强迫症及焦虑，医生：你好，你们的资料说人体5-羟色胺减少会引起强迫症_健康易
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强迫症及焦虑，医生：你好，你们的资料说人体5-羟色胺减少会引起强迫症
性别：男年龄：45病史：病情描述：医生：你好！你们的资料说人体5-羟色胺减少会引起强迫症,但我看过另－本心理学的书里面说的恰好跟你们相反,到底谁说得对？
专家回答：这些都没有定论，从药物学说是在通过补充神经递质来改善症状、。强迫症主要是心理治疗为主，药物只能控制焦虑情绪，根除靠心理治疗。
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研究认为,5ht水平低与抑郁症相关,5ht在体内产生后有可能释放的部位被重新吸收储备起来,从而减少体内5ht的水平
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美国华盛顿大学揭秘
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　　身体某部位痒的时候，我们往往本能地去挠，但常感觉越挠越痒。近日，美国华盛顿大学科研人员通过实验解释了这一奇怪现象：挠痒会让身体感觉到轻微疼痛，暂时覆盖了痒的感觉，但同时引发的轻微疼痛会促使大脑分泌名为“５－羟色胺”的血清素，它虽然抑制了痛感，但在从大脑传送到脊椎时会常常从感知疼痛的神经元“跑偏”到影响瘙痒感的神经细胞上，引发更强烈的瘙痒感。　　科研人员对小鼠进行基因改造，使其体内无法分泌“５－羟色胺”血清素，结果发现这些小鼠不会感受到瘙痒。当再次在其体内注射入“５－羟色胺”后，又会“越挠越痒”。科研人员认为，这一“恶性循环”的作用机理同样适用于人类。但科研人员强调，通过控制血清素来治疗慢性瘙痒并不现实，因为血清素有调节情绪、新陈代谢的作用，增加血清素水平还可以控制抑郁症，因此单纯限制其分泌弊大于利。　　华盛顿大学瘙痒研究中心主任陈宙锋（Zhou-Feng&Chen）表示：虽然不能通过阻止血清素分泌来治疗瘙痒，但干扰传递瘙痒感的神经细胞之间的“对话”或许可行。在小鼠实验中，科研人员就发现5HT1A受体是血清素激活脊髓神经细胞的关键，阻断其发挥作用，小鼠挠痒明显减少。▲　　(李悦康)
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尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量变化及发病机制探讨.pdf39页
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尿毒症脑病大鼠脑组织多巴胺、5一羟色胺含量变化
及发病机制的探讨
目的：研究急性肾功能衰竭及并发脑病时大鼠脑组织中多巴胺、5一羟色胺含量
变化，从而探讨尿毒症脑病的发病机制。
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结论：顺铂10mg／kg连续两日腹腔注射可以成功造成大鼠急性肾功能衰竭动
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衰竭并发脑病时，并非血肌酐值越高，脑组织中多巴胺、5．羟色胺含量越低，二者
无线性相关性。
硕士研究生时红娟内科学 肾病
刘丽秋教授
关键词：急性肾功能衰竭；尿毒症脑病；高效液相色谱分析法；多巴胺；
5一羟色胺。
The onDrain
andSerotoninConcents
RatandonTheMechanism
Encephalopathy
正在加载中，请稍后...人类已经阻止不了肠道菌群了：连合成个5-羟色胺都受它们调控 | 科学人 | 果壳网 科技有意思
人类已经阻止不了肠道菌群了：连合成个5-羟色胺都受它们调控
血清素的作用
血清 5-羟色胺
密集症候群
提高血清素 色氨酸
百忧解 肠道菌群 肠道菌
肠道菌群失调
肠道菌群失调症状 调节肠道菌群的药
肠道问题 肠道
本文作者:S.西尔维希耶
如果有人告诉你“肠道活动的变化可能会影响人类的情绪”，也许你会觉得这简直是天方夜谭，除非这种变化引起的是腹泻和便秘——它们倒是能够引起人们不愉快情绪。不过，尽管目前还没有直接的证据证明肠子和脑子之间真的存在这样联系，但近日《细胞》（Cell）杂志上一项关于肠道的研究，却似乎让这个假设变得不那么遥远了。
在微生物学的研究中，肠道系统是最为有趣的话题之一。在人们消化道密密麻麻的绒毛和皱褶中，生存着无数微小的“住户”：细菌，真菌，乃至寄生虫。不同的微生物群体在广阔的空间中划分地盘，建立了自己的社群，通常情况下彼此和谐地生活着。它们中的大部分依赖肠道中的食物残渣为生，而在它们“吃饭”的过程中，这些小家伙们又同时帮助我们消化和吸收食物中的营养。
不过，如果仅仅认为这些微生物只在消化过程中扮演了一些角色，未免有些低估它们的作用。事实上，它们可能在许多与肠道有关的生理活动中都扮演着举足轻重的角色——比如，5-羟色胺（5-HT）的合成。
新研究发现，肠道内分泌细胞（右）与产孢类细菌（左）之间的宿主-微生物互动过程，对于5-羟色胺的生物合成至关重要。图片来源：E. Hsiao/Caltech
虽然以作为脑部重要的神经递质为人所熟知，但人体内绝大部分（约90%）的5-羟色胺都诞生在消化道里。肠道中的肠嗜铬细胞（Enterochromaffin cell）储存着这些分子，用来调控肠道运动。不过，生产多少5-羟色胺，可不全是这些人类细胞说了算的。
最近，加州理工学院的生物学家伊莱恩·萧（Elaine Y. Hsiao）等人发现，肠道中某些微生物的存在，能够对5-羟色胺的合成过程产生深远影响。在以小鼠为模型进行的实验中，研究人员发现，肠道内“无菌”的小鼠，血液中5-羟色胺的含量要比正常小鼠低了大约60%[1]。
在随后的调查中，约20种产孢类细菌被研究者认定为主要的“嫌疑菌”。研究人员在健康小鼠和人类肠道内分离产孢细菌并将其注入上述“无菌”小鼠体内，发现5-羟色胺在肠道和血液中的浓度都出现了显著上升。这也证实了它们在5-羟色胺代谢中的作用。
为什么这些细菌会参与到5-羟色胺的合成当中？目前，科学家还没有得到确切的结论。但可以确定的是，这样的行为显然不是因为它们具有高尚的“菌格”—— 5-羟色胺的分泌一定有利于这些菌落的生存和繁殖。一个可能的解释是，5-羟色胺的分泌能够对免疫系统产生作用，并对肠道微生物群落的生态进行调节——所以这样看来，这些产孢类细菌也许并不是“嫌犯”，相反，它们还可能是在发现杂菌后及时与宿主沟通，报警抓贼的守法公民。
此外，实验中一些有趣的事实也让研究者看到了这项研究的潜在价值：产孢菌落的代谢过程中提高了肠道内维生素E（α-tocopherol）的浓度，而维生素E缺乏正是一部分抑郁症患者的表现之一。在一些临床预实验中，补充维生素E能够缓解患者的抑郁症状。这样的事实之间是否存在关联？肠道内那些肉眼不可见的小家伙们，是否正在用自己独特的方式，参与到人们的喜怒哀乐之中？也许在不久以后的未来，人们就能知道其间的秘密。
但现在，研究者只能谨慎地告诫，目前的研究结果还远未足以转化到临床应用。
毕竟，越来越多看似只与“我”有关的过程，背后都是“我们”相互作用的结果。
我不是我，我是“我们”。图片来源：E. Hsiao/Caltech
（编辑：Calo）
参考文献：
Yano, Jessica M., et al. "Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis." Cell 161.2 (2015): 264-276.
文章题图：（编者注：此链接为论文作者的实验室网页）
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所以说吃不好饭，心情也不好，这是有科学依据的？
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所以说吃不好饭，心情也不好，这是有科学依据的？
肚子一饿，心情就不好。
文章标题应该可以这样：《就我们身上看不见的房客的影响力问题发表重要讲话》嘻嘻....
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用“维生素+缺乏+抑郁症”做关键字搜了一下，结果出现了A B C D E…
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终极细胞战生动地陈述了以上概念
引用 的话：下次我说你的时候，你代指包括肠子里的细菌。。。如果只计算细胞数量的话，一个人的……
我又在哪里呢？哪里又是我呢？
一直有一个疑问，到底新生儿的肠道寄生菌怎么进去的呢？
引用 的话：一直有一个疑问，到底新生儿的肠道寄生菌怎么进去的呢？胎儿在在子宫内的时候是无菌的，出生以后就处在充满微生物的的环境中，婴儿是需要进食的，你说共生菌是怎么进去的呢？
引用文章内容：它们还可能是在发现杂菌后及时与宿主沟通，报警抓贼的守法公民。肠道内也有朝阳区~
既然90%的5-羟色胺在消化道里产生，是不是可以认为人类已经对5-羟色胺成瘾了？
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觉得标题的逻辑有点问题，为什么是人类已经阻止不了肠道细菌了，人家本来就有这个功能的说。
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