腿毛的多少和长短，是由遗传基因决定的吗？_百度知道
腿毛的多少和长短，是由遗传基因决定的吗？
我有更好的答案
不全是，遗传是一部分，
。。。。。。。。是的吧
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并指“并”不简单
全网发布： 16:50
关于并指，家长应该知道的几件事&&&&&&& 孩子出生，您发现孩子的中指和环指长在了一起，分不开，好似一个手指，产科的医生会告诉您，您的宝宝有先天性并指。您可能对并指这个专业名词比较陌生，非常想知道关于并指的一切，尤其对宝宝以后会有什么影响。关于并指的知识很多，以下是您应对这种先天性疾病应该知道的几点。1.并指的疾病特点: 您可能会觉得这种疾病很罕见，其实不然，据文献报道，它的发生机率为1/2000，也就是2000个新生儿中就有一个患有先天性并指，而男孩患并指的机率较女孩高出一倍，并指是最为常见的手先天畸形之一。在我们的小患者中我们发现并指多为双侧，也就是双手都有并指，而且两侧的并指表现不一定一样。中指和环指并在一起的情况是最为常见的，其次是环指和小指并指，示指和中指并指，最为少见的是拇指和示指并指。2.并指的形成：并指是如何发生的呢？目前，并指的病因还不明确，但是并指形成的过程已经基本搞清楚了。首先您需要先了解一个名词:指蹼。我们接触“蹼”这个词，多半是在学习小动物身体结构的过程中开始的。两栖类动物基本都有蹼，就是连接指之间的膜状结构，而人类的这种蹼状结构仅在手指的基底部可见。在新生命刚刚形成的最初阶段，人类胎儿的形态与动物类似，因为我们与其他动物大部分基因是相似的，最初胎儿的手是连在一起的。那么我们的手指是如何分开的呢？在生命进程的第5-6周，胚胎某些结构之间的互相作用导致手指之间的软组织细胞开始由手指尖端向基底逐渐程序化死亡，当指蹼降到合适的位置，我们的手指即分开了。此过程如受到干扰，则会导致并指的发生。3.并指的遗传特性：在我们的病人中，很多患儿的家长也有并指的表现，甚至一个家族的多数成员都有并指，我们将其称作并指家系。这说明并指跟遗传是有关系的。基因遗传学家已经明确了9种并指类型体系，其中的5种类型已经找到了致病基因，其中大部分类型是常染色体显性遗传，也就是说家长如一方有并指基因，在很大几率上孩子也会患有并指，但也有三种类型是隐性遗传。我们发现家长的并指和孩子并指的表现有时是不一致的，这说明孩子虽然携带致病基因，但基因的最终呈现形式并不完全忠于父辈的基因呈现形式，用遗传学的专业名词来说就是具有不完全外显率。据研究表明，常染色体显性遗传的并指类型一般具有多样的表现形式，但表现一般比较轻微；常染色体隐性遗传并指类型表现形式稳定，但一般较为严重。4.&&&&&&并指的表现和分型：如上所述，并指的表现形式是多种多样的，严重的可以五指并指，小手成铲状、拳状；轻者指蹼只比常人浅一点，不影响手指分开活动。考虑到并指的多样性，临床医生们给并指做了分型，来指导并指的治疗。并指的分类方式有很多，其中有两种分类比较简单易懂，有助于家长理解并指的表现形式。第一种，并指可以分为完全和不完全性，这很好理解，完全性并指是两根手指自基底到末梢完全并联在一起，不完全性是指手指部分并联。第二种，并指分为简单和复杂型，简单型并指是指手指的并联只限于软组织而不累及骨组织，而复杂性并指的手指之间是有骨性融合的。由此看来，并指“并”不简单，不只是简单的皮肤连在一起，连在一起的结构可能还包括供给手指血运的血管，支配感觉的神经，关节，指骨，指甲等，这些结构的分离并不简单，给并指手术造成一定的困难。此外，并指可以表现为更加复杂的形式，如并指的手指较短，称为短指并指。又如并指的手指其中之一是多余的，称为多指并指。并指可以单独出现，也可以合并身体其他部位脏器的疾病一起出现，后者多表现为综合症。综合症简单的理解就是在患者身上出现多种疾病表现，且这些表现的病因是相关的。目前科学家已发现，并指是300多种遗传性综合症的表现之一。常见的包含并指的综合症有Apert综合症和Poland 综合症。并指的这一特征很重要，家长必须知道。因为并指是外在明显的，容易发现识别，有些疾病表现是不容易发现的，如，如诊断为综合症，那么并指将引导医生们发现隐藏的疾病。举个例子，遇到短指并指的患儿，我们会习惯性的检查患儿同侧的胸壁，如发现一侧，则提示胸大肌没有发育，则基本可以诊断Poland综合症，对于这样的孩子我们会建议家长去检查其他内脏器官是否正常，因为严重的Poland综合症会累及心、肺、肾等重要器官。&5.并指的手术时机：那么并指需要治疗吗？如何治疗呢？有些家长会问两个手指并在一起，也不怎么影响孩子写字，可以不治疗吗？这是视情况而定的。如上所述，并指的表现多样，如表现很轻微，只是指蹼稍浅，不影响手指的功能和生长，可以不做手术。但大对数的并指是需要手术治疗的。我们可以观察一下自己的手，每个手指的长度是不一样的，长手指的生长是会受到并在一起的短手指的牵制的，如不早期纠正，长的手指会出现侧弯或屈曲畸形。拇指的功能非常重要，占手功能的50%，所以如果拇指与示指并指，那么手将丧失抓，握，捏等基本功能，所以要及早手术矫正。&什么时候做手术比较合适呢？这也许是家长问的最多的问题之一。手术时间是随着对并指知识的不断更新而变化的。最初医生们普遍认为五岁左右做并指手术比较合适。后来，对儿童手功能发育的研究表明，儿童在24个月时手的抓握功能就已建立，所以目前广为认可的手术时间是一岁到两岁之间。对于拇指示指并指，环指小指并指需要早矫正，时间在6个月龄左右。对于有骨性连接的复杂并指，需要在影响手指正常发育以前矫正，这个时间是一岁之前。对于双侧都有并指的孩子，一两岁时可以同时进行双侧的矫正手术，但再大一点的孩子，一般一次只进行一侧的手术矫正。6.并指的手术方法：也许有家长认为并指手术很简单，不就是从中间劈开吗？其实不然，并指手术需要精细的术前设计和操作，有很多需要注意的事项，并指手术经历了漫长的历史进化，如今变得比较成熟。手术可以分成三部分：手指结构的分开，指蹼的重建和创面的修复。首先，手指的分开并不简单，有很多需要考虑的因素，其中最为重要的是保护手指的神经血管。因为并指的血管神经结构多有变异，有时两个手指共用一支血管，劈开时只能将血管留给其中的一个手指，而另一个手指只能靠其另一侧的血管提供血运，所以手指另一侧的血运是必须保留的，不能同时进行手术。手指的神经是支配感觉的，这一点对手指的功能十分重要，如术中发现两个手指的神经共干分叉点很高，则只能在显微镜下将神经劈开分配给两侧的手指，手术就会变得很复杂。成功的分开手指后，医生们需要重建缺失的指蹼结构。也许很少人仔细观察过正常指蹼的形态，从侧面看，指蹼是一个45度向手掌侧倾斜的斜坡，从手背侧看，它的形状像一个沙漏。指蹼的重建是决定手术成败的关键，也是防止并指复发的关键，它的重建多用局部皮瓣，设计方法多样，对术前设计要求较高。最后一步是关闭创面，家长们可能觉得奇怪，创面是哪里来的呢? 用卷尺测量一下便可知道，两个手指的周径之和是远远大于两个手指并在一起时的周径的，所以手指分开后手指侧面会留有创面。创面的覆盖多半是要靠皮片移植来修复的，但不能简简单单将两个手指一分为二，因为这样形成的创面创缘会是直的，会发生挛缩，使手指发生屈曲畸形，所以一般会将手指间的皮肤设计成交互的三角瓣，来打断创面的直线性，这种设计很巧妙，需要术前仔细合理的设计。用于皮片移植的皮肤多来自患儿的腹部，因为此处比较隐蔽，皮肤松弛，可以提供较多的皮肤。家长一定心疼孩子为了做手又在身体的其他部位形成损伤，但这却是“补西墙”不得不付出的代价。如此一台精细的并指分指手术才算完成。但手术完成，治疗还没有结束。移植的皮片自身是没有血运的，需要靠创面基底提供营养成活，本身不是一种生理性的过程，成活的皮片的生长速度是赶不上手指健康皮肤生长的速度的，所以在孩子发育过程中可能手指会被皮片“拖后腿”导致屈曲畸形，需要再次手术。并指手术还有很多内容，以上只是简单并指手术的概述。如涉及到指甲和骨性连接，手术会变得更加复杂。
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父母双方后天高度近视（600多度），会遗传给子女吗？收藏
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no，后天环境因素造成的肯定不会遗传，还没听过后天近视与基因有关
可以明确地告诉楼主，近视眼是遗传病，而且遗传因素占65％，环境因素占35％。黄种人的发病率最高，异卵双胞胎的发病率高于同卵双胞胎，如果父母都近视，则子女患近视的风险要高的多。
两个高度近视的夫妇遗传给后代的概率很大
高度近视有一定的遗传风险
一般来说，人类的普通近视眼是属于多基因遗传，既有遗传因素，也有环境因素。 少数近视眼（大概有1%），高度近视合并其它眼科并发症，称为病理性近视，是单基因遗传的，有的是常染色体连锁，有的是X染色体连锁，显性，隐性都有。因此，无论是哪一类近视眼，都和遗传多多少少都有一些关系。就普通的近视眼而言，度数越高，遗传给下一代的概率就越大。父母亲双方都有近视，比只有一方有，遗传给后代的概率更大。
哦。原来近视是会遗传的。
虽然两位都是后天近视，也就是在刚出生的时候并未表现为近视，但是达到600度的高度也很有可能都是由于遗传而导致的，一般低度近视不遗传，但是高度近视是可以遗传的，所以两位的子女还是很有可能会近视的
没有遗传基因！！！
可能会的，
近视600度以上
有一定几率回遗传给下一代，
物理老师说的
后天近视不是说明原来没带遗传基因吗，为什么会遗传给下一代，难道基因发生了改变？
这个我都不值清楚了，只是用眼不当，使眼睛在后天造成的高度近视，为啥就要遗传呢，本来家族都没得这个遗传基因，怎么个遗传法呢？费解啊。
看父母的近视是隐形的还是后天造成的了。
貌似听说过
600多度一般不会遗传的
会的。，。，，，，，，，，，，在孩子十四岁左右时达到一千度以上，需要使用隐形眼镜
可是快递次饿哦去哦自从看 vi 肉松小哦从佛饿哦说
一般来说，人类的普通近视眼是属于多基因遗传，既有遗传因素，也有环境因素。 少数近视眼（大概有1%），高度近视合并其它眼科并发症，称为病理性近视，是单基因遗传的，有的是常染色体连锁，有的是X染色体连锁，显性，隐性都有。因此，无论是哪一类近视眼，都和遗传多多少少都有一些关系。就普通的近视眼而言，度数越高，遗传给下一代的概率就越大。父母亲双方都有近视，比只有一方有，遗传给后代的概率更大。
明确告诉你会
你带了眼镜，你的思维知道你戴了眼镜，可是你的基因不知道你戴了眼镜。。。基因就像一个傻子。。。它会以为外界环境发生了变化。。一代可能基因会改变一些。。但是概率很小。。但是，如果，儿子，孙子。。重孙子都戴。。慢慢就先天性近视了。。。就像。。远古时代的人身上有毛发，随着穿衣服，毛发慢慢变成了汗毛。。。基因他知道你穿衣服？它误以为外界变热了。所以控制毛发变成汗毛。。。一个道理
最好看看近视是不是数量遗传，一般不会吧，两个矮子就一定矮？我记得个子就是靠基因数目决定的。或许近视也是，但是应该会受影响吧
基因分为有效基因和无效基因，然而 有些基因会随着后天影响而记录，有些能遗传
有些不能遗传
就像不断进化
父母其中一方或双方是生孩子之前就近视的，应该会遗传。如果是生孩子以后再近视的应该就不会了。
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肿瘤会遗传吗？
全网发布： 20:12
许多诊断为恶性肿瘤的患者极其家属常问我一个问题，这种病会遗传吗？我想这不是用一句话或几句话能够说明白的问题。随着分子生物学和分子遗传学的发展，科学家逐渐对肿瘤的发生发展有了一定的认识。下面就近几年来对肿瘤流行病学、基础与临床研究的一些认识与大家共享。
1 流行病学研究显示，一些肿瘤的发生与种族相关，某些肿瘤的发病率在不同种族中有显著差异。如在新加破的中国人、马来人和印度人鼻咽癌发病率的比例为13.3:3:0.4.移居到美国的华人鼻咽癌的发病率也比美国白人高34倍。其它一些肿瘤类似情况。如黑人很少患Ewing骨瘤、睾丸癌、皮肤癌；日本妇女患比白人少，但松果体瘤却比其它民族多10余倍。种族差异主要是遗传差异，这也证明肿瘤发病中遗传因素起着重要作用。
2 肿瘤有家族聚集现象．a癌家族 癌家族（cancer family）是指一个家系中恶性肿瘤的发病率高（约20％），发病年龄较早，通常按常染色体显性方式遗传，以及某些肿瘤（如腺癌）发病率很高等。Lynch将上述特点归纳为“癌家族综合征”。曾经报告过一个癌家族（G家族），经地70多年（1895年开始）间的五次调查，有些支系已传至第七代，在842名后裔中共发现95名癌患者，其中患结肠腺癌（48人）和子宫内膜腺癌（18人）者占多数。这95人中有13人肿瘤为多发性，19人癌发生于40岁之前；95名患者中72人有双亲之一患癌，男性与女性各47和48人，接近1：1，符合常染色体显性遗传。 b& 家族性癌 家族性癌（familial carcinoma）是指一个家族内多个成员患同一类型的肿瘤，例如，12％－25％的患者有肠癌家族史。许多常见肿瘤（如乳腺癌、肠癌、等）通常是散发的，但一部分患者有明显的家族史。此外，患者的一级亲属中发病率通常高于一般人群3－4倍。这类癌的遗传方式虽然还不很清楚，但表明一些肿瘤家族聚集现象，或家族成员对这些肿瘤的易感性增高。
3 一些遗传性肿瘤，目前已经明确肿瘤是由遗传而来的肿瘤多发生在婴幼儿时期，主要有，视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、结肠息肉综合症等20余种。这些肿瘤是因为有确定的致癌基因激活或抑癌基因缺失造成的，在实验室可以通过基因整合或敲除模拟出这种肿瘤的动物模型。
上述调查和研究实际上说明了肿瘤具有一定的遗传倾向，但并不是等同于肿瘤就是一种遗传病，会百分之百的遗传给后代。遗传性肿瘤虽然是一种较严重的遗传性疾病，但在整个肿瘤的发病当中它的比例仅占1%左右，绝大多数肿瘤病历是环境和个体遗传易感共同作用的结果。大量研究证实，多数肿瘤的致病因素是环境因素占80%以上。包括物理（如辐射）、化学（如苯丙比、烟草）及生物（如病毒、细菌、毒素）因素。但是在接触致癌物质的个体中，也只是少数人患病——个体的易感因素在发病过程中同样占有重要的地位。机体对各种慢性损伤的抗争能力是有明显个体差异的，这种差异的遗传物质基础是基因中的有单核苷酸点突变造成了个体对环境致癌物的代谢、排除、对DNA损伤的修复、及对异己细胞的及时发现、杀伤、排除，因而决定了个体对癌症的易感性。此时，上一代遗传给下一代的并非疾病本身，而是对疾病的易感倾向。
&& 由于癌变是多因素、多步骤的，因此易感性也同样是多层面的，一个细胞在癌变过程中，每一步进展遇到相应的抵抗与修复，一个细胞最终能变成癌细胞，必定是经历了“千辛万苦”。在细胞癌变的过程中，机体有许多次的机会使一个癌变的细胞“夭折”，关键取决于那些相关基因有效功能的发挥。如果某个体从父母双方继承了多个不利的易感基因，那么他（她）患癌的可能性会比别人高出许多。此时由于每个基因在癌变易感中的作用均是微效的，易感性遗传往往还具备多基因遗传的特点——有轻微的家族聚集倾向。
根据肿瘤的遗传方式将所涉及的基因分为三个方面：遗传行肿瘤中发现的致病基因；监视、阻止细胞多步骤癌变的肿瘤易感基因，以及可以直接造成细胞增殖分化紊乱的癌基因、抑癌基因。这些基因在应用中不外乎三个目的：（一） 对有肿瘤家族史的个体进行携带者的检测，早期发现阳性个体，预防性治疗，随访监控，甚至指导优生；目前已有20余个家族行肿瘤致病基因被克隆并研究了基因改变的形式和规律。当对家族性肿瘤的一个发病者的DNA检测确实发现了这个基因的异常，就可以以它为该家族的遗传标志对家族的未发病个体进行检测。这项检测在总体上能给患者带来益处，如密切随访，以早期发现治疗，甚至可以预防性的治疗。例如对与BRCA1相关的家族性乳腺癌，在国外检测试剂盒已广泛应用。有些病人在却认为携带者时会自愿选择预防性乳腺切除术，因而完全避免了乳腺癌风险。
（二）利用肿瘤易感基因筛查人群的高危个体。由于绝大多数肿瘤并非是家族性的，而是环境与易感素质共同决定的，易感基因筛查的人群覆盖面将更大，对疾病的预防的意义也很重要。对高危个体，预防将是非常行之有效的，因为他们虽然继承了不利的基因，在健康的环境下，他们并不会像遗传性家族成员那样“自发”的患病，利用易感基因检测预报高危人群将有力地推动二级预防工作的开展，从而提高肿瘤的早期诊断早期治疗比例。
（三）肿瘤基因的辅助诊断 发生在肿瘤细胞的癌基因、抑癌基因的改变是可以作为肿瘤细胞本身的遗传标志为临床应用服务的。当一个肿瘤被病理确诊后，用分子生物学方法检测了解它的多种基因改变，将有助于预后，预测转移，指导个体化治疗甚至基因治疗。目前能较好地辅助诊断、预后及指导治疗的基因有 erbB-2 &&P53 &CD44等。
虽然科学家已发现和克隆大量的癌基因和抑癌基因，但真正用于临床的只是极少数，多数均处于研究状态。但并没有妨碍人们即使地应用现有的研究成果服务于癌症的预防、诊断、治疗。
总之，通俗的讲，肿瘤是在一定遗传易感性基础之上，由环境因素参与的多因素多阶段的发展过程，环境因素是影响肿瘤发生的主要原因，人类80%-90%的肿瘤为环境因素所致，因此目前，即使未能做到通过肿瘤易感基因筛查出高危人群，通过养成良好的生活方式，改善环境一部分肿瘤是可以预防的。
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