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《病理生理学》课程作业
延安大学继续教育学院商洛函授站第三学期课程课程名称
病理生理授课年级
名《病理生理学》课程作业一、名词解释1、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。2、超极化阻滞状态：在急性低钾血症时，血钾浓度&2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象3、细胞中毒性脑水肿：是由于某些毒素直接作用于细胞产生细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分储存在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血，脑缺氧的初期。
4、远端肾小管性酸中毒：远端肾小管性酸中毒，亦称经典型RTA（DRTA），是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。5、肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%―50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。6、微血管病性溶血性贫血：是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。7、自我输液：休克早期由于全身小血管的收缩使毛细血管的流体静压降低，促进组织液回流入血管，加之肾小管重吸收钠、水增加，从而引起回心血量增加的代偿性变化，称为“自我输液”。8、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。9、解剖分流增加：肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流10、肝内胆汁淤滞黄疸：因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。11疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 12水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿13休克：各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。14向心性肥大：心脏长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。15发绀：指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。 二、填空1解释肝性脑病发生机制的主要学说有2 。两者为主。
3引起肝性脑病的假性神经递质主要是 指苯乙醇胺 和 羟苯乙醇胺 两种生物胺。
4诱发肝性脑病的最常见因素是
氮的负荷增加
。5急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是 高钾血症 。6临床上常用血
浓度作为判定氮质血症的指标。7通气障碍型呼吸衰竭患者以动脉血气分压
和二氧化碳分压
为特点。8胸外中央气道阻塞患者主要表现为
性呼吸困难，胸内中央气道阻塞患者主要表现为呼气
性呼吸困难；外周气道阻塞患者主要表现为
性呼吸困难。9弥散障碍是指由于肺泡膜
减少、肺泡膜
缩短所引起的气体交换障碍。10正常成人肺泡通气与血流比例（V／Q）约为
，死腔样通气导致病肺肺泡 V／Q大于正常
，功能性分流增加则引起病肺V／Q
。11严重缺氧对呼吸中枢有直接的
作用，PaCO2升高对呼吸中枢有
作用，但当 PaCO2。超过 10.7 kPa（80mmHg）时，反而
呼吸中枢。12外呼吸功能障碍因肺
不足、气体
障碍引起；此型缺氧又称为
-缺氧。13急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压
，动一静脉血氧含量差
。14心脏负荷包括
两种。15根据心力衰竭的发生部位，可以把心力衰竭分为
三种类型16心肌肥大包括
两种形式。17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制活性，致使酪氨酸生成 的代谢途径受阻。18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原
，尿内尿胆原
。19、ATN早期的主要发病机制是持续的 肾血管
收缩，导致 肾血流和GFR
降低。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是 甲基胍
和 胍基琥珀酸 。三、选择题1下述心力衰竭的定义，哪项是正确的？(
)A心输出量低于正常
B每博心输出量低于正常
C心脏指数低于正常D由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭E心输出量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢需要2、下述哪项原因不会导致心脏压力负荷增加(
)A主动脉狭窄
B肺动脉狭窄
C二尖瓣关闭不全D高血压
E主动脉瓣狭窄3、下述哪项原因不会导致心脏容量负荷增加(
)A二尖瓣关闭不全
B主动脉瓣关闭不全
C室间隔缺损
D肺动脉高压
E动一静脉瘘4、心力衰竭时有关心率加快的叙述，以下哪项是不正确的
A无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快B心率加快是最容易被动员起来的一种代偿活动
C心率越快其代偿效果越好
D心率加快可能与交感神经兴奋有关
E代偿作用有限，不太经济5、下面哪项适用于所有心力衰竭病人(
)A心肌肥大
B血容量增加
C心输出量低于正常
D动静脉血氧含量差增大
E心率加快6、 呼吸衰竭通常是(
)A外呼吸功能严重障碍的后果
B内呼吸功能严重障碍的后果C内、外呼吸功能严重障碍的后果
D血液不能携氧的后果E组织细胞不能利用氧的后果7、直接影响气道阻力的最主要因素是(
)A气道内径
B气道长度和形态
D气流类别（层流、湍流）
E气体的密度8、胸内中央气道阻塞可发生(
)A呼气性呼吸困难
B吸气性呼吸困难
C吸气呼气同等困难
D吸气呼气均无困难
E阵发性呼吸困难9、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中(
)A氧分压升高、二氧化碳分压升高
B氧分压降低、二氧化碳分压降低
C氧分压不变、二氧化碳分压不变
D氧分压不变、二氧化碳分压升高
E氧分压降低、二氧化碳分压不变10、肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于(
)A功能性分流
C弥散障碍D通气功能障碍
E肺内真性分流增加11、对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗应注意(
A持续给高浓度氧
B间断性给高浓度氧
C给纯氧D给高压氧
E持续给低浓度低流量氧12、肝功能障碍时不易出现下述哪项物质代谢变化(
)A低血糖症
B低白蛋白血症
C低钙血症D低钾血症
E低钠血症13、肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关
EA凝血因子合成减少
B凝血因子消耗增多
C血小板数量减少D纤维蛋白降解产物减少
E血小板功能异常14、快速失血量一般超过机体总血量的多少即可引起失血性休克(
E 40％15、下述哪项不是氨对脑的毒性作用(
D )A干扰脑的能量代谢
B使脑内兴奋性递质产生减少
C使脑内抑制性递质产生增多
D使脑的敏感性增高
E抑制脑细胞膜的功能16、肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是(
)A肠道产氨增多
B肌肉产氨增多
C脑产氨增多D从肾重吸收增多
E血中转化增多17、导致肝性脑病的假性神经递质有(
)A苯乙胺和酪胺
B苯乙胺和苯乙醇胺
C酪胺和羟苯乙醇胶D苯乙胺和羟苯乙醇济
E苯乙醇胺和羟苯乙醇胺18、假性神经递质的毒性作用是(
)A对抗乙酰胆碱
B阻碍三羧酸循环
C抑制糖酵解D降低谷氨酸和天门冬氨酸
E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能19、下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是(
)A消化道出血
B利尿剂使用不当
E尿毒症20、急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是(
)A高渗性脱水
B低渗性脱水
E水中毒21、急性肾功能衰蝎少尿期，病人常见的电解质紊乱是
)A高钠血症
E低镁血症22、休克期微循环灌流的特点是(
)A多灌少流
E多灌多流23、休克晚期微循环灌流的特点是(
)A少灌多流
E不灌不流24、急性肾小管坏死患者哪项肾功能恢复得最慢
)A肾小球滤过功能
B肾脏内分泌功能
C肾小管分泌功能D肾小管浓缩功能
E集会管分泌功能25、在低血容量性休克早期最容易受损害的器官是：(
E肾脏26、休克的最主要特征是(
)A心输出量降低
B动脉血压降低
C组织微循环灌流量锐减D外周阻力升高
E外周阻力降低27、感染性休克最常见的病因是(
)A革兰阳性菌
B革兰阴性菌
E立克次体28、休克早期微循环灌流的特点是(
)A少灌少流
E多灌多流29、”自身输血”作用主要是(
)A容量血管收缩，回心血量增加
B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，钠水重吸收增加
D组织液回流增多E动一静脉吻合支开放，回心血量增加30、自身输液”作用主要是指(
)A容量血管收缩，回心血量增加
B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，钠水重吸收增加
D组织液回流多于生成E动一静脉吻合支开放，回心血量增加四、是非题：对的打“√ ”
，错的打 “ ×”。1、脑死亡即大脑皮层死亡。(
)2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。(
)3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。(
)4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。(
)5、水肿是临床上常见病、多发病之一。(
)6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。(
)7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。(
)8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。(
)9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区――下丘脑前部引起机体发热。(
)10、DIC患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。(
)11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。(
)12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。(
)13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。(
)14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。(
)15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。(
)五、问答题1、何型脱水易发生休克?为什么?答：低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗 透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?答：因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理?答：幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸HCI各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?答：慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动――静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动――静脉氧含量差也可变化不显著。5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?答(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?答：不能。因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。7、简述酸中毒引起心肌兴奋――收缩偶联障碍的机制。答：酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2＋转运从而导致心肌兴奋――收缩偶联障碍的：①H＋取代Ca2＋竞争性地和肌钙蛋白结合；②H＋浓度增高使肌浆网对Ca2＋的释放减少；③酸中毒可引起高钾血症，高K＋与Ca2＋在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2＋内流减少，导致胞质内Ca2＋浓度降低。8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?答：Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30％O 2)，如由鼻管给氧，流速为1－2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制？答：、①碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；③碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?答：慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。 11、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制？答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生。(2).血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教`育网搜集整理。(3).微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4).淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。12缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生(2)血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教`育网搜集整理。(3)微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4)淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
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1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。
3、高钾血症：是指血清K+浓度超过5.5mmol/L。
4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度
&150mmol/L,血浆渗透压&310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度
&130mmol/L,血浆渗透压&280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。
7、反常性酸性尿：低钾对有影响,时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-增强,使尿液更加成酸性
8、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血标本在（即温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3——的量。
9、碱剩余（BE）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。
10、阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=ＵＡ－ＵＣ。正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ。
11、发热：在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。
12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
13、内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
14、应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。
15、全身适应综合征：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
16、急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
17、热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。
18、缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
19、自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。
20、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
21、休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
22.、多器官功能障碍综合征：MODS是指在严重创伤、感染、休克时，原无器
官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。
23、弥漫性血管内凝血：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并
引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。
24、裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。
25、微血管病性溶血性贫血：在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
26、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能 满足组织代谢需要的一种病理过程。
27、向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
28、离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
29、呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或
不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
30、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。
31、功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。
32、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
33、肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。
34、慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。
35、肾性骨营养不良：　肾性骨营养不良由导致的骨代谢病。
36、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢 和结构的变化。
37、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异 常生命活动过程。
38、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。
39、低张性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
40、创伤后应激综合征：指经历了残酷的战争、严重创伤和恐怖之后，出现的一系列心理精神障碍。
41、低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
42、心脏紧张源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心
室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增
强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。
43、阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。
44、死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。
45、缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
46、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。
47、血氧含量：是指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常动脉血氧含量约19.3毫升％，混合静脉血氧含量约12毫升％。
48、肠源性青紫：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。
1、& 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。&&&&&&&&&
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，&&&&&&&&&&&&&
（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
4.、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节？
答：1.血浆的缓冲: H++ HCO3-&H2CO3&&
2.呼吸调节: [H＋] &&肺通气量&；[H＋]
↓&CO2排出&& 3.
细胞内缓冲：H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。&&
4. 肾的代偿：泌H＋&； 泌铵&；
重吸收HCO3-&； 尿呈酸性
5、试述代谢性碱中毒对机体的影响。
答：（1）使中枢神经系统兴奋机制为：r一氨基丁酸减少，脑组织缺氧。（2）使神经肌肉应激性增高。低CA2+引起全身抽搐。（3）低钾血症机制：细胞内H+外移，细胞外R+内移；肾小管上皮细胞泌H+减少，泌H+增多。4）氧离曲线左移—组织相对缺氧
6、反常性碱性尿的发生机制是什么？
低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿
7、试述贫血患者引起组织缺氧的机制？
贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
8、试述氰化物中毒引起缺氧的机制？
答：氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
9、体温升高就是发热吗？为什么？
体温升高并不都是发热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
10、发热激活物包括哪些物质？
发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。它的作用部位是“产致热原细胞”，通过促进EP的产生和释放，间接引起发热，不直接作用于体温调节&&&&&&&&
热激活物包括①病原微生及其代谢产物，如细菌及其毒素（内毒素、外毒素）、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等；②非微生物，如抗原--抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症。
11、什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：⑴
抑制蛋白酶；⑵ 清除异物或坏死组织；⑶ 抗感染、抗损伤；⑷ 结合、运输功能。
12、何谓应激原？可分为哪几类？
造成应激的刺激称为应激原（stressor )
，任何躯体或情绪的刺激只要达到一定的强度，都可成为应激原。应激原种类很多，可分为非损伤性和损伤性两大类。属于非损伤性的有体力消耗（疲劳）、忧虑、恐惧、盛怒、紧张和不适宜的外界环境如过冷、过热；属于损伤性的有创伤、、感染、中毒等，不少危重急症皆由此类原因引起。非损伤性和损伤性两类因素系相对而言，非损伤性因素如作用强烈或作用持久，也可转化为损伤性因素。两类因素的主要区别在于因素是否直接引起组织细胞损害或坏死。如果应激原作用不是过分强烈，作用时间也不过久，机体能动员体内反应克服应激原对机体的可能损害，此称为良性应激（Benign
Stress ) ；如应激原作用过于强烈或过于持久，引起机体各种病理变化，则称为恶性应激（Ma - lignant Stress
13、简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
答： (1)有利方面表现在：①提高血糖(促进蛋白质分解和糖原异生)；②稳定溶酶体膜；
③提高血管对儿茶酚氨的敏感性；④抑制炎症介质的产生。(2)不利效应表现在：①多环节抑制免疫功能，易发生感染；②抑制组织的再生能力，导致机体出现负氮平衡。
14、影响缺血再灌住损伤发生及严重程度的因素有哪些？
[答案]：(1) 缺血时间的长短，（2）侧支循环；（3）组织需氧程度；（4）再灌注条件
15、缺血再灌住时氧自由基生成增多的机制是什么？
缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：（1）黄嘌呤氧化酶形成增多；（2）中性粒细胞呼吸爆发；（3）线粒体功能障碍；（4）儿茶酚胺自身氧化。
16、简述缺血再灌注损伤的防治原则。
（1）&&&&&&
减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤。
（2）&&&&&&
改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP。
（3）&&&&&&
清除自由基。
（4）&&&&&&
减轻钙超载。
17、什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
是的一种。休克时由于全身的，特别是的收缩，可使内的大量返回，从而使增加，对维持有重要意义。这一代偿反应称为""。儿茶酚胺作用，使肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利维持动脉血压，是休克时增加回心血量的第一道防线。
18、什么是休克病人的“自我输液”？
19、目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
20、DIC的临床特征。
（1）出血（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血
21、试述DIC患者发生出血的机制。
答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
22、试述影响DIC发生发展的因素。
[答案要点]
（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓
（2）血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、AT-III↓
（3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调
（4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人
（5）微循环障碍
23、心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？
①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑
24、心功能不全时心外代偿反应有哪些?
1）血容量增加。&
2）血流重新分布。&&
3）红细胞增多。&& 4）组织利用氧的能力增强。
25、简述心肌收缩功能障碍的机制。
26、心肌舒张功能障碍的机制有哪些？
27、试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制。
28、简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。
答：①、氨干扰脑组织的能量代谢，血氨升高时，NH3易透过血脑屏障进入脑组织,脑组织不能将氨转变成尿素,脑内氨浓度升高,可引起一系列生化紊乱。
②、氨改变脑内神经递质的浓度及其相互间的平衡。
③、对神经无细胞膜的直接抑制作用。总之，氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑的代谢，引起脑功能障碍，导致肝性脑病。
29、肾性高血压发生的机制。
①&&&&
肾脏对水钠排泄能力减弱造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加
②&&&&
肾素-血管紧张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留
③&&&&
肾脏产生血管舒张物质不足。
30、试述肾性贫血发生的机制。
1）促红细胞生成素生成减少。
2）体内潴留的毒物抑制红细胞生成。
3）红细胞破坏增加。
4）铁的再利用障碍。
1.&&&&&&&&
低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
低容量性低钠血症1.常见的原因是大量丢失后处理不当，只注意补水而未给电解质平衡液所致。对机体的影响：（1）易发生休克。（2）口渴不显著。（3）早起尿量不减少。（4）有明显的失水体征。（5）醛固酮分泌增加。2.防治：（1）防治原发病，去除病因。（2）适当补液。原则上给予等渗的生理盐水以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按休克的处理方法积极抢救。低容量性高钠血症：1.原因和机制：（1）水摄入不足。（2）失水过多。对机体的影响(1)口渴思饮。（2）细胞内液向细胞外转移。（3）ADH的分泌增多。（4）脑功能障碍。（5）脱水热。3.防治：（1）防治原发病，去除病因。（2）补给体内缺少的水分。（3）在补足水的前提下，适当补充Na+，可给予生理盐水与5％~10％葡萄糖混合液。
2.&&&&&&&&
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e
的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。
3.&&&&&&&&
试述水肿的发病机制。
当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡；①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
4.&&&&&&&&
剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。
5.&&&&&&&&
试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液 K + 增多时， K + 与细胞内 H + 交换，引起细胞外 H +
增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内 H + 总量并未增加， H + 从细胞内逸出，造成细胞内 H +
下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌 K + 增多、泌 H +
减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液 K + 浓度降低，引起细胞内 K +
向细胞外转移，同时细胞外的 H + 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内 H+ 增多，肾泌 H +
增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
6.&&&&&&&&
慢性肾衰患者剧烈呕吐，血气分析及电解质测定结果如下：PaCO2:：44mmHg，HCO3——26mmol/L，血Na+142mmol/L，血Cl——92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡。
7.&&&&&&&&
缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？
低张性缺氧
血液性缺氧
循环型缺氧
组织性缺氧
8.&&&&&&&&
试述缺氧时的红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义。
　①　与 2,3-DPG 结合的脱氧 Hb 其空间构型较为稳定，不易于氧结合；
　　②　2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内 pH ， pH 下降通过 Bohr 效应使氧合 Hb
解离曲线右移。但是，当 Pa O2 低于 8kPa 时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
9.&&&&&&&&
试述体温上升期的体温变化及其机制。
发热激活物、内生致热源使调定点升上移，机体体温低于调定点水平，正常体温变成冷刺激，体温中枢通过运动神经加强产热效应；此外，交感神经传出冲动引起皮肤血管收缩，皮肤散热减少，甚至需要覆盖物来减少散热。临床表现为畏寒。本时期热代谢特点是：定点高于体温，产热增多，散热减少，产热＞散热，体温上升。
试述全身适应综合征的概念和分期及特点。
GAS：是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称，可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
①&&&&
警觉期&：是机体防疫机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
②&&&&
抵抗期&：对特定应激原的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降。
③&&&&
衰竭期&：机体内环境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能衰退，甚至休克。
应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本外周效应有哪些？
外周效应：GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：升高血糖；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎抗过敏；不利影响：抑制免疫反应；抑制生长发育；抑制性腺轴；抑制甲状腺轴
热休克蛋白的来源和功能有哪些?
答：来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。
功能：主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除，可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理意义和病理意义？
答：应激时交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺浓度大量上升，通过多种效应影响机体的机能代谢活动，发挥出巨大的生理与病理作用。
(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制)：
①心率加快、心肌收缩力加强、心输出量增加以及血压升高，从而增加组织的供血；②
促进糖原分解，升高血糖，促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加；③血液重分布以保证心脑等器官的血液供应；④扩张支气管以提高供氧量；⑤促进多种激素分泌，起协同放大作用；⑥提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏。
(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制)：
①腹腔器官小血管持续收缩可造成器官的缺血；②外周小血管的持续收缩可使血压升高；③血小板聚集可加重缺血缺氧；④过多能量消耗及心肌耗氧量明显增加；⑤诱发产生氧自由基，促进脂质过氧化物生成，从而损伤生物膜。
论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
答案]：缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。（1）Na+/Ca2+交换异常：①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。
试述休克早期微循环的改变及其机制。
（1）微循环的变化（或特征）
①毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主
②真毛细血管网关闭
③微循环灌流减少
④动-静脉吻合枝开放
（2）微循环障碍的机制
引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。
（3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应四个方面。
试述休克进展期微循环的改变及其机制。
（1）微循环的变化
①&&&&
毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显，
②&&&&
真毛细血管网开放
③&&&&
微循环灌多于流
④&&&&
血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集
（2）微循环障碍的机制&
乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。
（3）休克期微循环变化失代偿的后果
①&&&&
心输出量降低
②&&&&
动脉血压急剧下降
③&&&&
心脑供血减少
动脉血压高低是否可作为判断休克有无得指标？为什么？
一般正常人的是90-140/60-90mmHg，如果低于此范围就为，通常认为＜90，＜20，且出现苍白，肢端、，细弱等，则为症状。也有人是血压偏低的，长期以来已经适应这种偏低血压状态，再低下去时可能只会出现头晕症状，不算是休克症状，但仍需要，升高血压，否则有可能会出现休克
心肌肥大有几种？各有什么特点？
心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。
试述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生发展中的作用
充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化过程发生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠心病、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；②能量利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。
试述Ca2+转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响
Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。
⑴胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。
⑵肌浆网摄取、储存、释放Ca2+能力减弱：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2+复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2+储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。
⑷细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。
试述阻塞性通气不足中阻塞部位不同而出现呼吸困难形式也不同的机制
1阻塞性通气不足分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞，中央性气道阻塞以气管分叉为界，分为胸内和胸外2，若阻塞位于胸外，吸气时气道流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，加重狭窄，产生吸气性呼吸困难3若阻塞位于胸内，呼气时胸内压升高，压迫气道，使气道狭窄加重，产生呼气性呼吸困难4外周性气道阻塞是位于内径小于等于2MM无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力增加，表现为呼气性呼吸困难。
何谓功能性分流和真性分流？如何鉴别？
功能性分流：是指静脉血流经通气不足或无通气作用的肺泡，使静脉血难以充分地动脉化，甚至形成无效肺循环。
真性分流：在休克、ARDS等时肺内动静脉短路开放，使解剖分流增加，解剖分流的血液完全未经气体交换的过程称为真性分流（解剖分流）。
吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。
试述肺源性心脏病的发生机制。
主要机制：1体内缺氧，CO2潴留和酸中毒引起肺小动脉收缩，肺动脉高压，加重右心负荷2长期小动脉收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压3长期缺氧使红细胞增多使血液粘度增高，加重心脏负荷4缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能5某些肺血管病变，如肺小动脉炎。
呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么？
呼吸衰竭的病人PaO2下降，故给氧是十分必要的。
I型呼吸衰竭：无高碳酸血症，可吸入较高浓度氧。
II型呼吸衰竭：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO2提高6.65～7.98kPa（50～60mmHg）。
既可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO2潴留而产生的二氧化碳麻醉。
血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生？
1，按抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行2，与a-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时又使还原型辅酶I(NADH)转变为NAD+，消耗大量a-酮戊二酸和还原型辅酶I(NADH),造成ATP产生不足3，氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗大量的ATP.
肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？
肝硬变时，由于门脉高压、胃肠道黏膜淤血水肿以及胆汁分泌减少等，使食物消化、吸收障碍，肠道细菌生长活跃；此时发生消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨。消化道出血还可引起血容量减少，供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述原因可引起脑功能障碍。
什么是假性神经递质？它与肝性脑病发生关系如何？
当肝功能严重障碍，体内的苯乙胺与酪氨可透过血脑屏障在脑细胞内非特异性-B羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，他们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质，当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取，储存导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷
为什么临床上对急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？
急性功能性和器质性肾衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿，高钾血症，氮质血症和代谢性酸中毒，但治疗方法截然相反，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别
&&&&&&&&&&
&功能性肾衰&&&&
&&&&&&器质性肾衰
尿沉渣镜检
&&轻微&&&&&&&&
&&&&&&显着，管型尿，红白细胞及变形上皮细胞
&&阴性或微量&&&&&
&&&&&&+~++++
尿钠（mmol/L）小于20（低）&&&&
大于30（高）
尿渗透压 &大于400（高）
&&&&&&&&小于350（低）
&&&大于1.020（高）
&&&&&&&&小于1.015（低）
尿/血肌酐比值 大于40：1（高）&&
小于10：1（低）
甘露醇利尿效应
&&&&&&&&差
试述慢性肾功能衰竭时泌尿功能的改变。
1.尿量的变化（1）早期：多尿、夜尿。机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿；原尿流速快；尿浓缩功能降低。（2）少尿。机制：残存肾单位太少，肾小球滤过率极度减少。2.尿比重变化(1)低渗尿。机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常。（2）等渗尿。机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失。3.尿成分变化（1）蛋白尿。机制：肾小球滤过屏障通透性增加或肾小管上皮细胞受损。（2）血尿和脓尿。机制：肾小球基膜局灶性溶解破坏。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
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