克雷伯氏菌感染_百度百科
克雷伯氏菌感染
克雷伯氏菌属引起的感染。克雷伯氏菌属为肠杆菌科中一类有荚膜的革兰氏阴性杆菌，本属中肺炎克雷伯氏菌（又称肺炎杆菌）、臭鼻克雷伯氏杆菌和鼻硬结克雷伯氏菌与人类关系密切。其中尤以肺炎克雷伯氏菌最为重要，其所致疾病占克雷伯氏菌属感染的95%以上。
克雷伯氏菌感染简介
Keleiboshijun ganran
克雷伯氏菌
infection due to Klebsiella
克雷伯氏菌属引起的感染。克雷伯氏菌属为肠杆菌科中一类有荚膜的革兰氏阴性杆菌，本属中克雷伯氏菌(又称肺炎杆菌)、臭鼻克雷伯氏杆菌和鼻硬结克雷伯氏菌与人类关系密切。其中尤以肺炎克雷伯氏菌最为重要，其所致疾病占克雷伯氏菌属感染的95%以上。也有人认为以上三个种均为产气克雷伯氏菌的生物化学型。肺炎克雷伯氏菌为呼吸道感染的重要病原体，常引起重症肺炎，还可引起、、败血症和化脓性脑膜炎等严重疾病。感染多发生于住院的衰弱患者。病原体往往从吸入，或通过污染的人工呼吸器、或各种导管侵入人体，医务人员的双手在中亦起重要作用。肺炎杆菌已成为的重要致病菌之一，在某些国家中占院内感染的首位。头孢菌素和庆大霉素等氨基糖苷类抗生素联合应用能控制克雷伯氏菌感染。因细菌常对多种抗生素耐药，故本病预后较差，病死率高（严重病例达50%）。
克雷伯氏菌感染病原学
克雷伯氏菌是病理学家E.弗里德兰德于1882年首先描述，故旧称弗里德兰德氏杆菌。属肠杆菌科，为革兰氏染色阴性的粗短杆菌。单个或呈短链，不运动，有明显荚膜。克雷伯氏菌对外界抵抗力强，对多数抗生素易产生耐药性。与肠杆菌科其他细菌一样，具O抗原和K抗原（即菌体抗原和荚膜抗原）。在健康人的呼吸道和肠道正常菌丛中、自然界水和谷物中均能分离到克雷伯氏菌。一般情况下克雷伯氏菌不致病，发病与寄主防御功能缺陷及诱发因素有关。
（Klebsiella）为革兰氏阴性杆菌。主要有肺炎克雷伯氏菌(K.peneumoniae)、臭鼻克雷伯氏菌(K.ozaenae)和鼻硬结克雷伯氏菌(K.rhinoscleromatis)。其中肺炎克雷伯氏菌对人致病性较强，是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。
克雷伯氏菌感染生物学性状
为较短粗的杆菌，大小0.5～0.8×1～2um,单独、成双或短链状排列。无芽胞，无鞭毛，有
克雷伯氏菌
较厚的荚膜，多数有菌毛。营养要求不高，有普通琼脂培养基上形成较大的灰白色粘液菌落，以接种环挑之，易拉成丝，有助鉴别。在肠道杆菌选择性培养基上能发酵乳糖，呈现有色菌落。
具有O抗原与K抗原，后者用以分型。利用荚膜肿胀试验，本属K抗原可82型。肺炎克氏菌属3型和12型；臭鼻克氏菌主要属4型，少数为5型或6型；鼻硬结克氏菌一般属3型，但并非所有3型均为该菌。
本属细菌55℃30分钟被杀死。在培养基上可存活数周至数月。
克雷伯氏菌感染病症性
（一）肺炎克雷伯氏菌
1882年Friedlander首先从大叶性肺炎痰液中分离出，故也称为Friedlander杆菌，简称肺炎杆菌。该菌产生胞外毒性复合物(extracellulartoxiccomplex,ETC)，主要成分为荚膜多糖（63%）、（30%）和少量蛋白质（7%）。有些菌株还可产生LT和ST肠毒素。荚膜也与致病力有关。
本菌存在于人体肠道、呼吸道。可引起、肺炎，泌尿系和创伤感染，甚至败血症、、等。
（二）臭鼻克雷伯氏菌
简称臭鼻杆菌，引起慢性萎缩性鼻炎，有恶臭，以及败血症、等。
（三）鼻硬结克雷伯氏菌
简称鼻硬结杆菌，引起慢性变，侵犯鼻咽部，使组织发生坏死。
克雷伯氏菌感染易感因素
增加易感性的因素有：
①各种降低免疫功能的慢性病，如、、和恶性肿瘤等。
②肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂的应用。
③广谱抗生素的使用致正常菌群变化。
④各种器械操作和创伤性诊疗技术（如各种导管、切开等，为细菌入侵创造了条件）。
克雷伯氏菌感染病理变化
肺炎杆菌肺炎占细菌性肺炎的1～2%，其病理变化与肺炎链球菌肺炎相似，导致肺叶或肺段实变（肺泡内充满炎性渗出物）。不同之处为肺炎杆菌生长繁殖快，有破坏性，渗出液粘稠而重，内含大量
治疗克雷伯氏菌感染的药物
带荚膜的肺炎杆菌；常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累，故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球菌肺炎。临床特点为突然起病，有寒战、高热、咳嗽、咯痰和严重胸痛，甚至出现意识障碍伴躁动不安、谵语等严重中毒症状。痰量多，呈黄绿色脓痰，常带血，约25～50%病例呈典型棕红色或红葡萄酱样胶冻痰，痰极粘稠不易咯出。病情进展较快，若不治疗，病变可由一肺叶扩展到另一肺叶，很快出现紫绀和呼吸困难，还可有黄疸、呕吐等消化道症状。肺部可仅有湿音或有实变体征(患侧呼吸运动减弱,叩诊浊音,语颤增强,听到管状呼吸音)。血白细胞增多。X射线胸片常显示右上肺大片不均匀阴影,内有不规则透亮区,叶间裂下坠。少数病例表现为支气管肺炎。经治疗恢复后可有肺纤维化。常有复发。半数病人可于发病4天内迅速形成脓肿，约1/4病例并发脓胸。故本病若未得及时治疗，预后较差。
克雷伯氏菌感染临床表现
克雷伯氏菌肺外感染并非少见。在尿路感染中仅次于大肠杆菌而居第2位,临床表现和发病机理与大肠杆菌感染相似。有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征，尿培养阳性。更常见于原有夹杂病或有排尿不畅（前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等）的患者，保留导尿和尿路器械检查常为诱因。克雷伯氏
治疗克雷伯氏菌感染的药物
菌败血症好发于原有他病的患者,多发生于住院病人。病情凶险,多有高热、寒战、大汗等内毒素血症的中毒症状。可出现感染性休克表现，如四肢厥冷、脉搏细速、皮肤发花及血压下降等，休克发生率有时高达63%。还可伴神志改变及、皮肤及消化道出血、静脉穿刺部位渗血不止等。约13%病例并发心、肺、肾、脑的迁徙性病灶，病死率为37～50%，死因多为感染未控制或严重毒血症。克雷伯氏菌脑膜炎具有一般化脓性脑膜炎的症状和体征：高热、头痛、意识不清和颈项强直，脑脊液呈化脓性改变（白细胞数和蛋白质明显增高、糖低）。
克雷伯氏菌感染诊断方案
急性肺炎伴严重中毒症状和棕红色胶冻痰,痰涂片发现大量带荚膜的革兰氏阴性杆菌或 2次以上痰培养获肺炎杆菌，即可确诊肺炎杆菌肺炎。败血症的确诊有赖于血液中检出肺炎杆菌，宜在抗菌治疗前或寒战、高热时抽出血液作培养。受累组织器官的脓液或分泌物发现或培养出本菌可确诊本菌肺外感染。
克雷伯氏菌感染治疗方案
抗生素的选择应根据临床感染的严重程度而定。大多数肺炎杆菌对庆大霉素等氨基糖苷类抗生素、头孢菌素类诸如头孢唑啉和头孢呋肟（西力欣）、氧哌嗪青霉素较敏感，氯霉素及多粘菌素亦有一定疗效。严重病例多主张用第二代或第三代头孢菌素 +庆大霉素或丁胺卡那霉素，或头孢菌素+氧哌嗪青霉素
化脓性脑膜炎
联合治疗,疗程至少 2周。若有脓胸、化脓性脑膜炎等应及时穿刺排脓，并在全身抗菌治疗的基础上局部应用适当的抗生素。此外，必须积极治疗基础病和并发症，消除可削弱机体免疫功能的因素。加强支持疗法如供给足够热量，维持水、电解能平衡等均不可忽视。
克雷伯氏菌感染鉴别
克雷伯氏菌分布于水生环境中，也存在于人和动物肠道，可引起呼吸道、泌尿生殖系感染，创伤、及腹泻，最近医学界的研究发现，由于此菌非常容易变异，所以抗药性比较强，它对人体的健康危害性也逐年增强。此篇论文采用常规的检验方法，根据克雷伯氏菌的基本生物特征，对贵州省第五人民医院门诊部6份病人的痰液样本，运用MR和VP联用这种常规的检验方法对这6份痰液样本进行检验，检验
结果显示这6份痰液样本均为阴性，并通过血清学试验得出这6份痰样本没有受到克雷伯氏菌得感染，他们得感染性可能是其他菌得感染所致。从检验结果得出此法检验结果比较理想，检出度好，实用性也比较强，检验条件不高，在一般检验条件下即可完成检验。
克雷伯氏菌感染狐狸肺炎克雷伯氏菌病
基本情况和临床症状
该养殖场引进狐狸10组，共50只，3天后发病，开始仅表现精神沉郁、食欲减退，畜主立即使用青、链霉素进行注射治疗，但效果不明显。2天后有3只死亡，其他病情在逐渐加重。病畜临床表现被毛逆乱，体温升高，结膜苍白，呼吸浅速，偶尔咳嗽，鼻腔有分泌物，站立不稳。?
剖检变化　
病死狐狸剖检主要表现上呼吸道黏膜充血水肿，肺出血、充血、；慢性病畜剖检主要表现在，胸腔内有炎性分泌物，颈、肾、脓肿，“肉芽肿性”实变，肺膨胀不全、表面有灰白色小结节。细菌分离　
取肝组织和胸腔内分泌物分别接种普通、S.S.琼脂、血琼脂、肉汤和厌氧肉汤，37℃
培养24h，结果普通营养琼脂和血琼脂上长出灰白色黏稠菌落，以接种环挑之，易拉成丝；S.S.上不生长；肉汤和厌氧肉汤均混浊，并大量产气。取平皿上和肉汤中的培养物涂片，革兰氏染色，为阴性短杆菌，两端较钝，并浓染，呈单个、成对和短链状排列。
生化试验　
（1）取平皿上生长的白色、黏稠、光滑单个菌落接种三糖铁斜面，结果斜面和底层产酸，底层产气，不产生硫化氢。（2）将纯培养的细菌经ATBExpression自动细菌鉴定分析仪测定，采用ID32GN生化鉴定条，结果该菌为克雷伯氏菌肺炎亚种。
动物实验　
以该菌纯培养的肉汤培养液0.2ml腹腔接种15g左右小鼠5只，均于24h内死亡，从和内脏中分离到该菌。
药敏试验　
按常规进行。高敏药有头孢氨苄、、新霉素和庆大霉素；中敏药有、和；不敏感药有磺胺嘧啶、乙酰螺旋霉素、氨苄青霉素和阿莫西林。?
治疗　淘汰病情特别严重、无治疗意义的；对病情减轻的采取头孢氨苄输液、新霉素拌料治疗；对少食、发烧、呼吸困难的病畜进行对症治疗；加强狐狸舍的环境卫生，用进行环境和带畜消毒；加强饲料管理，狐狸舍要阳光充足，通风保暖，防止受寒及贼风侵袭。经过10天的治疗，病情得到控制，狐狸群恢复正常。?
小结与讨论　（1）根据发病情况、临床症状、剖检变化，结合细菌的分离鉴定和动物实验，确诊该病是由肺炎克雷伯氏菌感染引起的。
（2）肺炎克雷伯氏菌广泛分布于自然界如土壤、水和农产品及林产品中，在人和动物的肠道及呼吸道内也常见，是典型的条件致病菌，常于动物抵抗力下降时引起暴发性流行。该养殖场狐狸肺炎克雷伯氏菌病的暴发正是由于狐狸在运输过程中受到应激，抵抗力下降，体内的病菌大量繁殖而造成的；再加上畜主养殖经验缺乏，未对引进的狐狸加强饲养管理和进行药物预防，从而加重了狐狸的病情。
（3）近年来虽然中国养殖业，尤其是经济动物养殖业得到了迅猛发展，但养殖户的管理水平并没有得到相应的提高，无论从养殖场的硬件方面还是软件方面，都没有进行规范化管理，平常无病不免疫，有病乱投医、乱治疗，造成养殖场内疫病不断，很难除根。近年来由于感染因素的改变，人和动物感染的菌谱也发生了较大变化，总的趋势是革兰氏球菌的感染在逐渐减少，而由引起的感染在不断增加，特别是一些毒力较弱的机会致病菌增加幅度较大，尤其克雷伯氏菌引起人和的报道在迅速增多，如家兔的肠炎、肺炎，雏鸡腹泻，绵羊的传染性口炎，大熊猫的腹泻、，猪腹泻，貂肺炎和豚鼠肺炎等。在人医方面，克雷伯氏菌引起的感染已上升到仅次于绿脓杆菌，居革兰氏阴性菌感染的第二位，死亡率可高达60%。人患克雷伯氏菌肺炎，较一般肺炎病情重，对一般肺炎常用的首选药物无效。因此，随着近年来环境的变化，克雷伯氏菌作为人畜共患病的病原，应引起有关部门的足够重视。
企业信用信息嗜血杆菌感染_百度百科
嗜血杆菌感染
嗜血杆菌属是不活动的,小型革兰氏阴性杆菌或球杆菌,它们的生长需要特殊的因子Ⅹ(正缺血红素)和因子Ⅴ(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸).很多杆菌可正常地在上呼吸道发现,很少引起疾病.
是幼儿脑膜炎,菌血症,脓毒性关节炎,肺炎,气管支气管炎,中耳炎,结膜炎,鼻窦炎和急性会厌炎的主要病原菌.这些感染和心内膜炎也可发生于成人,然而很少见..引起成人和儿童严重感染的大多数流感嗜血杆菌是荚膜B型菌株.
其他嗜血杆菌菌株可引起呼吸道感染或较少见的心炎.副流感嗜血杆菌或嗜沫嗜血杆菌很罕见地可引起菌血症,心内膜炎和脑脓肿.埃及血清型流感嗜血杆菌可引起粘液脓性结膜炎和菌血症性巴西紫癜热.杜克雷嗜血杆菌可引起性病软下疳.
抗生素的选择一定要根据感染部位而定,如脑膜炎和会厌炎.b型嗜血流感杆菌结合的疫苗可用于≥2个月的儿童,能有效地预防侵袭性感染如脑膜炎,会厌炎和菌血症
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每个牙周炎患者的背后，都有这么一个忧伤的故事
图片：作者：繁花和夏叶，二师兄：&牙周炎是一个细菌挑逗，免疫系统抽风，最后牙周细胞躺枪的过程。这是一个悲伤的故事。&今天给大家讲讲什么是牙周炎。（先来段正经的）牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，它会引起牙周支持组织的炎症和破坏，最后导致牙松动和被拔除，是我国成年人丧失牙齿的首位原因。有个数据大家可以感受一下，在 1986 年有口腔学者们对一万余颗牙齿的拔牙原因进行分析，结果发现牙周炎约占拔牙原因的 44%。牙菌斑是嘴巴里的细菌以及它们为了生存分泌出来物质的合称，相当于细菌的居民区和食堂。它就是这么十几微米的薄薄一层，可以粘附在牙面、牙间或修复体表面，不能被水冲去或漱掉，只能靠刷牙之类的物理摩擦清除。当这个细菌的住宅区越来越繁荣时，牙周炎就可能要开始了。什么是炎症？有一个小问题，既然牙周炎是由牙菌斑里的细菌引起的，那为什么不叫牙周感染？要想真正搞明白牙周炎，这儿必须要先讲一个重要的、常被人弄错的概念：炎症与感染其实不是同一个东西。我们俗称的&发炎&，实际上把炎症和感染这两种不同的状态给混淆了。感染，只是炎症反应中的一种，是由病原体（比如细菌、病毒等）入侵身体某处引起的。而炎症，指的是身体的免疫细胞聚集在某处干活的状态。最常见的，当然就是他们聚在一块儿跟细菌对削。除此之外，他们还会扎堆清清坏死组织，检查一下身体可疑组织什么的，这些可都和细菌无关，但一样会表现出红肿热痛的炎症反应。举个例子，手在地上擦破皮了，发现伤口红肿热痛，没准过几天还化脓了，这是一种炎症，是因为手的伤口被细菌感染了；摔了一跤，没破皮，结果伤处还是红肿热痛，这也是一种炎症，是因为组织创伤引起的。所以，只有搞清楚感染和炎症的区别，才能正确理解什么是牙周炎，为什么牙周炎这么难治。人为什么会得牙周炎？牙周炎的本质是炎症反应，也许最初是由牙菌斑里头的细菌感染引起的，但发展到后头就不是那么回事了。人嘴巴里有无数的细菌，其数量之大种属之多，仅屈居肠道之下。不过这么多细菌，长久以来却和牙肉相安无事。直到有天，某坨牙菌斑里的细菌丧心病狂地弄死了牙肉组织里某个正常细胞。这细胞扑街前发送出去一堆细胞因子，大概意思就是&弟兄们替我报仇&。很快，犯事的细菌就被闻风赶来的一群免疫细胞给干掉了。本来这事也就这么过去了，这种小冲突太常见了。但是正巧，或者说不巧，其中有某个责任感过剩的免疫细胞把这作为典型事件给报上去了。免疫系统的总部觉得，现在的细菌真是太嚣张了，必须派人驻守在那儿，杜绝这种恶劣事件再次发生！免疫系统终于要 high 起来了。到这里，牙周炎的发病机制才算是正式启动。这下事情就闹大了，嘴里那么多细菌，哪是免疫细胞守得住的！以前睁一只眼闭一只眼还好，大家相安无事，一旦升级到这种敌对状态，驻守牙周的免疫细胞立马就陷入了人民战争的汪洋大海里。细菌，无穷无尽杀不完；免疫细胞以整个身体的庞大后勤作为支持，同样也是前仆后继。战争还远远未分胜负，但牙周组织这一片地儿算是完了。无数的正常细胞牵连受累，纷纷躺枪。到后来，哪怕局部地区已经没有那么多细菌了，杀红了眼的免疫细胞仍然会释放炎症因子，继续维持炎症反应，滥杀无辜细胞。刚才讲了，这就叫炎症，无论是有细菌还是没有细菌。于是，持续的炎症表现出来的就是逐渐进展的牙龈红肿、退缩，牙周韧带被破坏，牙槽骨被破坏吸收。牙周炎患者自己的感受就是牙肉老出血，牙似乎越来越长、逐渐松动、最后脱落。在整个过程中，牙菌斑只是牙周病的&始动因素&。这种雪崩式的发病机制一旦开始启动，就很难再被中止了。故而，我们认为牙周病其实只能控制，无法真正治愈。只有通过定期洁牙、刮治，清除牙石、菌斑等局部致病因素，把牙周区域的细菌数量尽可能控制住，让大群驻守的免疫细胞&息怒&。每个牙周炎患者，背后都有这么一个忧伤的故事。虽然估计他们自己不知道&&作为广大群众，大家对牙周炎有个基本了解就行~培养起定期口腔体检的良好意识才是最关键的，剩下的就交给专业的口腔医生吧。———————————————发自知乎专栏「」
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