脱髓鞘性脊髓炎_百度百科
脱髓鞘性脊髓炎
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脱髓鞘性脊髓炎疾病名称
脱髓鞘性脊髓炎
脱髓鞘性脊髓炎疾病分类
脱髓鞘性脊髓炎疾病概述
当脑脊髓神经轴索的髓鞘发生脱失，即出现脱髓鞘疾病。病因有两类：髓鞘破坏；髓鞘形成障碍。脊髓炎性脱髓鞘性疾病目前认为是免疫介导性疾病，其临床特点是：
①患者均为儿童和青壮年；
②急性起病，病前1个月常有感冒、发热、感染、出疹、疫苗接种、受凉、分娩或手术史；
③全面的神经查体往往能够在脊髓症状体征外找到其它中枢神经系统受累的证据；
④脑脊液检查寡克隆区带阳性；
⑤电生理和MRI可发现脑内一些亚临床病灶；MRI发现脑内白质异常信号。一些脊髓炎性呈“假瘤样”表现，其MRI表现出轻度占位效应，周围有轻度水肿，可能有片状出血信号，容易误诊为脊髓肿瘤。目前内科药物治疗效果不佳。
因此神经外科的介入是必然和必要的。
脱髓鞘性脊髓炎症状体征
脱髓鞘性脊髓炎多为急性多发性硬化（MS）脊髓型，临床表现与感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病情常在1－3周内达到高峰。前驱感染可不明显，多为不完全横贯性损害，表现一或双侧下肢无力或瘫痪，伴麻木感，感觉障碍水平不明显或有两个平面，并出现尿便障碍。诱发电位及MRI检查可能发现CNS其他部位病灶。
脱髓鞘性脊髓炎疾病病因
原因不明。
脱髓鞘性脊髓炎治疗方案
本病无特效治疗，主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。药物治疗①皮质类固醇激素； ②免疫球蛋白； ③抗生素；④维生素B族有助于神经功能恢复。
脱髓鞘性脊髓炎用药安全
应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。
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作者：周薇
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）为慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病最常见的一种类型。目前，国内周围神经病的发展比 10 年前已经有了很大的进步，但是比较其他亚专业，仍呈现发育不良的状态！而美国的资料提示：周围神经病高居神经系统疾病谱的第四位，目前有待大家努力。本期微访谈，丁香园有幸邀约复旦大学附属华山医院神经内科王毅教授做客微访谈，与大家一起探讨交流「CIDP 的诊治策略」，以下为整理的精华问题，以供未参与微访谈提问的站友们学习。@胖胖桑：王教授您好，请问怎样与多灶性运动神经病（MMN）、进行性脊肌萎缩等做鉴别诊断呢？谢谢您的解答！王毅教授：广义讲，慢性获得性脱髓鞘性神经病变包括 CIDP、MMN 与 POEMS。首先来看 MMN，MMN 与 CIDP 比较的最大特征是不对称与灶性改变，如何理解不对称？一是左右肢体比较不对称，二是同一肢体比较不同神经受累明显不对称，多灶性不对称性损害明显；病程上比 CIDP 更慢，如果说 CIDP 的变化是用数周到月来衡量的话，MMN 则是用季度到年来衡量变化；病理上是多灶性脱髓鞘，在神经电生理上有明显的传导阻滞，有时要用寸移技术才能够发现异常。具体来看有以下特征：1. 发病年龄：平均 40 岁，男性平均为 38 岁，女性平均为 45 岁，年龄跨度教导，为 25～80 岁，多数发病于 30～50 岁。上肢远端 (占比 61%) 无力，常常位于特定神经的分布区，如腕或指伸肌，其他: 下肢远端 (34%); 上臂 (5%)。2. 临床特点：无力（100%），远端&近端（87%），不对称性（94%），上肢&下肢（80%）；易疲劳，偶尔可见；很少累及：颅神经（2%）， 呼吸系统（1%），重度 (20%)，乏力 (50%) ，遇冷加重；肌肉萎缩 (80%) ：一些肌肉常见高于 90%，无力的肌肉萎缩相对比较轻，肌容积相对保留，特别是发生神经传导阻滞时，疾病早期更常见（表明后期可以有芽生）；自发性运动：肌束震颤（25% ～50%），痛性痉挛（50%），无上运动神经元体征；感觉：主观症状正常或轻微，一些病人可有振动觉缺失；腱反射：反射保留程度与肌力成正比，正常（40%），亢进（8%）。3. 病程：无力，1～30 年之内缓慢进展 (90%)，偶有进展或急性起病 (10%) ；一过性恶化：数周到数月，怀孕与皮质醇治疗；持续存在局灶性传导阻滞；随时间逐渐加重轴索损伤；少见疾病致死。进行性脊肌萎缩显然不同，关键是病理类型不同，分布与病程发展也不同，后果更不一致，于此，不多讨论。@ckl173：王教授你好，请问治疗 CIDP 激素的用量是多少？是按 1～3 mg/kg 体重吗，还是有其他标准？一般情况下激素多久会起效？什么时候需要加用免疫抑制剂或者丙球？还有就是 CIDP 急性发作 和 AIDP 如何区别，两者治疗上又该如何？谢谢王教授！王毅教授： CIDP 的剂量的确是 1～3 mg/kg 体重，可是 1～3 mg 又怎么把握？首先取决于疾病的严重程度，其次取决于患者与家属对激素的认知与态度，三还取决于 CIDP 的亚型。使用时间可以初步使用 6～8 周观察疗效，效果好，继续使用，到明显缓解，维持 4～6 周后减量。在激素有效时，我们常常同步加用硫唑嘌呤 25～50 mg，bid，由于硫唑嘌呤起效比较慢，要 3～6 个月，所以可以在激素有效后就加用；在比较重的患者也可以使用环磷酰胺。如果激素效果不佳，或者是病情较重时可以使用 IVIG，部分患者可能仅仅对 PE 有效。再发患者，根据以前有效药物调整。1% 的 CIDP 首次发作很像 AIDP，在 4 周达到高峰，但在疾病的较早期，NCV 比 AIDP 要慢！一般还是按照 AIDP 治疗，如果复发再修订诊断，修订诊断后按 CIDP 治疗。@龙腾虎跃 2：王教授您好！请问慢性轴索性神经病如果未找到特殊病因，能否归入 CIDP 的变异型，治疗是否可以按 CIDP 治疗？王毅教授：这个问题非常好！！GBS 有经典的 AIDP，也有其他的亚型，如：急性运动感觉轴索性神经病 (AMSAN)；急性运动轴索性神经病 (AMAN)；Miller-Fisher 变异型（MF）；纯运动型 (PM)；纯感觉型 (PS)；纯自主神经功能紊乱型 (PDa)；咽-颈-臂变异型 (PCC)；截瘫的变异型 (Pa)；Fisher–Bickerstaff 综合征 (PBS)；其他少见的变异型。 那么，CIDP 会有类似的问题吗？至少有有慢性轴索型吗？就我个人观点认为存在慢性轴索型！可以说可能有慢性轴索型的 GBS，在从病程上看用月来衡量疾病发展，比遗传性运动感觉轴索病发展速度（年衡量）快的，可以按照 CIDP 治疗试试看，因为轴索型的预后不太好，治疗试验是可以的，但要与病患、家属交流好。@wm：我们这里没有电生理检查，单凭临床表现如何诊治？王毅教授：电生理检查在诊断与鉴别诊断上是必须的，单凭临床表现，对经典型 CIDP 可以做出临床的疑诊，但还是必须有良好的电生理检查，可以更明确诊断，之后的治疗也才有依据。不支持未经电生理检查就诊治的观点。最好开展电生理检查，可以派人到华山医院来学习。@a：能否请王教授讲一下临床中的一些诊断误区，因为 CIDP 的误诊非常常见，谢谢！王毅教授：慢性获得性脱髓鞘性神经病变是一个比 CIDP 还要广义的概念，前者包括 CIDP、MMN 与 POEMS，首先这三个之间要鉴别。如果仅仅 CIDP 而言，也有不同亚型，包括：主要的 CIDP 类型，根据症状和表现分型多灶性 CIDP、多灶性上肢 CIDP、运动性 CIDP、运动性脱髓鞘性多神经根神经病、感觉性 CIDP、感觉性脱髓鞘性多神经根神经病 (SDP)、儿童 CIDP 。从别的角度还可以见到炎性 CMT、CIDP-DM、CIDP 伴发肾病综合征等。从这些亚型看，国内神经科医生对经典的 CIDP 的认识还可以，但对上述的各种亚型还认识不足，表现出不对称或相对不对称的表现形式，常会误诊。但从病程、累及分布、病理类型、病因鉴别的角度加以仔细考察才可以分辨。@yufang-0616：在 Neurology 上看到一篇研究，提到 I-RODS 评估量表对于 CIDP 患者能提供一个更敏感的测量结果，那么这方面临床上是否有应用呢？适用于我国的 CIDP 患者吗？王毅教授：目前没有发现中国的 CIDP 与国外的 CIDP 存在不同性。2014 年，Thomas H.P. Draak 等人对患者报告的 Rasch 炎症整体残疾量表（I-RODS）与广泛使用的临床医生报告的炎症性神经病变的病因和治疗–整体神经限制量表（INCAT-ONLS）的比较研究，以及 2015 年 Vanhoutte EK, Draak TH 等也比较了这两种方法，表明前一种患者的自评量表与后一种的医生的他评量表都是有效的评估 CIDPs 的方法，在估计疗效的方面，后者更好。量表是否涉及更多的文化差异，如多感觉障碍的描述？如果不多，应该可以直接翻译使用，如果有文化差异还要做研究后确定。@kangxiocean：目前 CIDP 治疗有哪些方案？怎么选择呢？谢谢王教授指教。王毅教授：CIDP 公认的治疗方法包括：糖皮质激素、静注免疫球蛋白 （IVIg） 与血浆置换（PE）；化疗与免疫调节也是可以选择的方法。研究显示，血浆置换疗法的有效率为 53～80%，IVIg 有效率为 54～63%，IVIG 与 PE 的疗效近乎相当；糖皮质激素有效率为 40～60%。从耐受性来看，IVIG 比糖皮质激素要好。对上述治疗方式无效果的患者，对其它免疫抑制药物可能有疗效，包括：硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素、甲氨蝶呤、利妥昔单抗、IFN-α或 IFN-β等。一般而言，多首先选用糖皮质激素，不耐受、无效再换用 IVIG/PE，如果效果还不好，还可以换用其它免疫抑制药物。@青柳 91：王教授您好，CIDP 的预后效果怎样？治疗中需要注意哪些点？王毅教授：CIDP 总体上是可以治疗的疾病，但是，有不同的亚型，这些亚型在某种程度或角度上看，还不完全一样，不同亚型的不同治疗方法效果可能存在差异，但是大多数的效果还是不错的，如果治疗太晚，继发有轴索损害后，会留有后遗症。部分病人可能治疗效果不好，首先要回顾诊断是否正确，或者伴有其他性质的周围神经病，如 CIDP-DM 就是 CIDP 伴有糖尿病周围神经病；除了诊断问题外，合适药物的足剂量、足疗程与有效后的巩固、预防治疗也是必须的。再次感谢王毅教授百忙之中做客丁香园微访谈，更多精彩问答请点击查看微访谈「」。
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关于丁香园中枢神经系统炎性脱髓鞘病病理研究进展
来源：中华神经科杂志
& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & 海军总医院 &孙辰婧 戚晓昆
& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &(综述节选& 2015)
& & & &中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病指一类免疫介导的炎症基础上的髓鞘脱失而轴索相对保留的疾病。按照髓鞘本身病变还是其他病因累及髓鞘病变将炎性脱髓鞘病分为原发性和继发性两类。原发性CNS炎性脱髓鞘病包括多发性硬化(multiple sclerosis，MS)及其急性变异型--Marburg型MS、视神经脊炎(neuromyelitisoptiea，NMO)、Balo同心圆硬化、急性播散性脑脊髓炎(acutedisseminated encepbalomyelitis，ADEM)及ADEM的超急性变异型--急性出血性白质脑炎(acute hemorrhagic leukoencephalitis，AHL)。常见的继发性CNS炎性脱髓鞘病包括一氧化碳中毒、维生素B12缺乏、汞中毒(Minamata病)、酒精中毒、缺氧、放射性损伤等。不同的炎性脱髓鞘病在临床症候、实验室检查及影像上都有不同之处，这与它们的病理改变存在差异有关。为此，我们结合临床工作及国内外进展归纳不同的常见的原发性CNS炎性脱髓鞘疾病的病理特点。
一、MS的临床病理特点
(一)经典型MS特点
& & & &MS是一组病因不明的慢性致残性炎性脱髓鞘疾病，以空间多发性(&2个病灶)和时间多发性(&2次临床发作)为特点。病灶大小从1mm到数厘米不等。因病变部位不同而临床表现多样，往往病灶少，体征却很明显，这可能与病灶损伤部位和程度密切相关。MS病变多累及U型纤维(u-fibers)，故病变多位于脑室周围皮质下白质，亦可累及视神经和视交叉(但很少影响视束)。MS病理特点为神经脱髓鞘以及伴随的炎性反应、补体系统激活、不同类型的胶质细胞(肥胖型胶质细胞、纤维型胶质细胞)增生，但其轴索相对保留。
(二)MS病理分期
& & & &MS病灶的病理分期，是依据病灶内含有髓鞘碎片的吞噬细胞数量及分布特点分为急性和慢性期。急性活动期病理特点为髓鞘脱失、轴索相对保留伴有大量含有髓鞘碎片的吞噬细胞(格子细胞)布满病灶以及血管周围和脑实质中大量炎细胞浸润，以T淋巴细胞为主；另外一个特征性表现为肥胖型星形胶质细胞增生，特别是Creutzfeldt-Peters细胞出现而少突胶质细胞少见。尽管轴索相对保留，但仍存在轴索损伤，病理检查可见轴索肿胀呈串珠样改变及淀粉样前体蛋白聚集。近年来病理研究越来越重视轴索损伤的病理变化，我们在临床观察中发现轴索损伤重的患者往往预后较差。这种轴索损伤主要见于活动期髓鞘脱失区域，而慢性非活动期病灶中很少见到轴索损伤。慢性活动期病理特点为髓鞘脱失区域边界明显，含有髓鞘碎片的吞噬细胞和小胶质细胞聚集在髓鞘脱失区域边缘。非活动期病理特点为髓鞘再生开始，少突胶质细胞增生以及少量的吞噬细胞、小胶质细胞、炎细胞(淋巴细胞、浆细胞)浸润。不同于NMO，MS病灶内几乎不出现嗜酸性粒细胞浸润。
(三)MS皮质病理特点
& & & &MS最初被认为是只累及CNS白质的疾病，但1962年Brownell和Hughes研究发现Ms病灶也累及灰质，且皮质病变更广泛。皮质病变既有深人灰质内的白质纤维脱髓鞘，也有因白质退行性变引起的神经元缺失和萎缩。皮质内髓鞘脱失(即深人灰质内的白质纤维脱髓鞘)在继发进展型和原发进展型MS中更常见，这可能与不可逆性致残和认识功能障碍密切相关。
& & & &皮质病变主要表现为明显髓鞘脱失、少突胶质细胞减少及轴索损伤。依据病变部位将皮质病变分为3种类型：第一种为皮质白质病变，在皮质白质交界区同时累及皮质和白质；第二种为皮质内病变，从微血管放射状投射至灰质；第三种为软脑膜下病变，从软脑膜向皮质内扩展，通常到达皮质第三或四层，也可能扩展至整个皮质，可累及多个脑叶，累及或不累及皮质下白质，此种类型在慢性MS中更常见。
& & & &有研究发现在MS早期甚至是MS发病初期皮质髓鞘脱失即存在，甚至早于典型的白质病灶出现。该研究表明早期的软膜下病灶炎性反应较剧烈，可见淋巴细胞浸润及含有髓鞘碎片的吞噬细胞反应，少突胶质细胞减少，反应性星形胶质细胞增生，轴索和神经元损伤，这与活动期白质病变内炎性反应相似。提示目前研究发现的皮质内髓鞘脱失区域炎性反应小，可能与尸检时病灶已处于非活动期有关。实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)皮质髓鞘脱失模型研究提示，皮质内髓鞘脱失区域炎性反应在早期发生并迅速衰退。
(四)Marburg型MS
& & & &Marburg型MS是MS的变异型，临床较少见，是一种严重的急性暴发性的脱髓鞘疾病，症状体征与经典MS类似，多数病例在数月内死亡。一般认为该型MS为单时相病程。Marburg型MS髓鞘脱失区域通常从大脑半球或脑干、上颈段开始，病灶可逐渐融合为大面积脱髓鞘区域，病灶周围水肿，可表现为占位效应。与ADEM和经典型MS相比，Marburg型MS最显著的特点为严重弥漫的炎性反应，伴有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，可见高反应性星形胶质细胞，有时可见肥大和巨核星形胶质细胞，病灶破坏严重，大范围髓鞘脱失、轴索损伤严重导致广泛的坏死及空洞形成，空洞区可见以中性粒细胞和嗜酸性粒细胞为主的浸润。虽破坏严重但也可见少量髓鞘再生区域，在活动期髓鞘脱失区域可见免疫球蛋白(主要是IgG)沉积及补体系统激活，这提示该病发病机制可能与抗髓鞘抗体相关。
二、Balo同心圆硬化病理特点
& & & &Balo同心圆硬化是MS的一种特殊变异型，该病起病年龄在20～50岁之间，起病急，病变只累及大脑半球白质，也可累及小脑、脑干和脊髓，以认知功能障碍首发多见。病灶为圆形或类圆形，MRI可见年轮样同心圆带强化，病灶较大，一般在2cm以上，多为4～5cm，横跨胼胝体的损伤最大径可达10cm以上。
& & & &Balo同心圆硬化病理特点是髓鞘脱失环形层与髓鞘保留环形层呈同心圆状交替出现，病灶中心为最陈旧病变，外环为新发病变，髓鞘相对保留层比髓鞘脱失层窄，内层边缘界限清楚而外层边缘界限模糊，小静脉周围被单核细胞包绕。早期髓鞘脱失时少突胶质细胞减少，但在髓鞘保留区或髓鞘再生区少突胶质细胞增多。髓鞘脱失区内可见含有髓鞘碎片的吞噬细胞、激活的小胶质细胞及反应性星形胶质细胞，可见轴索脱失。
三、ADEM病理特点
& & & &ADEM和其超急性变异型AHL(或称Hurst综合征)常在接种疫苗、感染或应激后数天至数周发病，为单时相病程。ADEM与MS相比，抑郁症状在ADEM中更为突出。ADEM致死率为10％～25％，存活的ADEM中80％患者完全康复，未遗留或仅遗留轻微神经功能障碍。与ADEM不同，既往认为AHL的预后不良，往往是致死的或遗留严重功能障碍，仅少部分患者经外科颅内减压术和使用免疫球蛋白后康复。
& & & &感染后的ADEM病灶通常是双侧的，一般不对称，主要累及脑室周围白质、脑干和脊髓的软脑脊膜下白质，也可累及灰质，尤其是基底神经节、丘脑，很少累及脊神经根神经节及脑神经。病灶的数目与大小差异较大，MRI可见多个点状及斑片状T1低信号、T2高信号。但我们观察在不明原因的ADEM中病灶往往是对称的，增强后可见细小点状强化，大小一般不超过1mm，大体标本中往往看不到病灶。ADEM病灶弥漫与周围正常组织界限不清但其临床表现相对较轻，呈现出影像重而f临床轻、影像与临床症候分离的特点，尤其是以脊髓损伤为主时。我们在临床观察中发现有些病例起病缓慢仅表现为DEM，同时发现ADEM也存在轻微的淋巴细胞浸润脑膜炎及周围神经损伤。ADEM病理主要特征为小静脉周围套袖样脱髓鞘，轴索相对保留，但也存在轴索损伤，以及以含有髓鞘碎片的吞噬细胞、T细胞、B细胞及少量的浆细胞和中性粒细胞为主的炎性浸润。镜下观察,这些炎性浸润细胞包绕在静脉血管周围，常可见有丝分裂相和浓缩核。尽管MS和ADEM均存在静脉周围炎性浸润，但在完全脱髓鞘区内吞噬细胞及反应性星形胶质细胞浸润是MS所特有的，ADEM并不具备。ADEM累及灰质病灶病理特点是灰质内小胶质细胞激活增生，散在分布在整个灰质皮质内，更确切地描述是聚集在皮质第3层锥体细胞层处。这种小胶质细胞增生与灰质髓鞘脱失无直接关联，但是ADEM特征性表现，也许与ADEM中抑郁发生率较高有关。AHL中双侧半球病灶往往是非对称性的，组织学上可观察到血管周围炎性脱髓鞘病灶，并常见环绕在小静脉周围的球状或环状出血和纤维蛋白渗出，这些小静脉往往是坏死的。
四、NM0病理特点
& & & &NMO也称为Devic病或Devic综合征，是视神经和脊髓同时或相继受累的一种CNS炎性脱髓鞘疾病。与MS不同，NMO视神经受损严重，可见视乳头水肿，在复发缓解中视力视野不能恢复正常。NMO的病理特点：横跨多个脊髓节段的灰白质髓鞘脱失伴广泛吞噬细胞和B淋巴细胞浸润、轴索脱失、坏死及空洞形成，病灶内在坏死区域及周边血管壁增厚、透明样变。更重要的是在NMO活动性髓鞘脱失病灶中可见血管周围免疫球蛋白、补体沉积及显著的嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞浸润，这与MS不同。MS病灶内虽也有补体激活，但程度不及NMO，且MS病灶内免疫球蛋白和补体主要沉积在髓鞘脱失区及病灶边缘的巨噬细胞和少突胶质细胞上，而不是血管周围。MS病灶内几乎不出现嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞浸润。NMO以B细胞浸润为主，而MS以T细胞浸润为主，故有人认为MS以细胞免疫为主，而NMO以体液免疫为主。Lennon等在2004年发现NMO特异性抗体NMO-IgG，其分布在病变的微血管及软脑膜和软脑膜下。2005年其又发现星形胶质细胞的一种蛋白复合物---水通道蛋白4(AQP4)能与NMO-IgG结合，激活补体从而导致脱髓鞘病变、坏死及血管透明样变性，证实MO是一种CNS自身免疫性脱髓鞘病。
& & & &NMO病理特点显示不仅仅是髓鞘脱失区域AQP4显著减少，在非髓鞘脱失区其AQP4表达亦减少。不同于MS中AQP4的阶段性减少，在NMO中无论处于疾病任何阶段其AQP4都显著减少。NMO活动期病灶AQP4免疫染色提示AQP4免疫反应性降低；而MS活动期病灶AQP4免疫染色提示AQP4免疫反应性增高。NMO中胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein，GFAP)免疫反应性亦降低或消失，但并不是所有NMO病灶都存在GFAP减少或者髓鞘丢失，有些脊髓的炎性病灶中AQP4丢失，Ig和激活的补体沉积于血管周围，但是髓鞘并未缺失。
& & &综上所述，通过对不同CNS炎性脱髓鞘病病理特点的总结归纳，提示其病理特点存在差异，也决定了各种疾病临床表现及影像学表现不同。通过对临床病理有机结合，可以提高对各CNS炎性脱髓鞘病的确诊率，做到早诊断、早治疗，也为临床工作中病理机制的研究和病因探索奠定了基础。
&&&&&&&& （来源：中华神经科杂志):139-141；本网节选）
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