食官上部蜗牛为什么有粘液液

→ 反流食管炎嗓子老有粘液白沫很多怎回事
反流食管炎嗓子老有粘液白沫很多怎回事
健康咨询描述:
呕吐打嗝半年
化验、检查结果:
浅表性胃炎,反流性食管炎
曾经的治疗情况和效果:
呕吐打嗝都没有了,现在就是感觉嗓子里老有粘液吐不出来还唾液白沫很多很难受。
想得到怎样的帮助:这是怎么回事,请问该怎样治疗啊
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clcw爱心医生
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&&&&&&反流性食道炎的一般治疗:应避免精神刺激,少食多餐,低脂肪,清淡饮食,避免刺激性食物;不宜吃的过饱,特别是晚餐;睡前不要吃东西;忌烟,酒和咖啡,餐后不要立即躺平,睡眠时应把床头抬高,以减少胃酸反流的机会.药物治疗常用雷尼替丁,法莫替丁或奥美拉唑等抑制胃酸分泌,应用氢氧化铝凝胶及氧化镁可中和胃酸,从而降低胃蛋白酶的活性,减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤.并加用吗丁啉,西沙比利或莫沙必利促进食管和胃的排空,减少反流.
疾病百科| 反流性食管炎(别名:胃食管反流病,食管瘅)
挂号科室:消化内科
温馨提示:饮食上应注意清淡,多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。
反流性食管炎(RE)是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变,内镜下表现为食管黏膜的破损,即食管糜烂和(或)食管溃疡。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群,成人发病率随年龄增长而升高。西方国...
好发人群:中老年人,肥胖人群,吸烟者,精神压力大者,等
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食管食团吞咽后由咽腔进入食管上端,食管即发生波形蠕动,使食团沿食管下行至胃。食管的蠕动波约长2~4厘米,其速度为每秒2~5厘米。所以成年人自吞咽开始至蠕动波到达食管末端约需9秒。食物在食管内移动的速度,以流体最快,糊状食物较慢,固体最慢。水在食管中只需1秒钟便到达食管下端。人在卧位情况下,也能因蠕动入胃,但移动较慢。食管上括约肌是食团进入食管的第一个关口,它有两个功能:①防止吸气时空气进入食管,并使呼吸的无效腔(即死腔)减至最小程度;②防止入咽腔,以免误入气管。食管下括约肌处的内压较胃内压高,可防止胃内容物返流入食管。吞咽时,食团尚未到达食管下括约肌之前,此括约肌松弛,内压下降,并可持续10~12秒钟,直到食丸通过为止。如果反复吞咽,食管下括约肌将持续松弛;如果提高腹内压,食管下括约肌的内压也随之提高,且提高的程度为胃内压的2~4倍,故胃内容物不能返流入口腔;如果胃扩张。食管下括约肌肉压下降,其屏障功能减弱,胃内气体可返流入食管,产生嗳气。食物成分也影响食管下括约肌的紧张性,如蛋白质食物和碱化胃内容物可提高下括约肌的紧张性,这是由于释放增多所致;而酸化胃内容物则降低食管下括约肌的紧张性,这是由于胃泌素释放减少所致。食管运动的控制食管上部的横纹肌受舌咽神经和迷走神经的支配,这些运动神经元末梢以运动终板形式进入骨骼肌,注射箭毒可阻断这部分食管的蠕动。迷走神经尚支配食管其余部分的平滑肌,其节前纤维末梢与食管壁内神经丛的节细胞发生突触联系,再发出节后支配平。节前和节后纤维都是兴奋性的。在吞咽时,吞咽中枢兴奋通过上述运动神经元和迷走神经传出纤维,引起食管各段的肌肉发生蠕动。食管壁内神经丛可以不依赖外来神经来控制食管蠕动。支配食管下括约肌的交感神经中也含有兴奋性纤维。静息时此括约肌收缩,是由于去甲肾上腺素对括约肌细胞上α-受体发挥作用而引起的。交感神经冲动可促使食管下括约肌收缩,这是通过刺激食管壁内肌间神经丛所致。
食管的吞咽是指在口腔中经咀嚼形成的食团由口腔送入胃的过程。吞咽系复杂的反射活动。根据食团所经过的部位,可将吞咽分为三期:1、由到咽,这是在大脑皮质冲动影响下的随意动作。开始时舌尖紧贴上颌及硬腭前部,再由舌肌及的活动,使舌体上举,紧贴硬腭及上颌各牙,迫使舌背上的食团后移至咽部。由于提颌肌群、舌肌、唇肌及颊肌的共同活动,使上、下唇紧闭。当食物接触咽壁后,随意性吞咽动作即结束。1、由咽到食管上端,这是通过一系列快速反射动作实现的。由于食团刺激了软腭的感受器,引起一系列肌肉(如腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和悬雍垂肌等)的收缩,使软腭上升。咽后壁向前突出,封闭鼻咽通路;由于声带内收,喉头升高并向前紧贴会厌,封闭咽与气管通路,同时呼吸暂停;又由于舌骨及甲状软骨向前上移动,使咽腔纵径加大,食管上口张开,舌骨舌肌牵引舌体向后下压迫,同时咽上、中、下缩肌收缩,食管上括约肌松弛,食团则由咽腔进入食管。3、沿食管下行至胃,这是由食管肌肉的蠕动实现的。蠕动系由食团刺激了软腭、咽部和食管等处的,传入冲动通过延髓中枢,再向食管发出传出冲动所引起。吞咽动作的三个时期是按顺序连续发生的,前一期的活动可引起后一期的活动,吞咽反射的传入神经包括来自软腭(第5、9脑神经)、咽后壁(第9脑神经)、会厌(第10脑神经)等处的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内,支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出纤维在第5、9、12中;支配食管的传出神经是迷走神经。食管的全长有三个生理性狭窄。第一个狭窄位于的起始处,距离中切牙约15cm;第二个狭窄位于左主支气管后方与之交叉处,距离中切牙约25cm;第三个狭窄在穿膈的食管裂孔处,距离中切牙约40cm。食管的三个狭窄是异物易滞留之处和的好发部位。临床上进行管内插管操作时,要注意其狭窄,防止损伤。
(一)食管的形态和位置食管为一肌性管道,上端在第6颈椎下缘平面起于咽,向下沿脊柱的前面下降,经上口入,穿膈的食管裂孔,进入腹腔,达第11、12胸椎体的左侧,连接胃的贲门。食管长约25cm,以胸骨颈切迹平面和的食管裂孔为发为颈、胸、腹三部。颈部:长约5cm,其前壁借疏松的结缔组织与气管贴近,后方与脊柱相邻,两侧有颈部的大血管。胸部:长18~20cm,前方自上而下依次有气管、左主支气管和心包,并隔心包与左心房相邻。该部上段的左前侧有主动脉弓,主动脉胸部最初在食管的左侧下降,以后,逐渐转到食管的右后方。腹部:最短,长1~2cm,与贲门相续。人体食管的狭窄(二)食管的和压迹食管全长有三处狭窄和三个压迹。第一处狭窄位于食管的起始处,距切牙约15cm,第二处在食管与左主支气管的交叉处,距切牙约25cm,第三处在食管穿膈处,距切牙约40cm。上述三个狭窄常是食管损伤、炎症和肿瘤的好发部位,异物也易在此滞留。食管全长还有三处压迹:(1)主动脉弓压迹,为自食管的左前方挤压而成,压迹的大小,随年龄而增加。(2)左主支气管压迹,紧靠主动脉弓压迹的下方,与食管第二处狭窄的位置一致,是左主支气管压迫食管的左前壁所致。(3)左心房压迹,长而浅,为左心房向后挤压食管所致,压迹可随体位和心的舒缩而变化。(三)食管壁的微细结构特点食管壁的内表面有7~10条纵行皱襞,当食团通过时,皱襞即消失。食管的上皮为复层扁平上皮,具有保护作用。在食管与胃交界处,复层扁平上皮立即变为单层柱状上皮。粘膜下层含有血管及食管腺。食管腺为粘液腺,腺的导管开口于粘膜表面。食管的肌层上段为骨骼构成,中段由骨骼肌和平滑肌混合构成,下段为平滑肌。因而食团下咽时,在上段下行较快,而中段,物别是下段,食团下行较缓慢,易发生滞留。外膜为一层薄的纤维膜,因此,食管的病变易侵犯周围的结构。
食管癌发生于各国,其高发区有显著的性差异。2000多年以前中国豫西一带已有“噎膈”的记载。多数认为食管癌是由中的致癌因素引起。已提出的致癌因素包括亚硝胺类化合物和霉菌毒素。食物中缺乏某些微量元素如钼、铁、锌、氟可能起间接促癌作用。吸烟、饮酒在某些国家可能为主要病因,在中国不占重要地位。某些食品(如酸菜含有霉菌)和饮食习惯(如喜过热食物等)可能与发病有关。营养不良、摄入不足、维生素A、B、C缺乏可能是发病的一种条件,总之食管癌可能是多种原因共同作用的,而以致癌物为主要因素。已知的致癌物虽能诱发动物食管癌,但没有一种为大家所公认。食管癌食管癌的确切病因不明。显然,环境和某些致癌物质是重要的致病因素。(一)亚硝胺类化合物和真菌毒素现已知有近30种亚硝胺能诱发动物肿瘤。国内也已成功地应用甲苄亚硝胺、肌胺酸乙酯亚硝胺、甲戊、亚硝胺和二乙基亚硝胺等诱发大鼠的食管癌。我国调查发现,在高发区的粮食和饮水中,硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺含量显著增高,且和当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。 真菌毒素的致癌作用早为人们所注意。我国林县食管癌的研究结果证明,各种霉变食物能产生化学致癌物质,镰刀菌、白地霉菌、和黑曲霉菌等不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐,并能增加二级胺的含量,促进亚硝胺的合成。玉米面经接种并培养镰刀菌或黄曲霉菌后,二级胺的含量可增加数倍,其中甲基苄基亚硝胺为诱发大白鼠食管癌的特异致癌物。国内学者还发现,在邻近真菌侵犯部位的食管上皮细胞,可呈现单纯性增生、轻度至重度的不典型增生,甚至明显的癌变。提示真菌感染与食管上皮细胞分化、分裂异常不同阶段有密切联系。同时还发现,在食管原位癌旁增生上皮内可分离出白念珠菌的纯株。因此有人认为,具有致癌潜力的真菌长期持续侵犯食管上皮,可能引起或可能协同其他致癌因素而促进癌变,故食管真菌病可能是食管癌的癌前病变之一。酸菜是林县居民的一种主要副食品,常被白地霉菌严重污染而含有高浓度的硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺,薄层色谱分析可发现含有亚硝胺。资料还证明,食用的酸菜量与食管癌的发病率成正相关。长期用酸菜提取液和浓缩液喂大白鼠,也证实具有致食管癌作用。 (二)食管损伤、食管疾病以及食物的刺激作用食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌。在和狭窄、食管贲门失弛缓症、食管憩室或反流性食管炎患者中,食管癌的发病率较一般人群为高。据推测乃是由于食管内滞留而致长期的慢性炎症、溃疡,或慢性刺激,进而食管上皮增生,最后导致癌变。流行病学调查发现,食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食、饮烈酒、吃大量、咀嚼或烟丝的习惯,这些对食管粘膜的慢性理化刺激,均可引起局部上皮细胞增生。动物实验证明,弥漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病变。(三)营养不良和微量元素缺乏摄入动物蛋白不足和维生素A、B2、C缺乏,是食管癌高发区居民饮食的共同特点。但大多营养不良的高发地区,食管癌并不高发,故这不可能是一个主导因素。我国流行病学调查表明,缺铁性贫血、蛋白缺乏症或土壤内缺乏某些元素,如钼、铜、硼、锌、镁和铁等,都可能与食管癌间接有关。钼是植物硝酸盐还原酶的重要成分,缺钼可使植物体内的硝酸盐积聚。应用光谱分析河南省7个县的粮食样品,发现食管癌高发地区林县的粮食中,钼的含量低于其他县。应用法分析林县人的头发、及尿液的钼含量皆显著低于食管癌低发区的其他县。 因素食管癌的发病常表现性聚集。在我国山西、山东、河南等省的调查发现,有阳性家族史者约占1/4—1/2。在高发区内有阳性家族史的比例高,其中父系最高,母系次之,旁系最低。与家族共同时间在20年以上者占1/2,而不在一起生活者则少。这可能与共同生活的有关,但也不能排除遗传因素。在英国曾发现两个有显性遗传的掌跖角化症(keratosispalmarisetplantaris)家族,在48个有这种症状的成员中,18人患了食管癌。在伊朗的一个村发现14个食管癌患者,其家谱分析中发现,其中13个患者是同一对夫妇的后裔。这一家族的第四、五代成员全部患食管癌,且发病显著提前。食管癌高发家族的畸变率比低发家族的高。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。
食管(esophagus)横切片(H.E染色)观察标本食管肉眼观察管腔呈不规则形,管壁由内向外依次为染紫红色的粘膜,浅红色的粘膜下层,红色的肌层和浅红色的外膜.粘膜和粘膜下层突向管腔形成皱襞.低倍和高倍观察(1)粘膜:由内向外分为三层1、上皮:为未角化的复层扁平上皮.2、固有层:为结缔组织,含有,和的导管.在食管下段近贲门处有粘液性的食管贲门腺。3、粘膜肌层:为薄层纵行平滑肌.(2):粘膜下层:系疏松结缔组织,含血管,淋巴管,神经和食管腺.食管腺是粘液性腺,导管穿过粘膜肌层开口于管腔面。(3)肌层:为内环行,外纵行两层肌组成.两层肌之间可见肌间神经丛,由数个和无髓神经纤维组成.如何判断食管的上中下段。(4)外膜:为薄层疏松构成的纤维膜。
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人体内起主导作用的功能调节系统。人体的结构与功能均极为复杂,体内各器官、系统的功能和各种生理过程都不是各自孤立地进行,而是在神经系统的直接或间接调节控制下,互相联系、相互影响、密切配合,使人体成为一个完整统一的有机体,实现和维持正常的生命活动
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