使用， 也可合并其他血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置人术等。 血管内治疗是新 近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。 7、外科治疗：幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者， 可行去骨瓣减压术； 小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时， 可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝 减压术以挽救患者生命。 8)其他药物治疗：①降纤治疗：疗效尚不明确。可选药物有巴曲酶( batroxobin)、 降纤酶( defibrase)和安克洛酶(ancrod)等，使用中应注意出血并发症。②中药制剂：临床中也 有应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状，但目前尚缺乏大 规模临床试验证据。 9)康复治疗： 应早期进行， 并遵循个体化原则， 制定短期和长期治疗计划， 分阶段、 因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对牲体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能 恢复，提高生活质量，早日重返社会。 3．恢复期治疗 不同病情患者卒中急性期长短有所不同，通常规定卒中发病 2 周 后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防。 （1）控制卒中危险因素：见本章第五节脑血管疾病的危险因素及其预防。 ‘ (2) 抗血小板治疗：非心源性卒中推荐抗血小板治疗。推荐单独应用阿 司匹林 (50-325mg／d),或氯吡格雷(75mg/d)，或小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为 25mg 和 200mg,2 次／天） 。选择抗血小板治疗应该个体化，主要根据患者的危险因素、花费、耐 受程度和其他临床特征。 (3)抗凝治疗：大动脉粥样硬化型脑梗死，不推荐抗凝治疗。颅内外（颈动脉和椎动 脉）夹层动脉瘤目前一般采用抗凝治疗，但没有证据显示其疗效较抗血小板治疗更好。 (4)康复治疗：卒中发病一年内有条件时应持续进行康复治疗，并适当增加每次康复 治疗自时间和强度。 【预后】 本病的病死率约为 l10%，致残率达 50%以上。存活者中 40%以上可复发，且复发 次数越多病死率和致残率越高。 二、脑栓塞 脑栓塞(cerebral embolism)是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严 重狭窄， 引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。 约占全部脑梗 死的 1/30，脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞。近来研究表明，心源性脑栓塞较大动脉粥样 硬化型脑梗死可能更常见。 【病因及发病机制】 根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。 1、心源性 占脑栓塞的 60%—75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。 主要见于以下几种疾病： (1)心房颤动 （AF） ： 是心源性脑栓塞最常见的原因。 心房颤动时左心房收缩性降低， 血流缓慢瘀滞，易导致附壁血栓，栓子脱落引起脑栓塞。2，心脏瓣膜病；是指先天性发育 异常或后天疾病引起的心瓣膜病变， 可以影响血流动力学， 累及心房或心室内膜即可导致附 壁血栓形成。(3)心肌梗死：面积较大或合并心功能衰竭，即可导致血循环淤滞形成附壁血
栓。 ．(4)其他：心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心病或瓣膜手术均可形 成附壁血栓。 2．非心源性 指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见原因有： (l)动脉粥样硬化斑块脱落性血栓栓塞： 主动脉弓或颈动脉粥样硬化斑块破裂继发血 栓形成，血栓脱落形成栓子，沿颈内动脉或椎--基底动脉入脑。 (2)脂肪栓塞：见于长骨骨折或手术后。 (3)空气栓塞：主要见于静脉穿刺、潜水减压、人工气胸。 (4)癌栓塞：浸润性生长的恶性肿瘤，可以破坏血管，瘤细胞人血形成癌栓。 (5)其他：少见的感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等也可引起脑栓塞。 3．来源不明性少数病例查不到栓子来源。 【病理】 栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系 统，其中大脑中动脉尤为多见，特别是上部的分支最易受累，而椎--基底动脉系统少见。 脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死发展较快'没有时间建 立侧支循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部脑缺血常更严重。脑栓 塞引起的脑组织坏死分为缺血性、 出血性和混合性梗死， 其中出血性更常见'约占 30%—50% 可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移， 恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用 下发生破裂出血，除脑梗死外，还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤 和现膜等栓塞证据。 临床表现 1．一般特点 脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急 骤发病，无前趋症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。大 多数患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管 内介入治疗等栓子来源病史。有些患者同时并发肺栓塞（气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩 擦音等） 、肾栓塞（腰痛、血尿等） ，肠系膜栓塞（腹痛，便血等）和皮肤栓塞（出血点或瘀 斑）等疾病表现。意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积。 2．临床表现 不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见脑血栓形成 部分。与脑血栓形成相比，脑栓塞容易复发和出血。病情波动较大，病初严重，但因为血管 的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓 塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。本病如因感染性栓子栓塞所致，并发颅 内感染者，多病情危重。 【辅助检查】 1.CT 和 MRI 检查 可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支 持脑栓塞诊断。CT 检查在发病后 24~48 小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗 死时可见低密度梗死区出现 1 个或多个高密度影。MRA 可发现颈动脉狭窄或闭塞。 2．脑脊液检查一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，如非必要尽量避免行 此项检查。出血性梗死 CSF 可呈血性或镜下红细胞；感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜 炎产生含细菌栓子，CSF 细胞数明显增高，早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主；脂肪 栓塞 CSF 可见脂肪球 3.心电图检查；应常规检查，作为确定心肌梗死和心律失常的依据。脑栓塞作为心肌 梗死首发症状并不少见， 更需注意无症状性心肌梗死。 超声心动图检查可了解是否存在心源 性栓子。 颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况， 对证实颈动脉源 性栓塞有一定意义。 三 【诊断及鉴别诊断】
1．诊断 根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经 功能够损，既往有栓子来源的基础疾病，如心脏病、严重的骨折等病史，可初步作出临床诊 断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CT 和 MRI 检查可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发 出血，有助于明确诊断。 心源性脑栓塞高度危险栓子来源有：二尖瓣狭窄伴心房颤动、心房颤动、病态窭 房结综合征、4 周内心肌梗死、左心房或左心耳血栓、左心室血栓、扩张性心肌病、左心室 区节段性运动功能不良、左心房黏液瘤、感染性心内膜炎。心源性脑栓塞中度危险栓子来源 有：二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、二尖瓣狭窄不伴心房颤动、房间隔缺损、卵圆孔未闭、 心房扑动、生物心脏瓣膜、非细菌性血栓性心内膜炎、充血型心力衰竭，4 周---6 个月之内 的心肌梗死等。 2．鉴别诊断 应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别，极迅速的起病过程和栓子来 源可提供脑栓塞的诊断证据。 【治疗】 1．脑栓塞治疗 与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改善循环、减轻脑水肿、 防止出血、减小梗死范围。注意在合并出血性梗死时，应暂停溶栓、抗凝和抗血小板药，防 止出血加重。 2．原发病治疗针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。对感染性栓 塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对脂肪栓塞，可采用肝素、5% 碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪颗粒溶解；有心律失常者，应予以纠正；空气栓塞者可进行 高压氧治疗。 3．抗栓治疗心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗。房颤或有再栓塞高度风险 的心源性疾病、动脉夹层或高度狭窄的患者推荐抗凝治疗预防再栓塞或栓塞继发血栓形成， 抗凝药物用法见前述。心源性脑栓塞低度风险的患者，如来自下肢深静脉血栓形成的栓子， 经来闭卵圆孔，直接进入颅内动脉而引起的脑栓寨（称为反常栓塞） ，一般推荐抗血小板治 疗。有抗凝治疗指征但无条件使用抗凝药物时，也可采用小剂量阿司匹林(50~150mg/d)与氯 吡格雷(75mg/d)联合抗血小板治疗。最近研究证据表明，腩栓塞患者抗凝治疗导致梗死区出 血很少给最终转归带来不良影响， 治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量。 本病由于易并发 出血，因此溶栓治疗应严格掌握适应证。 预后 脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子性质有关。脑栓塞急性期病死率 为 5%--l 5%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致脑栓塞预后 较差，存活的脑栓塞患者多遗留严重后遗症。如栓子来源不能消除，10%o～20%的脑栓塞 患者可能在病后 l--2 周内再发，再发病死率高。 三、腔隙性梗死 腔隙性梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素基 础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致供血动脉脑组织发生缺血性坏死(其梗死灶直 径&1.5~2.0cm)，从而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。缺血、坏死和液化的脑组 织由吞噬细胞移走形成小空腔，故称腔隙性脑梗死。主要累及脑的深部白质、基底核、丘脑 和脑桥等部位。部分病例的病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学 检查或尸解时才得以证实， 故称为静息性梗死或无症状性梗死。 腔隙性梗死约占全部脑梗死 的 20%-30%。 病因及发病机制 目前认为主要病因为高血压、糖尿病等因素导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性， 从而导致管腔闭塞产生腔隙性病变。 病变血管多为直径 100-200μ m 的深穿支， 如豆纹动脉、
丘脑穿通动脉及基底动脉旁中央支，多为终末动脉，侧支循环差。高血压性小动脉硬化引起 管壁腔狭窄时，继发血栓形成或脱落的栓子阻断血流，会导致供血区的梗死。多次发病后脑 内可形成多个病灶。 【病理】 ， 。 腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径在 0.2—2mm，多为 3—4mm. 病灶常位于脑深部核团 （壳核约 37%、 丘脑 14%、 尾状核 l0%） ， 脑桥(16%)和内囊后肢(10%)， 内囊前肢和小脑较少发生。 大体标本可见腔隙为含液体小腔洞样软化灶；镜下可见腔内有纤细的结缔组织小 梁、吞噬细胞和微血管瘤，病变血管可见透明变性(hyalinosis)、玻璃样脂肪变(hyaline fatty change)、玻璃样小动脉坏死( hyaline arterionecrosis)、血管壁坏死(angionecrosis)和小动脉硬 化(arterriolaratherosclerosis)等。 临床表现： 1．一般特点 本病多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压 病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。 ，通常症状较轻、体征单一、 预后较好。一般无头痛、颅高压和障碍等表现，许多患者并不出现临床症状而由头颅影像学 检查发现。 2．常见的腔隙综合征 Fisher 根据临床和瘸理学资料，将本病归纳为 2 1 种临床 综合征,其中常见的 5 种如下； 1、纯运动性轻偏瘫；是最常见类型，约占 60%，病变多位于内囊、放射冠或脑桥。表 现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫， 无感觉障碍、 视觉障碍和皮质功能障碍如失语 等；若为脑干病变多不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病， 数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。 (2)纯感觉性卒中(PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常， 如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核。 (3)共济失调性轻偏瘫： 病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调， 偏瘫下肢重于上肢 （足 踝部明显） ，面部最轻，共济失调不能用无力来解释，可伴锥体束征。病变位于脑桥基底部、 内囊或皮质下白质。 (4)构音障碍--手笨拙综合征(DCHS)：约占 20%，起病突然，症状迅速达高峰，表 现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙（书写时 易发现） ，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变位于脑桥基底部、内囊前肢及膝部。 (5)感觉运动性卒中(SMS)：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹 后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。 腔隙状态(lacunar state)是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死， 累及双侧皮质脊髓 柬和皮和皮质脑干束， 出现严重精神障碍、 认知功能下降、 假性延髓性麻痹、 双侧锥体束征、 类帕金森缭合征和尿便失禁等。 辅助检查 CT 可见内囊基底核区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶， 边界清晰，无占位效应。 、 MRI 呈 T1 低信号、T2 高信号，可较 CT 更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。 CSF 和脑电图常无阳性发现。 【诊断及鉴别诊断】 1．诊断 中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史，急性起病，出现 局灶性神经功能缺损症状，临床表现为腔隙综合征，即可初步诊断本病。如果 CT 或 MRI 检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶，梗死灶直径&1.5~2.0cm，且梗死灶主要累
及脑的深部白质、 基底核、 丘脑和脑桥等区域， 符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变， 即可明确诊断。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。 2．鉴别诊断 需与小量脑出血、感染、囊虫病、moyamoya 病、脑脓肿、颅外段 颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。 【治疗】 与脑血栓形成治疗类似。主要是控制脑血管病危险因素，尤其要强调积极控制高 血压。可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗，目前 没有证据表明抗凝治疗有效。 【预后】 本瘸预后一般良好，死亡率和致残率较低，但复发率较高。
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