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儿童抽动症的问题
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儿童抽动症的问题
官方公共微信儿童抽动症 -
本病发生主要与以下几种因素相关。遗传研究已证实遗传因素与Tourette综合征发生有关，但方式不清。家系调查发现10%～60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实单卵双生子的同病率(75%～90%)明显高于单卵双生子(20%)，寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低于血缘亲属。神经生化异常抽动障碍可能存在DA、NE、5-HT等递质紊乱。多数学者认为Tourette综合征的发生与纹状体多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏有关，多巴胺假说也是Tourette综合征病因学重要的假说。有学者认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT异常等有关。脑结构或功能异常皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。结构MRI研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能MRI研究发现抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。心理因素儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使状加重。免疫因素研究显示患者的发病与溶血性链球菌感染的免疫反应有关，部分患者免疫抑制剂治疗有效。
儿童抽动症 -
儿童抽动症(一)年龄、季节、诱因：85%以上的病例发生在1岁以内，其中又以&6个月的婴儿占绝大部分。季节以春季(3-5月)发病最多。维生素D不足，膳食钙不足、早产儿及人工喂养儿易发病。(二)临床表现：婴儿以无热惊厥为主。每日惊厥发作1-20次不等，每次持续时间数秒至半小时左右。惊厥时大都意识丧失，手足呈节律性抽动，面肌痉挛，眼球上翻，大小便失禁等。小婴儿有时只见面肌抽动即为本症的初期症状。发作间隙病儿神志基本正常。较大或则以手足搐搦为主，即腕部弯曲、手指伸直、大拇指贴近掌心，足趾强直而跖部略弯呈弓状，发作时神志清醒。喉痉挛是婴儿手足搐搦症最严重的表现，可呈现吸气性哮吼。吸气困难，严重时可因窒息而死亡。肌肉注射时偶可诱发喉痉挛。(三)隐性体征：只有以下隐性体征而无惊厥或搐搦者称为隐性手足搐搦症。l.面神经征(Chvostek征)：用指尖轻叩耳前面神经处，可见或抽动。新生儿期此征阳性无诊断意义。2.腓反射阳性：用小锤叩击膝外侧腓骨头上的腓神经，足部向外侧收缩为阳性。3.止血带征(Trousseau征)：血压计袖带包裹上臂，打气加压使桡侧脉搏暂停，5分钟内出现手搐搦为阳性。(四)实验室检查：血清钙可低于1.75mmol/L，碱性磷酸酶增高，血清磷或低或正常或升高。
儿童抽动症 -
与惊厥性疾病鉴别1.痉挛症：多在生后3-7个月开始发作，发作时有短暂意识丧失及特殊姿态，智力多受影响，脑电图呈特有的"高峰节律紊乱"。2.甲状旁腺功能不全：如新生儿期暂时性甲状旁腺功能不全、手术时误切甲状旁腺时的功能受损及原发性甲状旁腺功能不全等，都可出现血钙降低症状。但本病血磷增高、碱性磷酸酶正常，PTH下降，常需甲状旁腺素治疗。3.其他：尚需与产伤、脑发育不全、神经系统感染、感染性疾病的脑症状，以及、铅中毒等引起的惊厥相鉴别。与其他病因所致的手足搐搦症鉴别1.碱中毒性手足搐搦症：低氯性碱中毒、呼吸性碱中毒或输入过多碱性液等均可使钙与蛋白质的结合增加，钙离子减少而发生手足搐搦。2.低镁性手足搐搦症见于长期腹泻、输液而未补镁的患儿等，或临床怀疑低钙惊厥用钙剂治疗无效者也应考虑本病。患儿血镁可降至0.75mmol/L以下，注射或口服镁剂后可控制症状。3.慢性肾功能不全所致的手足搐搦症：因排磷功能减低、血磷增高抑制25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3以致血钙降低。但本病的低白蛋白血症和慢性酸中毒使钙离子不一定很低，只在血清钙极度减低或输入碱性液时才出现手足搐搦。
儿童抽动症 -
(一)急救措施：喉痉挛与惊厥可致呼吸暂停，均有生命危险，应尽快急救。1.保持呼吸道通畅：严重者先将舌尖拉出，进行或加压给氧，必要时气管插管。2.惊厥处理：立即足量苯巴比妥钠8mg/kg肌注;或副醛1ml/岁(最大量不超过5ml/次)深部肌注;或10%水合氯醛4-10ml保留灌肠;或安定每次0.l-0.3mg/kg肌肉或静脉注射。同时针刺人中、合谷、少商、印堂等。3.补充钙剂：不要等血钙测定结果，应立即用10%葡萄糖酸钙5～10ml加10%～20%葡萄糖液10-20ml稀释后缓慢静注(不可皮下或肌肉注射，因可致局部坏死)并监测心率，如发生心动过缓即应减慢注入速度或停止，每日注射l-3次，连用2-3日。痉挛停止后改口服10%氯化钙(既补钙又酸化血)5-10ml每日3-4次，7-10日后改用乳酸钙每日2g。氯化钙应用时间不宜过长，以免发生医源性酸中毒。(二)维生素D治疗：补充钙剂3-5日后可给维生素D剂，由小量开始，以免诱发低钙。剂量为IU/d，一周后可增至IU/d。疗程与佝偻病相同，然后改为预防量。必要时亦可于钙剂治疗数日后给维生素D2或D330-60万IU肌注一次。(三)如按上法治疗后发作仍不停止，应测血清镁，如血清镁&0.75mmol/L，可用25%硫酸镁每次0.1ml/kg肌注，每6小时1次。1日后改用镁3mg/(kg·d)分3-4次口服。
儿童抽动症 -
预防从围产期开始，1岁内婴儿为重点，持续到3岁。(一)胎儿期：妊娠期最后3个月应给母亲补充维生素D剂400IU/d、适当钙剂及户外活动。(二)新生儿期：尽早开始户外活动。早产、双胎、人工喂养、冬季出生儿或不能坚持户外活动的小儿，于生后l-2周开始口服维生素D剂500-1000IU/d或10万-20万IU肌注一次，可维持1-2个月。(三)婴儿期：坚持户外活动或口服维生素D剂400-800IU/d不可间断。(四)幼儿期：夏季增加户外活动，可不用维生素D剂。冬季到来时(10月中旬)北方小儿20万-40万IU、南方小儿10万一20万IU一次口服(骨化醇糖丸)或肌注。高发病区春季(l月中旬)再用一次。
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什么原因造成抽动症
14:50:03来源：凤凰中医
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什么原因造成抽动症
什么原因造成抽动症？专家指出因为身体一些功能的缺陷是非常的有可能会引发抽动症的，抽动症会给孩子造成的并发症是有很多，如果家长们想要孩子健康的成长，就要了解一些关于疾病的原因。 引发疾病的原因：
第一、孕产因素：如果母亲出现了或者是母亲在怀孕期间的出现发高烧，都是会引发疾病发病的。 第二、如果患儿有过呼吸道感染的病史，那么是会引发此疾病的发病的。 第三、精神因素：如果出现精神紧张，情绪太过于激动都是引发此疾病的原因。 第四、家庭因素：父母关系紧张、离异、训斥或打骂孩子等。
第五、其他：如、外伤、、中毒性消化不良、过敏等。 什么原因造成抽动症？如果发现自己孩子患上了抽动症也不要太过于着急的，家长们要及时的去纠正孩子不良的生活习惯，在日常的生活中要去引导孩子，这样对孩子是非常的有帮助的。 （责任编辑：jbwq）
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三级甲等/综合医院/医保定点北京市海淀区西八里庄转帖自罗大伦--儿童抽动症也要分阴阳
下文《转帖》罗大伦---儿童抽动症也要分阴阳
我在我的第二本书《神医这样看病》里面写了个故事：在北宋的时候，有一年，宋神宗的九儿子仪国公病了（听这个名头很大，感觉像个老头，实际上还是个流鼻涕的小孩子呢），太医们怎么治也治不好，文献说是“国医未能治”。
宋神宗的儿子仪国公患的是瘛疭，也就是老百姓常说的“抽风”，实际上这个情况会在小儿很多的疾病状态下出现，具体这位仪国公小朋友是怎么得的病文献没有记载清楚，反正全太医院的人都晕了，怎么治疗都没有效果。
这时长公主来朝了，文献说：“长公主朝，因言钱乙起草野，有异能”，她上殿告诉神宗，说我知道个医生，虽然人家出身是草野之人，但人家钻研医术，手段那是十分的高明啊，我的女儿上次病危，就是这位给救活的，陛下您可以把他找来试试。
宋神宗一听：“那就甭等了，还不快宣他进宫？来人，宣钱乙进宫！”
于是，钱乙被召进了万众瞩目的皇宫。
到了宫里一看，这位仪国公小朋友果然病得不轻，抽风抽得很厉害。
钱乙诊完病后，告诉侍者：“以温补脾肾立法，方用黄土汤。”
太医们一听傻了，什么？黄土汤？这都挨得上吗？
这个黄土汤是什么方子呢？这黄土汤是东汉医圣张仲景的方子，记载在《金匮要略》中，主要是治疗由于中焦脾气虚寒所导致的便血的病证，是一个温补脾胃的方子，这怎么看都跟眼前这个抽风没有关系啊？于是太医们都用怀疑的眼光看着钱乙，心想，这抽风时肝经的风动，你怎么开了个温补脾阳的方子？
那么，治疗的结果如何呢？结果是，喝完药后，这位仪国公小朋友的抽风，还真就停止了发作，然后，这个病就好了（进黄土汤而愈）。
回过头来讲，仪国公小朋友的病好了后，宋神宗这份儿高兴啊，他立刻就把钱乙给再次宣进了宫里，“神宗皇帝召见，褒谕。”把钱乙大大地称赞了一番。
高兴之余，宋神宗斜眼看了一下正在汗流浃背的诸位太医们，转身对钱乙绽放出了满脸的微笑：“爱卿，来，谈谈你的治疗体会吧，这个黄土汤，它怎么能治这个病呢？”
宋神宗的言外之意是：给这帮不学无术的御医们听听。
钱乙回答道：“回皇上，我的思路是‘以土胜水，木得其平，则风自止’。”
那么，钱乙的这段话是什么意思呢？这里面有着什么样的奥秘呢？
原来，钱乙在这里，就是借用五行的理论，来说明脏腑之间的关系，这是我们中医的一个特色。中医认为，肝在五行是属木的，木的特性是要调达疏畅的，如果不调达，就会出现风动的现象，比如抽风、肢体震颤、屈伸不利等情况，那么如何调达呢？我们在生活中都知道，要有足够的水分，如果水不够，那么木就会出问题了，中医说这就是肝阴不足，会产生肝风内动的现象，所以此时要滋阴熄风。
但是，问题也有另外一个方面，给树浇水浇多了也不行，那就会涝了，此时木也会出现问题，这叫肝木郁陷，钱乙认为这位仪国公小朋友的抽风就是因为这种情况引起的，现在我们中医注意肝阴不足的居多，但是对水湿重导致的肝木郁陷的情况重视不够，复习这些历史文献，可以开阔我们治病的思路。因为五行理论认为土是克水的，所以他用补土的方法来克制水湿的泛滥，水液正常了以后，依靠水来生发的木气也就正常了，这样抽搐就会停止。
钱乙是个伟大的儿科医生，他一生刻苦专研小儿病，写出了能够见到的首部中医儿科专著，确立了儿科的专科地位，是儿科的鼻祖，他对儿童病的论述是十分精辟的。
又比如:钱乙把小儿惊风分成慢惊风和急惊风，这个惊风是小儿时期常见的一种急重病症，西医叫小儿惊厥，临床上以抽搐、昏迷为主要症状，很多疾病都可导致惊风，中医认为，凡是起病急，属阳属实者，为急惊风，而慢惊风大多是因为身体虚损而导致的，一般来势缓慢，以抽搐为主，但是缠绵难愈。
在钱乙之前，是没有急惊风和慢惊风的提法的，正是钱乙，为中医儿科开创了一个新的名词：急惊和慢惊，并且钱乙还对两者的不同做了详细的论述，这都是开创性的工作，直到今天，我们还使用这两个词，而且钱乙论述的病因病机、治疗原则等都依然适用。
钱乙在分析慢惊风的时候，他尤其提出，很多孩子是因为脾胃虚弱，导致的抽搐等症状，有的孩子还在睡觉的时候眼睛闭合不严，“睡露睛”。这种情况，不能像对待急症那么治疗，应该调理脾胃，脾胃好了，正气足了，那么这个病就好了。
那么，今天这个抽动综合征到底在古代算是什么病啊，我的观点，应该参照瘛瘲、慢惊风来治疗，因为这两个病症都有抽动这个主症存在。而钱乙对这些病，主要是用调理脾胃的方法来治疗的。
可是现在我们的中医丢了很多古人的经验，大家一看到抽搐，就觉得是肝阴不足，就开始滋阴熄风，有的确实是阴虚的孩子就痊愈了，但是绝大多数的孩子是因为身体虚弱，脾胃阳气不足引起的，结果是怎么治疗都不见效，有的长年累月的吃药，各大医院全都走遍，开的方子大同小异，家长都可以背诵，基本是“钩藤、天麻、生地、首乌、蜈蚣、全蝎、龙骨、牡蛎……”等等，但是收效都很小，而且最让人担心的是，孩子的身体越来越不好，脸色越来越差，家长无不忧心忡忡，不知出路在哪里。
这是我们现在中医界的问题，看到抽搐等症状，认为这是肝风内动这是对的，但是所有的人立刻就想到，这是肝阴不足，需要滋阴，这就错了！
每个疾病都有阴阳两种情况，有的是阴虚，有的病就是阳虚，从来没有只有一个证候的，就像这个世界上有黑夜就有白天，有女人就有男人，有阴就有阳。
其实，我们的古代医家对这些问题早就思考过，钱乙治疗过那么多的患者，连皇帝的儿子都治疗了，为什么他们的思路我们不能继承呢？如果我们现在的医生觉得科技发达了，我们现代人自己聪明，不看古代的医书了，那么，我们会成为丢弃祖宗的宝贝的败家子的。
所以我总是说，要在继承的基础上发展，否则就是捧着金饭碗讨饭吃。
这个小儿抽动综合征，我的观察是：绝大多数的孩子都是被伤过正气，有的是在出生时就出现了状况，大多数是后来不断患病，被治疗过度造成的，很多孩子现在还伴有呼吸道的症状，这说明是正气不足以抗邪外出。
那么怎么办呢？此时，我们不能一味地镇肝熄风，不能一味地滋阴，因为此类孩子往往是体内水湿过重，阳气不振，这个和钱乙治疗皇子时的情形是一样的，是肝木被水湿给困住了，这叫肝木郁陷，难以伸展，所以才风动，此时应该滋补脾阳，就是增加土的含量，这样水湿被控制了，那么肝木就正常了，也就是钱乙说的：“以土胜水，木得其平，则风自止”。
举个例子，有个孩子，是个朋友的小孩，患此病多年，脸部经常不停地抽动，我看上去觉得犹如孙悟空的动作，挤眼，挤鼻子，总是坐不住，到处活动，脾气急躁，孩子身体偏瘦，脸色黄。
这个孩子曾经找过名医很多，是北京一个著名的中医院的常客，家长为了孩子到处看病，我以前只知道这个朋友在带着孩子总是看病，但是到底是看什么我也不知道，可能朋友的心中认为中医师分科的，我也不是看小儿病的，所以他一直在找小儿名医来着，见过我几面，但是都没有提这个事情，最后，实在是无奈了，就问我对小儿病有心得吗？我说中医其实是不分科的，人是一个整体，怎么能够人为地分科呢？于是他就带着孩子来找我了，我看孩子以前吃的药物，真是很很痛心：药量重，味数多，苦寒为主、服用的时间长。
小小的孩子，身体哪里受得了呢？
我在看了孩子的舌头后，认为孩子是脾胃不足，所以我就对家长说：我们先忘记孩子是什么病，我就来调理孩子的身体，等身体好了，你会看到，孩子自己会恢复的。
所以我就用调理脾胃的方法来看了方子，基本是食疗的东西，山药、莲子肉、薏米、芡实等的，孩子的家长看了很高兴，就坚持给孩子吃。
这个孩子据说很爱吃这些东西，因为家长也加入了自己的智慧，给做成了什么糕点的样子。
这个食疗的东西，经过几次加减，前后吃了大约四个月，后来再见到孩子的时候，我暗地观察，觉得孩子已经没有此类毛病了，但是我怕当着孩子的面说有损孩子的自尊，就私下对问家长，这个毛病如何了，家长很高兴地告诉我，已经没有问题了。
其实这不是我高明，只是因为我曾经仔细地看过钱乙的书，在写《神医这样看病》中钱乙的故事的时候，还整理过钱乙治病的经验，所以一看到患儿，就想到了这些。
而具体的用药，其实就是乾隆吃的八珍糕的思路（我在博客和书里都写过），只是随时增减太子参和白术而已。
其实很多治病的思路，古人都想到过，我们中国的古人经历过无数的疾病，古代的医生们为了治病救人，曾经总结了各种治疗思路，但是现在看古书的风气淡了，大家都忙着搞科研，发论文，所以，很多宝贝也丢了。
可是，患儿是无辜的，家长是痛苦的，为了让更多的患儿免受痛苦，我们学习中医的人，应该虚心向古人学习，把祖宗的经验都继承了，这样才对得起祖宗，对得起患者，对得起后代啊。否则我们死了以后，会被钱乙老先生打屁股的：我把经验都写了，为什么你们还不好好学？
我的老师，北京中医药大学已故著名儿科大师刘弼臣先生也指出过，他说这个病有“脾虚肝亢”的证型，患病原因就是脾虚导致的，此时应该扶土抑木，以平肝亢。这就是真正的大家，治病绝对从各个角度都考虑到，不仅仅只是滋阴熄风一个思路，可惜的是，老人前不久去世了，令人唏嘘。
我之所以写这么多，是因为这几天有很多的家长，来邮件问我这个问题，他们自己建立了一个群，说全国有很多家长都在为这个病痛苦，言辞恳切，让人心酸。所以，我在这里写出这个思路，其实并不一定要我亲自开方子了，只要思路清楚了，其实每个医生都知道怎么治疗的。
另外，提醒这些家长，家长的痛苦要掩饰一下，不要经常泄露给孩子，我觉得这个病和情志也有很大的关系，很多孩子都是压力大，如果家长又把这个病看得很重，整天表现出来，那么孩子也会感受到的，这样对病情没有好处，会形成恶性循环。最好漠视这个病，就当什么事情都没有，这样才能给孩子一个恢复的空间，我在看这个病的时候，很多话我基本都不当着孩子说，面对孩子的时候，我都是逗他们玩。然后背后问家长，孩子的病情。此事不可不慎。
总之，此病有阴阳之分，对于阴虚者，就要滋阴熄风，对于阳虚者，就要考虑从脾胃的方面来温阳气。
博主回复：
朋友，不要自行服用八珍糕，我觉得如果您用了薏苡仁、山药、芡实、莲子肉这些滋补脾阴的食物，结果孩子的病症就消失了很多，如果是这样的话，我分析您孩子可能是脾阴虚，用了八珍糕反而会增加热性，所以，可以在当地医生的指导下继续使用滋补脾阴的药食同源之品，同时不要太注意这个病，这个病家长越重视，越着急，孩子的压力就越大，肝气也就越不舒，家长要彻底放松，心境放宽，孩子反而会恢复得快。
儿童中医眼科王大夫专线:010-
王大夫出诊地址：北京市海淀区五道口展春园西路3号院
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多发性抽动症诊治及中医治疗经验
多发性抽动症诊治及中医治疗经验马丙祥& & & & & & & &河南中医学院第一附属医院儿科医院& 多发性抽动症又称为Tourette综合征或抽动-秽语综合征等，是指既表现有运动性抽动，又兼有发声性抽动，但运动性抽动和发声性抽动不一定同时出现，病程在1年以上。属于抽动障碍的一种类型。抽动（tic）被认为是固定或游走性的身体任何部位肌肉或肌肉群出现不自主、无目的、重复和快速的收缩动作。抽动是一个形象概念，并不是一个疾病的名称。&一、命名多发性抽动症（multiple& tics，MT），又名抽动—秽语综合征，Tourette综合征（ Tourette syndrome，TS)或 Gilles de la Tourette 综合征。本病的名称还有多动秽语综合征，多发性抽动秽语综合征，图雷特病（Tourette disorders），慢性多发性抽动（chronic multiple tics），全身性抽动合并秽语病（generalized tics with coprolalia），发声与多种运动联合抽动障碍,多种抽动症，多种抽动综合征，冲动性抽动症（impulsive tics），全身抽动症（general tics）以及冲动性肌阵挛（myospasm impulsive）等。现在大多数学者主张称本病为多发性抽动症或Tourette综合征较多。&二、基本概念抽动障碍（tic disorder），是一种于儿童和青少年时期起病，具有明显遗传倾向的神经精神疾病，为一组原因不明的运动障碍，主要表现为不自主、快速的、无目的的一个部位或多个部位肌肉运动性抽动或发声性抽动，并可伴有多动、注意力不集中、强迫性动作和思维或其他行为症状。在临床上非常常见，并且就诊率逐年增高。据病程长短及抽动特征，美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)于1994年将其分为短暂性抽动(transient tic disorder，TTD)、慢性抽动(chronic tic disorder，CTD)和多发性抽动症(Tourette syndrome，TS)三种类型：① 短暂性抽动障碍：有1种或多种运动性或发声性抽动，每天发作多次，至少持续4周，但不超过1年；②慢性抽动障碍：表现同短暂性抽动障碍，病程超过1年，其间可有间歇好转期，但持续不超过3个月；③多发性抽动障碍：有多种运动性及1种或多种发声性抽动，影响学习、社会交往和就业，病程超过1年。&三、流行病学&&& 多发性抽动症的流行病学难于研究，首要的是因为诊断的不确定性。目前对多发性抽动症的诊断采用的是临床描述性的诊断方法，尚没有一个明确统一的诊断标准，各个地区或国家对其诊断存在着不同的诊断标准。这主要源于既没有一个特异性的病理生理学实验指标用于肯定诊断，也没有一个协助诊断的多发性抽动症基因标志物。鉴于多发性抽动症的症状表达和强度极为不同，存在很大的变异性，且没有一个症状是多发性抽动症多特有的，加上人们对其症状类型和强度的认识不尽相同，所以，仅根据病史和临床检查来对多发性抽动症进行诊断，就使得其流行病学研究特别容易出错。多发性抽动症存在性别差异，男性的发病明显多于女性，文献报道中男女之比从1.6：1到10：1，多数学者认为应为3：1～5：1，具体原因尚未清楚，推测是性激素影响所致。关于其患病率，文献报道中结果差异较大，在0.005‰～11‰不等，但大多数学者倾向于多发性抽动症的患病率至少为0.5‰以上。最新流调资料是2000年在瑞典学龄儿童中所做的调查，结果本病患病率为0.15％～1.1％。而在我国尚未有全国性的流行病学调查资料。由于本病的临床表现易变性及家长、医务人员对本病的认识不够等原因，造成本病的误诊、漏诊率较高。总之，TS的患病率有逐渐增高趋势。&四、病因及发病机制本病的病因和发病机制目前尚未完全明了,认为与遗传因素、神经递质失衡、心理因素和环境因素等诸多方面有关,可能是多种因素在发育过程中相互作用所引起的综合征。其发病的三个主要危险因素是男性、年龄小和抽动障碍家族史。1 遗传因素 &&& 目前大多数学者认为多发性抽动症是具有遗传倾向的神经精神性疾病，但关于本病的致病基因或易感基因方面尚无正确结论。1.1 家系调查 &&& 许多通过先证病例的家族成员的调查研究结果发现TS病儿家族成员中抽动症和TS的发生率为10%～66%。目前一些临床调查研究支持其具有遗传性倾向。在2003年，石志鸿等对605例抽动-秽语综合征患者的临床资料进行总结和分析，并对其中500例进行随访调查，发现605名患者中，3代近亲中患有抽动障碍者共有102例，占总数的16.9%；父亲为抽动障碍者共有57例，占总数的9.4%；母亲为抽动障碍者共有40例， 占总数的6.6%；同胞兄妹中有抽动障碍者共有5例，其中双亲均为抽动障碍者有2例， 结果提示抽动-秽语综合征的发病具有遗传倾向。在2001年，黄颐等对171例抽动障碍的家系进行调查研究，不仅发现抽动-秽语综合征的发病具有遗传倾向，而且结果提示由父系传递与母系传递的抽动障碍的临床表现有差异：其父系传递的抽动障碍更容易表现为注意力问题，而母系传递则更容易表现为复杂的运动性。1.2 双生子研究&&& 多发性抽动症的遗传易感性可以在双生子研究中反映出来。早期通过先证病例的家族成员的调查研究结果发现抽动-秽语综合征的双生儿同病一致性较高，单卵双生子(MZ) 一致性为75%～95%；双卵双生子(DZ) 一致性为8%～23%。2000年，Nurnberger等对30对MZ和13对DZ的抽动障碍患者进行了双生子研究，发现在MZ中包括各种抽动障碍在内的同病一致率是77%，在MZ中包括各种抽动障碍在内的同病一致率是23%。双生子研究表明，尽管遗传因素在多发性抽动症的发病中起着重要作用，但非遗传因素对于其发病也有一定的作用，出生前和出生后不良环境因素都可以影响多发性抽动症的表达。目前有报道的因素包括妊娠紧张，孕母受惊吓或悲伤等情绪刺激、精神压力较大，妊娠呕吐严重，生产中早产、难产、过期产等导致缺氧窒息，被认为是导致发病的危险因素。1.3 染色体研究1999年Hanna PA等通过对大样本的TS患者的基因研究发现， 在对患者父亲或母亲只有一位是TS患者的单亲传递样本的分析结果提示，TS的遗传方式倾向于常染色体显性遗传伴不完全外显率，且外显率存在性别差异；但在对患者父亲和母亲同为TS的双亲传递样本的分析结果提示，TS的遗传方式倾向于多基因或隐性遗传或半显性半隐性遗传。对于多发性抽动症的染色体研究，可以采用定位克隆的策略可鉴定致病基因所在。定位克隆是一种阳性的连锁发现，允许敏感位点定位到一条染色体的某一特定区域，然后从数万至数百万基本对子的染色体区域局限到狭窄部位，最后鉴定出缺陷基因。&&& &在2001年，Erwin Petek等通过对1名患TS的13岁男性患儿的基因研究，发现其携带的第7号染色体的长臂有新一次的重复，进一步分子分析显示这种重复发生了转换。这种重叠存在于第7号染色体的长臂q31的断裂间隙上。研究结果表明该区域应与TS发生有关。在2002年，Heping zhang等通过对77对有血缘关系的且同时患有TS的同胞进行储藏显型基因扫描研究，分析的结果对储藏显型均是分离且定量的，但样本中不是所有的同胞都属于储藏显型。他们同时使用了们同时使用了GENEHUNER及Haseman-Elston method的传统的分析方法和回归分离分析的新式分析方法。分析结果储藏显示显型应是第4号染色体长臂和第5号染色体长臂上的特殊位点共同作用的结果。在2003年，Matthew等通过对一名同时伴有为障碍和强迫症的TS患者的研究，可以发现在第18号染色体的q21.1 – q22.2的区域存在臂内倒位。该区域也就是先前报道过的在抽动秽语综合征家系和相关显型共隔离的第18号染色体q22上断裂点。1.4 基因研究在对遗传病进行分析研究时，常常通过候选基因（candidate gene）方法来确定某遗传病的缺陷基因位点。在多发性抽动症的分子遗传学研究中，已经筛查了许多可能与本病有关的候选基因DNA标记，试图查找到本病的易感基因或致病基因，目前尚未找到明确的候选基因。多巴胺（DA）系统基因：多发性抽动症与多巴胺能系统异常密切相关，但目前关于其能引起多发性抽动症发病的机制和途径尚不清楚，有待于更深入的研究。目前有研究的有酪氨酸羟化酶（HT）基因、单胺氧化酶（MAO）基因、多巴胺转运体基因、多巴胺受体D1（DRD1）基因、多巴胺受体D2 （DRD2）基因、多巴胺受体D4（DRD4）基因、多巴胺受体D5基因（DRD5）。5-羟色胺（5-HT）系统基因：多发性抽动症病人脑内由于5-HT受体超敏的反馈抑制作用及5-HT神经元的脱失，脑脊液中5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）也可明显降低；5-HT降低的神经失抑制作用和喹啉酸增高引起的神经兴奋作用可致多发性抽动症，这些都说明多发性抽动症与5-HT能系统异常有密切关系。甘氨酸受体基因：甘氨酸是主要的氨基酸类抑制性神经递质，在中枢神经系统有着广泛的分布。但是有研究表明甘氨酸受体基因与多发性抽动症无相关关系。其他基因：Simonic等对南非人群中多发性抽动症患者和未受累的对照组进行研究，对整个基因组1167个短串联重复多态进行筛查，然后对这些标志进行基因分组，结果发现2S1790、D6S477、D8S257、D11S933、D14S1003、D20S1085、D21S1252等标志与多发性抽动症明显相关。虽然对多发性抽动症的候选基因进行了不少研究，但到目前为止，被证实与本病相关的基因为数不多，主要包括MAOA、D1、TDO2基因以及Simonic发现的7个基因座。总之，目前关于多发性抽动症的分子遗传学研究热点是基因定位或基因表达的研究，采用遗传连锁与关联方法来寻找本病的致病基因是研究的主要方向。在基因定位后，利用分子生物学技术不仅能够进行基因诊断，而且还可以从危险人群中检出携带者。2 中枢神经系统发育缺陷2.1 额叶解剖学核磁共振研究发现，TS患儿的脑总体积小于健康儿童，且额叶灰质部分正常的不对称性(左&右)增加，右侧额叶中自质成分增加，左侧额叶深部白质体积变小。这些变化提示，TS患儿持续联想能力及投射纤维束可存在异常。2.2 基底神经节TS患儿中很多都存在基底神经节异常，考虑基底神经节病变可能为TS发病的原因之一，尾状核体积减小为TS基底核病变的显著特点，豆状核体积减小提示抽动症状可持续至成年。TS患者苍白球内部神经元总数增加，而在苍白球外部和尾状核内却减少；微钙结合蛋白阳性的神经元在苍白球内部数目增加，比例增高，而在尾状核及壳核内的密度则降低。这些变化伴随一些γ-氨基丁酸能神经元的迁移发育缺陷。纹状体及苍白球内部抑制性神经元的分布不平衡提示，在严重、持续的TS中皮质-纹状体-丘脑回路的功能严重改变。TS患儿在概率分类学习任务的完成过程中表现出学习能力受损，特别是在运动症状更重的患儿尤其明显。学习系统在获得概率联想中起主要作用，这一系统定位于新纹状体，TS患儿的新纹状体存在功能障碍。TS患儿习惯养成方面的缺陷和抽动症状可能都是纹状体的解剖结构及功能的紊乱造成的。2.3 前额叶另外有研究发现TS患儿前额叶皮质相对较小，前额皮质功能不良削弱了人体对大脑半球间干扰的行为控制，导致患儿双手协调能力下降。2.4 其他部位另外有研究发现，TS患儿存在胼胝体、丘脑的发育异常，以及体温的生理节律失调，体温曲线异常，提示存在原发性的下丘脑病变。3 中枢神经递质失衡TS的主要病理生理改变是大脑皮质和基底节异常所导致，其特点是额叶与基底节传导径路功能紊乱，尤其是尾状核和额前皮质，同时存在中枢神经递质失衡。多数学者认为TS发病主要与DA、5-HT、NE等单胺类递质异常有关。3.1 多巴胺（DA）及其受体在中枢组织多巴胺由黑质神经元合成释放，其作用主要依靠位于神经元突触前膜的多巴胺转运蛋白（DAT）和突触后膜的多巴胺受体来完成。多巴胺能神经通路是由中脑腹侧被盖核区投射到纹状体和前额皮层区，对运动和注意力控制都起着重要的作用，这些通路分支的多巴胺功能异常会出现在许多精神疾病中，包括TS。DA在突触前的贮存、释放、重吸收，与突触后受体的结合，在突触间隙的破坏、降解、逸漏等过程异常均可能导致DA系统的过度活跃，尸检研究和核医学显像结果均提示患者的纹状体内存在过度活跃的多巴胺系统。目前倾向于认为本病与基底节纹状体的神经突触多巴胺活动过度及多巴胺受体超敏感有关，而且临床上应用选择阻滞中枢多巴胺受体D2的药物（如氟呱陡醇、泰必利等）能明显减轻患者的症状。多巴胺能神经分支的冲动引发多巴胺从神经元中释放到突触间隙，与广泛分布的脑内多巴胺受体（D1-5）结合，产生级联放大的突触后事件，信号的传导通过腺昔酸环化酶( AC )系统完成。根据多巴胺受体对AC活性的不同影响，多巴胺受体可分为多巴胺D1和D2类受体。D1类受体主要位于突触后，可激活AC的活性，D2类受体则在突触前和突触后均有分布，抑制或不影响AC的活性。根据对多巴胺受体激动剂、拮抗剂的选择性及亲和力不同，D1类受体又可分成D1和D5受体，D2类受体则可分成D2、D3和D4受体。目前认为纹状体多巴胺受体超敏感( 突触后多巴胺受体数目增加或亲和力增加) 参与了TS的发病机制，其中主要是D1、D2、D3、D4受体与TS有关，它们与多巴胺结合，最终使大脑皮质运动区兴奋或去抑制而产生抽动现象。多巴胺D1受体主要存在于纹状体、嗅球结节、杏仁中央核和前额叶皮质等处， 而且在大脑皮质的D1受体是D2受体的10～20倍。多巴胺D1 受体可以激活多巴胺，使皮质产生的效应向纹状体神经元输人。有研究表明，多巴胺D1受体激动剂可以加强纹状体神经元所支配的进行中的运动，而这种运动往往是复杂和持续性的。有动物实验研究表明，多巴胺D1受体激动剂可以使啮齿动物的本能理毛行为表现为连续的刻板运动， 而且这种运动很难被中止或改变。多巴胺D2受体主要分布在尾状核、壳核、海马以及大脑皮质。多巴胺和多巴胺D2受体结合后，通过外侧苍白球和丘脑下核，将信号输给纹状体，此为纹状体的多巴胺能间接通路。纹状体可以通过间接通路抑制丘脑的活动。多巴胺D2受体激动剂也可以加强纹状体神经元所支配的进行中的运动，而这种运动通常是单一和重复性的刻板运动。胃复安主要拮抗中枢、周围多巴胺D2受体，并且有胆碱能的作用。通过阻断中脑、边缘叶多巴胺D2受体超敏，相对平衡TS患者的多巴胺-乙酞胆碱神经递质水平，所以临床应用胃复安治疗TS不仅可以阻断抽动，还可以改善认知功能。多巴胺D3受体主要分布在嗅结节、杏仁中央核、海马及黑质，少量分布在纹状体和大脑皮质。多巴胺D3受体拮抗剂可以引发啮齿动物的本能运动，而多巴胺D3受体激动剂则抑制精神兴奋剂所引发的运动。有研究指出，在多有多巴胺受体中多巴胺D3受体是亲和力最高的，它的激动会抑制啮齿动物的本能运动。提示D3受体可能成为TS治疗的一个新靶向。Azdad等用动物实验研究多巴胺调节Y氨基丁酸( GABA ) 介导的传递， 实验显示在突触前，多巴胺抑制以GABA 能的传递，而这种抑制行为可以被两种高选择性的多巴胺马受体拮抗剂所解除。并进一步指出多巴胺D4受体位于视上核GABA能的终端，它的激动可以减少以GABA在视上核的释放。上述研究表明，多巴胺玩受体的超敏即可引起GABA的减少而引发抽动。此外，近年来关于多巴胺玩受体的研究多集中于多巴胺D4受体基因。多巴胺受体基因编码多巴胺D4受体，是TS的一个重要候选基因。3.2 去甲肾上腺素（NE）去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）的前体是DA,主要存在于蓝斑的NE能神经元,可能与情绪反应有关。多发性抽动症可能与NE功能失调有关，因为应激可以使抽动症状加重，另外可乐定坐位一种中枢性α2受体激动剂，可反馈抑制中枢蓝斑NE的合成和释放，从而减轻抽动症症状，同时也影响DA与5-HT系统。有研究表明，NE异常是多发性抽动症的继发改变。3.3 &5-羟色胺（5-HT）5-HT的前体物质是色氨酸，脑内的5-HT由通过血脑屏障主动转运至脑的色氨酸形成。5-HT脱氨基代谢为5-羟吲哚醋酸(5-hydroxyin-doleacetic acid，5-HIAA)排出体外。有研究报道多发性抽动症的血浆色氨酸水平明显降低，推测与5-HT代谢的酶合成过多或诱导性过高有关。常见伴随疾病强迫症中，5一羟色胺能系统占有主要地位。研究证实患者5-羟色胺能系统受到损伤。据此推测TS伴发强迫症的发病机制与5-羟色胺转运体的结合能力下降有关。3.4 γ-氨基丁酸（GABA）γ-氨基丁酸是脑内主要的抑制性神经递质，在中枢的含量非常高，在黑质中含量最高。研究显示，GABA能投射的直接和间接通路在TS患儿中均减少，引起对兴奋性的丘脑皮层神经元的抑制不足，结果增加了谷氨酸能对皮层的兴奋，导致不适当的行为产生，推测是发病的因素之一。有研究表明氯硝安定能改善一些TS的症状，这可能是通过增强GABA系统活动产生的。因为心理因素如紧张、焦虑与某些多发性抽动症症状有关，所以GABA系统地作用可能比较重要。4 神经生化改变4.1 阿片肽阿片肽对于运动控制可能有重要影响，其在多发性抽动症的病理生理中发挥着重要作用，与多发性抽动症发病有关的内分泌激素可能通过不同的阿片肽受体接受阿片肽的调节。5-HT系统的活动与阿片肽系统的活动有关，而且阿片肽受体不仅存在于DA神经元，还存在于γ-氨基丁酸能神经末梢，可以通过突触前抑制影响γ-氨基丁酸的释放。阿片肽的改变可能引起上述系统的功能异常导致疾病的发生。4.2 催乳素催乳素的分泌受多种神经递质的调节，许多研究表明，在TS中或多或少地存在着中枢神经递质或其受体的异常，特别以多巴胺能系统最为重要， 这可能影响到TS病人催乳素的分泌调节。有研究表明TS/OCD组的催乳素基础水平比无抽动病史的OCD组要高，认为慢性抽动病史影响催乳素的基础水平，提示TS的血浆催乳素水平有增高。服用精神抑制药物，如氟哌啶醇、泰必利、舒必利等多巴胺拮抗剂，可导致催乳素分泌增加。许多研究表明，血浆催乳素水平与精神抑制药物治疗效应之间存在有意义的联系，分析TS血浆水平的变化可以作为了解精神抑制药物改善抽动症状的一个生物学指标。4.3 性激素家系研究和流行病学调查均发现TS于青春期前发病，男性明显多于女性，提示雄激素在本病的发病过程中有一定的作用。睾酮和其他雄激素在胚胎发育早期阶段对大脑发育的影响导致了个体的遗传易感性。另外，还有研究多发性抽动症与环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素之间有一定的关系，但都尚无明了机制。5 感染因素与免疫因素5.1 链球菌感染感染引起的抽动症状自十九世纪就有报道，感染及感染后的免疫反应对TS患者的影响得到了多数学者的承认，研究最多的是A组溶血性链球菌感染及其感染后的免疫反应。链球菌感染后抽动症的症状加重支持了感染和免疫因素在TS中的病情进展方面所起到的作用，提示感染及其感染后免疫可能是部分TS重要的致病因素。有学者提出了链球菌感染相关的自身免疫性神经精神障碍（pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections,PANDAS），的概念，PANDAS基本临床特征是其症状在A族溶血性链球菌感染后明显加重。只要病人抽动症状很明显在感冒（尤其链球菌感染）时急剧加重者都该怀疑PANDAS，加上血清中可检查出自身抗体或特殊的淋巴细胞标记就可确立诊断。季卫东等报道TS患儿ASO水平高于正常儿，提示部分TS发病和链球菌感染可能关系密切。TS和免疫学的联系还没有足够的证据让人信服。TS的发病机制可能具有异质性，从TS和免疫学的关系来看，免疫学指标的变化可能仅仅发生在部分患者，GAS感染后免疫应答如何参与T S的发病有待深人探讨。李冰等对109例抽动障碍患儿检测ASO感染率，其中慢性抽动障碍和TS组的ASO感染率明显高于正常儿童和短暂抽动组，如此认为TS和部分慢性抽动障碍病因和症状的加重与链球菌感染有关。5.2 病毒感染近年有人报道，对部分经常规治疗后症状无改善的TS患儿进行有关病毒方面的检查，发现这部分患儿病毒感染检出率很高。对病毒检测阳性的患儿，停止常规用药，改用抗病毒治疗，一般10d左右抽动逐渐缓解，当感染被控制后，抽动便可停止，且多动及行为问题等改善明显。卢银平等报道TS患儿HCMV DNA阳性率明显高于正常儿童，提示HVMV感染可能是儿童TS的诱发因素之一，其诱发机制可能与病毒感染后使机体细胞免疫功能下降有关，但详细致病机制尚无定论。陈燕慧等报道抽动障碍患儿中HPV-B19-IgM阳性率明显高于正常儿童，部分患儿体内可有HPV-B19持续感染，但未发现CMV和ASO的高感染率。5.3 肺炎支原体（MP）感染2004年Muller等报道TS患者血清中的抗肺炎支原体抗体IgA 较正常儿童明显升高，提示肺炎支原体感染及其感染后所致的免疫反应可能为TS患者病情加重的因素。肺炎支原体主要感染呼吸系统，也可导致神经系统受累，后者受累的表现可在呼吸道症状出现后，或仅有神经系统表现。Green和Kim指出肺炎支原体感染后可导致基底节受累而出现帕金森症状或肌张力障碍，而神经影像学和病理生理学研究指出基底节可能是TS患者的主要病变区。也有报道IL参与了MP感染引起的神经系统疾病，指出细胞因子可能参与了肺炎支原体感染引起肺外损害的发病机制。5.4 白介素（IL）&&& IL是一组由免疫效应细胞及其相关细胞的产物，作为神经系统和免疫系统的细胞问信使，对神经元和神经胶质的功能有调控作用，参与免疫系统和神经递质问的信息传递，与心理反应及精神障碍密切相关，IL可直接或间接影响额叶皮质、海马、纹状体等部位的多巴胺、5-羟色胺等多种神经递质，造成精神活动紊乱。目前已发现脑内神经细胞和神经胶质合成的IL包括IL-l、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等。有研究报道多发性抽动症伴发的共病如注意力多动障碍、OCD、焦虑障碍、抑郁障碍、睡眠障碍等精神及行为障碍与IL有一定关系。季卫东等报道发现TS患儿 IL -6水平较正常儿童升高，但 I L - 8水平无差异。5.5 免疫功能关于TS患儿免疫功能方面的研究，也提供了机体感染后可能诱导自身免疫异常的证据。卢艳等报道TS患儿与正常儿童相比，代表体液免疫的免疫球蛋白IgG、IgA、IgM各项差异均有统计学意义，而代表细胞免疫的T淋巴细胞亚群各项均差异不明显。且送检者ASO仅1例高于正常，推测TS发病并非在ASO感染急期，也可能为其他病原体感染，如MP。谢小玲等报道TS患儿组的C3异常率高于正常组，且患儿的病情和病程与C3异常有一定相关性。C3值低得患者中，病程相对较长，临床耶鲁评分相对较高。经治疗耶鲁评分明显降低的同时，C3值上升并恢复正常。而刘寰忠等报道，TS患者检测的免疫球蛋白、补体、C反应蛋白与正常对照组相比较差异无显著意义，基本在正常范围内。而且临床症状的严重程度与各实验指标之间的检测并无相关关系，得出结论TS患者即使存在ASO感染，对体液免疫并无影响，并非通过此机制发挥作用，因此注射免疫球蛋白治疗无效。总之，目前，此领域的研究仍存在较多的争论，考虑可能的原因与所采用的研究对象和研究样本的大小有关系。6 精神因素早期研究认为TS是个人愿望被压抑或反抗心理的表现，几乎所有患者精神有压力时抽动症状都会加重，有些心理疗法可以使抽动症状缓解，因此精神因素在TS发病过程中是重要的因素。现认为重的心理创伤(家庭、社会)、精神紧张(如学习压力、工作任务等)、惊吓、情绪激动、忧伤、剧烈体育活动、玩电脑游戏、看恐怖或刺激性较强的动画片致精神过度紧张都与TS发病有关。近年来有调查发现TS与家教过严有关，儿童长期生活在紧张和恐惧的环境中，情绪得不到放松，使患儿心理承受能力与外界压力发生偏差而导致发病严情绪波动，7 其他因素&&& 围生期异常：在母孕期或分娩期出现的某些围产异常因素，可能导致脑发育障碍，影响病情的严重性。如母孕期感染、先兆流产、情绪紧张、受到惊吓、妊娠剧吐等，以及生产过程中，早产、难产、过期产等造成患儿窒息缺氧、大脑损伤等，被认为是导致TS发病的重要危险因素。&&& 过敏因素：一些研究者认为TS的症状与变态反应有关。Bruun研究，TS症状的恶化常与季节性变态反应、食物中摄入过敏源及使用治疗变态反应的药物有关。&&& 食物因素：食物添加剂(防腐剂、色素等)、某些食物过敏或过多食用含大量色氨酸的精制食物，将影响5-羟色胺的代谢，可能导致脑内神经递质的平衡失调，诱发TS。颈椎损伤：颈椎损伤可诱发TS，特别是上颈段损伤有直接关系，以环、枢椎脱位最为多见。导致颈头面部肌肉的张力改变和交感神经节刺激，产生适应性反应，出现肌肉收缩或抽动。药物因素：长期或大剂量地应用中枢兴奋剂、抗精神病药物、左旋多巴、卡马西平等，均可能诱发多发性抽动症或使抽动症状加重。环境因素：随着经济的发展，环境污染问题日益突出，而TS的发病率逐年上升，与环境的改变有一定的联系。&五、临床表现1 首发症状&&& &TS的首发症状表现为运动性抽动或发声性抽动，可先后或同时出现。通常以眼部、面部或头部的抽动作为首发症状，如眨眼、歪嘴、摇头等，尔后逐步向肩、肢体或躯干发展，可从简单运动性抽动发展为复杂运动性抽动，其中眨眼是TS最常见的首发症状。2 运动性抽动&& 运动性抽动是指头面部、颈肩、躯干及四肢肌肉的不自主、突发、快速的收缩动作。根据涉及肌群范围、特征性及严重性分为简单和复杂运动性抽动。&&& 简单运动性抽动为突然发生的、短暂、重复无目的动作，通常是一个或几个较小的肌群受累，常常是暴发，以孤立的个别形式出现，如眨眼、耸肩、晃头、眼上翻或鼻翼颤动。&&& 复杂运动性抽动是一种有目的像是执行某一项随意性动作,为协调的连续性动作，如摸鼻子，触碰他人，好象在闻吸样动作，跳跃，秽亵行为(可憎行为)以及模仿行为等。或者表现为无目的复杂性抽动则包括摇头，耸肩，反复踢腿以及各种面肌运动等表现。3 发声性抽动&& 发声性抽动是指累及呼吸肌、咽肌、喉肌、口腔肌和鼻肌的抽动，这些部位的肌肉收缩通过鼻、口腔和咽喉的气流产生发声。两者均可分为简单性和复杂性两类，但严格来讲，有时简单与复杂抽动之间的界限是不易分清的。前者常表现为反复发出类似动物的叫声、清嗓子、怒吼声、吸鼻声等，后者常表现为反复发出似有意义的语词声，如秽语、模仿语言或重复语言等。4 感觉性抽动在运动性或发声性抽动之前自诉身体局部有不适感，称为感觉性抽动，如压迫感、痒感、热感、冷感等或一种冲动、焦虑的感觉。为了减轻受累躯体部位的不适感出现运动性抽动，为了减轻咽喉部不适感出现发声性抽动，可以将感觉性抽动看做是运动性或发声性抽动的先兆症状。5 行为问题&TS患者常合并一些行为相关问题，如强迫障碍（OCD），包括强迫观念或强迫行为或两者皆有；注意力缺陷多动障碍（ADHD）；学习困难（LD）；睡眠障碍（SD）；自伤行为；破坏行为(DB)；情绪障碍（ED）；猥亵行为等。6 伴发症状TS患儿可以伴有癫痫、偏头痛、精神分裂症、神经皮肤综合征等。&六、诊断1 诊断存在的问题&&& 由于多发性抽动症的病因和发病机制迄今尚未明确，而各种检查包括神经系统软体征、脑电图、诱发电位、神经影像学检查、实验室检查和神经心理测验等，虽属客观指标，但这些检查仅在部分TS患者中发现有非特异性异常，只能作为诊断的辅助依据，目前尚未找到一种特异的诊断手段来诊断本病。2 诊断注意事项TS的诊断需要详细询问病史，直接会谈，观察抽动和一般行为表现，TS患儿在医生面前，可以短暂控制，易被忽视而漏诊。或者医生、家长对此病认识不够，容易造成误诊，如将眨眼、皱眉诊断为眼结膜炎；鼻子抽动诊断为慢性鼻炎；喉肌抽动引起的干咳误诊为慢性咽炎等，临床误诊率较高。3 诊断标准目前国内外学者倾向于采用美国《精神疾病诊断统计手册》第4版（DSM-Ⅳ）中有关TS的诊断标准：①具有多种运动性抽动及一种或多种发声性抽动，有时可不一定在同一时间出现。所指的抽动为突然的、快速的、反复性的、非节律性、刻板的动作或发声；②抽动每天发作多次，通常为一阵阵发作，病情持续或间断发作已超过一年，其无抽动间歇期连续不超过三个月；③上述症状引起明显的不安，显著地影响社交、就业和其他重要领域的活动；④发病于18岁以前；⑤上述症状不是直接由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎）。《中国精神疾病分类方案与诊断标准》 CCMD-2-R（1995）：①起病于21岁之前，大多数在2～15岁之间；②主要表现为多种抽动动作和一种或多种不自主发声，两者出现于病程某些时候，但不一定同时存在；③抽动症状一天反复出现多次，几乎天天如此，但在数周或数月内症状的强度有变化，且在一年之中症状缓解不超过两个月以上；④不自主抽动或发声，不能用其他疾病来解释。WHO《国际疾病分类》 ICD-10（1993）：①多种运动性抽动和一种或多种发声性抽动，两者同时出现于某些时候，但不一定必须同时存在；②抽动一天发作多次，几乎天天如此。病程超过一年以上，且在一年之内症状缓解不超过两个月以上；③18岁以前起病。4 鉴别诊断4.1 风湿性舞蹈病&&& 主要从以下几个方面鉴别：主要症状肢体大关节呈舞蹈样运动；不能随意克制，肌张力减低；很少有发声抽动及秽语；可自行缓解或抗风湿治疗有效。血沉、ASO等阳性化验结果有助鉴别。4.2& ADHDADHD主要表现为与其年龄不相称的明显的注意力不集中、活动过多、冲动任性和学习困难综合征，很少或无有肌肉的抽动。4.3 癫痫&&& TS有其发展规律，多从反复眨眼开始，呈波浪式发展，逐渐发展至颈、肩、四肢及全身。而癫痫在同一患儿身上发作形式比较固定，且发作次数较TS少；TS常伴有喉中发声，而癫痫没有；TS的抽动症状能够被意志控制一段时间，入睡后消失，人多或受到注意时症状明显，而癫痫发作则是突发突止，无法用意志控制，常在睡眠时发作，发作无特定场合；TS虽可有脑电图异常，但多无特异性，没有痫样放电，而癫痫脑电图异常，有痫样放电。此外还需要注意与以下几种疾病鉴别，亨廷顿舞蹈病、肝豆状核变性、苍白球黑质变性、神经棘红细胞病、手足徐动症、迟发性运动障碍、Lesch-Nyhan综合征、感染后脑炎、沙眼、咽炎、小儿精神病相鉴别。5 实验室检查脑电图：异常率为12.5％～66％，表现为非特异性异常，如背景活动脑波慢波化，阵发性中高幅θ或δ活动，枕部α慢节律或不对称、正向波等。视觉诱发电位：有报道指出P2、N2 波潜伏期比正常对照组显著延长，表明患儿视皮层中枢受到一定损害。CT检查：大多数病人无异常表现，仅有少数病人显示有孤立的不重要的脑结构改变，包括脑室轻度扩大、外侧裂明显加深、蛛网膜囊肿、透明隔间腔和大脑皮层轻度萎缩等。MRI检查：大多数TS病人的颅脑MRI检查无明显异常。 &七、TS病情严重程度的评估临床上对于TS病情严重程度的判定，主要通过抽动严重程度量表来进行定量评估，TS相伴随的一系列问题，也相应地增加了病情的复杂性和严重性。因此，对TS的病情评估， 应全面的评估，不仅要对症状进行评估，还要评估抽动的性质、病程、当时的功能状况，以及对社交、家庭、学校生活的影响程度。主要的评定量表有：多发性抽动症症状调查表（TSSL）、多发性抽动症问卷调查表（TSQ）、运动性或发声性抽动及强迫症状评定量表（MOVES）、多发性抽动症综合量表（TSGS）、耶鲁综合抽动严重程度量表（YGTSS）、Hopkins抽动量表（HMVTS）、综合临床印象量表（GCIS）、儿童综合评估量表（CGAS）。其中最为常用的是耶鲁综合抽动严重程度量表，耶鲁评分量表分三个部分，分别对运动性抽动及发声性抽动形式进行评分，主要从数量、频度、强度、复杂性和干扰这5个方面进行抽动严重程度的0～5分级评分，则运动性抽动和发声性抽动分别的计分最高可达25分，二者相加所得的抽动总计分最高为50分，反应了运动和发声抽动症状本身的严重程度；第三部分是总体损害量表，也作0～5级的评分，总分也是50分，反映患儿因承受抽动症状造成的各种压力导致的整体障碍程度，综合患儿在自尊心、家庭生活、社会关系及在学校或工作中的表现等方面出现的与抽动伴随的困难程度加以评分。&八、西医治疗&&&& TS是一种复杂的慢性现代病，并非短期内可以治愈，对于诊断明确的病人应该及时进行治疗。治疗前应了解既往接受过哪些治疗、效果如何及有无副作用等。另外，还要注意一些行为问题的治疗，目前已经使用的治疗手段包括心理行为治疗、药物治疗、免疫治疗、手术治疗等，但是后两者不常见。1 心理行为治疗&&&& TS可对患儿自身及其家庭的日常生活和学习带来不同程度的干扰和影响，而且患儿的症状也往往易受情绪波动、精神创伤或学习负担过重等因素的影响而加重。因此，心理行为治疗是必不可少的。&&&& 首先是精神心理治疗，这需要医生、家庭、学校三方面的合作。帮助家长正确认识本病，不要可以责备或惩罚患儿，另外，帮助家长和患儿解除一些不必要的思想顾虑，消除他们过分的紧张和担心。例如，创造轻松愉快的环境，合理安排患儿的日常生活，健康合理饮食，避免过度兴奋激动和紧张疲劳，减轻学习负担，不能贪玩电子游戏或看电视等。&&&& 其次是行为治疗，主要包括正性强化法、消极练习法、集结练习法、自我监督法、松弛训练和行为反向训练等。对同一病人可以联合使用一种以上的方法。2 药物治疗2.1 氟哌啶醇60年代用于治疗本病，至今常作为首选药，有效率70%～80%。本药可以阻断多巴胺受体，阻断网状结构上行激活系统的a-肾上腺素受体，从而减轻抽动的发生。口服开始剂量为0.5-1mg，每晚睡前顿服；以后每隔4-7天增加剂量0.25-0.5mg，儿童常用治疗剂量为2-8mg/d，分2-3次口服。由于容易引起药源性锥体外系反应，需同时合用抗胆碱能药物，常用安坦。氟哌啶醇的应用需遵循“低起点、慢增长”的原则。&&&& 常见的副作用为嗜睡、乏力、头昏、便秘、心动过速、排尿困难，锥体外系副反应。2.2 泰必利&&& 泰必利作用于中脑边缘系统，具有选择性阻滞多巴胺受体的作用，对多发性抽动症的治疗有效，抗抽动作用不及氟哌啶醇，但副作用少，耐受性好，为国内较常应用的药物，可作为首选。&&& 口服起始剂量为每次50mg，每日2～3次口服；然后根据抽动控制的情况适当增加剂量，其治疗量一般在150mg/d 以上时出现症状改善，分2～3次口服，最大剂量为600 mg/d。症状明显控制而无明显副作用或有轻微副作用但不影响学习、生活或工作时为最合适用量。2.3 舒必利&&&& 是一种选择性多巴胺D2受体阻滞剂，具有较好的抗抽动作用，病人的耐受性好，可用于TS的治疗。口服起始剂量为50mg，每日2-3次口服；然后缓慢增加剂量，一般治疗剂量为200-400mg/d。其主要副作用是可以导致催乳素水平明显增高，因此女性病人使用过程中可出现溢乳、月经失调或闭经，男性病人出现男子乳房女性化。2.4 利培酮商品名为维思通，选择性单胺能拮抗剂，对中枢系统DA和5-HT具有拮抗作用，同时可以抑制NE的功能，可用于治疗TS，可望成为治疗本病的替代药物。口服初始剂量为0.25-0.5mg，每天分2次服用，视情况逐渐增加用量，每3-7天可增加0.25-0.5mg，最终用量为1-6mg/d，尽可能使用最低有效剂量。2.5 可乐定是中枢性α2受体激动剂，其抗抽动作用是通过刺激突触前α2受体从而反馈性抑制中枢NE的合成和释放，以减弱中枢NE的活动。包括口服片剂和经皮肤治疗的贴片两种剂型，前者口服起始剂量0.025-0.05mg/d，然后逐渐上调至最小有效剂量，每3-5天增加0.05mg，学龄儿童全天治疗剂量在0.15mg-0.25mg之间，开始每天分两次服用，以后每日分3-4次服用，每日总量不超过0.5mg。后者经皮肤治疗是利用药物库与皮肤表面间药物浓度梯度和控释膜的控释作用，使其以基本稳定的速度向低浓度的皮肤一侧释放，副作用比较少，依从性好，临床应用较多。&&& 此外，临床报道中应用丙戊酸钠、托吡脂治疗TS，尤其是近年来对于新型抗癫痫药托吡脂的报道较多，其治疗TS有一定确切疗效，也有一定的优势所在，但对作用机制、副作用、远期疗效评估、及停药后复发等问题尚需进一步探讨研究。&九、中医辨证治疗中医历代文献中未发现多发性抽动症病名的记载，但其相似症状可见描述。根据中医五行学说及脏腑辨证观点，历代中医学者多把本病归于“肝风”、“抽搐”、“慢惊风”、“瘈疭”、“筋惕肉膶”等范畴。我们在临床认识到本病的发生有先天不足和后天失养两大方面。根据“风胜则动”的原则，不管任何部位的抽动，中医理论称为“风”。“风为阳邪，其性善行而数变”，其特性流动急速易激荡， 变化很快，或上或下，所以临床上当一组抽动症状缓或消失时又会出现另一组抽动，或在原有基础上又增加新的动症状。风性轻扬，巅顶之上，唯风可到，故头面部的各种抽症状多见。“诸风掉眩，皆属于肝”，肝风内动为本病的基本病理特征。同时又与心、 脾、 肾及肺脏有密切的关系。总之主要责之于五脏功能阴阳不协调，病理产物责之于痰、瘀两大方面。结合临床经验，我们对多发性抽动症辨证分为以下几型。1．风邪犯肺证& 主症：眨眼、搐鼻、清嗓、撅嘴、摇头干咳等头面、咽喉部症状明显，常因感冒等呼吸道感染而加重或反复，常有过敏性鼻炎病史或反复呼吸道感染病史，舌质偏红，或舌边尖红，苔薄黄或薄白。治则：宣肺解表，平肝熄风方药：熄风静宁汤加减。常用药辛夷，苍耳子、玄参、蝉衣、全蝎、葛根、伸筋草、白芍、板蓝根、山豆根、菊花、甘草。咽充血明显者加连翘、薄荷；喉中有痰加半夏；肢体抽动明显者加蜈蚣；眨眼明显者加石决明、夏枯草；病程长者加红花、丹参、鸡血藤。2．肝火亢盛证主症：摇头、耸肩、挤眉眨眼、撅嘴、踢腿等不自主动作。动作频繁有力，伴烦躁易怒，或喉中发声，咳嗽喊叫，咽喉不利，红赤作痒，冲动任性，唇红目赤，大便干结，小便短赤，舌红，苔白或黄，脉弦滑或滑数。治则：清热泻火，平肝熄风方药：千金龙胆汤加减。常用药龙胆草、钩藤、柴胡、黄芩、桔梗、芍药、茯神、甘草、蜣螂、大黄。抽动明显加全蝎、蜈蚣、生龙骨平肝熄风止痉；异常发声者可加蝉衣、僵蚕、玄参、板蓝根、山豆，既可清热利咽，也可控制发声；鼻子抽动者加辛夷、苍耳子以宣窍通鼻；兼有痰热，喉中发声，加胆南星，天竺黄化痰清热。3．痰热动风证主症：起病较急，肌肉抽动见于头面、躯干、肢体等不同部位，动作多、快、有力，喉中有声，秽语频发，伴喉中痰鸣，烦躁口渴，睡眠不安，舌质红，苔黄或厚腻，脉弦滑。治则：泻热化痰，清心平肝方药：黄连温胆汤加减。常用药半夏、陈皮、半夏、黄芩、制大黄、黄连、竹茹、曹蒲、郁金、钩藤、天竺黄、沉香末等。痰火较重，便秘难解加大黄、芒硝泻火通便；痰火壅盛加瓜篓皮、青檬石；肝风明显者加天麻、钩藤、白芍、全蝎平肝熄风化痰以制动；秽语频繁者加菖蒲、半夏、郁金豁痰通窍。4．脾虚肝亢证 主症：抽动无力，时发时止，时轻时重，双眼频频眨动，皱眉，耸鼻，撅嘴，喉中“吭吭”作响。精神倦怠，面色萎黄，食欲不振，饮食偏嗜，形瘦性急，睡卧露睛，夜卧不安，吮指磨牙，大便溏薄或干结，小便清长．舌淡，苔薄白或腻，脉弦细而滑。治则：扶土抑木，熄风定痉方药：归脾汤加减。常用药炒白术、当归、茯苓、黄芪、、、酸枣仁炒、太子参、木香、炙甘草。抽动频数加白芍配甘草以柔肝缓急；肝气旺者加钩藤、青礞石；积滞纳差加鸡内金、焦三仙以健脾助运；心气虚者可加甘麦大枣汤；肾虚者加熟地黄、山药、山萸肉、生龙骨、生牡砺、鹿角霜等。5．痰湿阻窍，肝亢风动证主症：可见部分运动肌抽动，如手指末端不自主抽动，眨眼，口角抽动等，喉中有痰。体型偏胖，喜食肥甘厚味，面色无华，喜卧恶动，性格沉闷易怒，舌质淡，舌苔腻滑，脉弦滑。治则：健脾化痰，镇肝熄风方药：二陈汤加减。常用药半夏、茯苓、陈皮、生姜、大枣。痰阻气滞，血脉瘀阻加丹参、红花、地龙活血化瘀通络；冲动任性、性情执拗者可酌加柴胡、黄芩、桅子、当归、炒白芍、夏枯草等；痰阻气滞，经气不通，项背强直不适加葛根、鸡血藤、伸筋草解痉活络；抽动重者则加用全蝎、蜈蚣二药辛温燥烈、性猛走窜，最能搜剔风邪、开痰行滞，但用量不宜过大。6. 肝肾不足、阳亢风动证：主症：挤眉弄眼，耸肩摇头，喉中时有吭吭声，眩晕耳鸣，智力低下，注意力不集中，头目胀痛，面红，盗汗，患儿出生时常有高危因素存在，舌淡，苔白，脉细数。治则：滋补肝肾，养血熄风方药：六味地黄丸加减。常用药熟地黄、山茱萸、牡丹皮、山药、茯苓、泽泻。夜眠不安者加琥珀、煅龙牡、珍珠母平肝潜阳、宁心安神；急躁易怒者加白芍、甘草以养血柔肝，缓中止痛，敛阴收汗。抽动明显者加鸡血藤、伸筋草、川芎、丹参以活血化瘀，舒筋通络；阴虚津亏，口渴欲饮者加玉竹，石斛以养阴生津止渴。&十、临床用药经验1 从肺论治我们在临床观察中发现，有一部分患在上呼吸道感染后出现多发性抽动症状，或致原有的多发性抽动症复发、加重，该型患儿临床上以头面部的各种简单性抽动为主，如眨眼、皱眉( 挤眉) 、撅嘴、 歪嘴、伸舌、摇头、吸鼻、 耸鼻、耸肩等， 抽动的频率、幅度较轻，常仅有1—3个抽动症状，多伴有咽喉红肿，声嘶或时有咳嗽，舌边尖红，脉浮数或弦数等风热上扰的症候。是因肺为娇脏，卫外不固，感受风亦能引动内风，往往风动则火生，火盛则风动，风火相煽，抽动乃作；或因传变他脏引起他脏病变。刘弻臣教授提出认为小儿气机紊乱与肺密切相关，小儿“肺常不足”且肺位最高，故易为外邪所侵，易传变于他脏而引起他脏病变。肺金有病，不能正常发挥抑制肝木的作用，则肝木有余，有余之肝木又可乘脾致脾虚。主张从肺论治，治宜宣肺解表、平肝熄风，熄风静宁汤加减（辛夷，苍耳子、玄参、蝉衣、全蝎、葛根、伸筋草、白芍、板蓝根、山豆根、菊花、甘草），咽充血明显者加连翘、薄荷；喉中有痰，加半夏；肢体抽动明显者加蜈蚣；眨眼明显者加石决明、夏枯草；病程长者加红花、丹参。2 平肝潜阳肝常有余，外感内伤均可使肝气亢盛，刚性之脏，易于动风，风阳上扰，伤及头面故见头面部肌肉不自主抽动，肝气不舒，肝风内动，欲畅其通达之性故喉中有异声或口出秽语，肝阳上亢故抽动有力而频繁，声音响亮，且性情急躁、执拗易与人争吵，甚至打架斗殴。舌质红，苔薄白或薄黄，脉弦数。用平肝潜阳法，用重镇之品直捣病因，使肝风平熄，肝阳潜镇，而抽动渐止，秽语渐消。常用药物：石决明、僵蚕、钩藤、地龙、生白芍、葛根、全蝎、生龙牡，在原方基础上加减，连服15-30剂，抽动症状控制后，再用扶正固本之品。平肝潜阳法可以做为治标之法，适用于各型抽动—秽语综合征的急期，即抽动症状最明显时期，以达尽快止抽的目的。待抽止后，再行辨证论治。3 养血活血风善行而数变，抽动应为风证。当抽动-秽语综合征患儿伴有消瘦、面色萎黄不华、纳差等脾胃不足症状时，即为脾虚化源不足，气血生化无源而致的气血虚弱，气虚无力推动血脉运行而致气虚血瘀，血不养筋则表现不同肌群的抽动。据血行风自灭的原则，通过养血活血法治疗抽动—秽语综合征，对气虚血弱者有效。常用药：丹参、当归、川芎、& 白芍、生熟地、桃仁、红花、地龙等。根据病情酌加平肝熄风之品如菊花、龙骨、牡蛎、双钩、僵蚕等。脾胃虚弱者加用茯苓、党参等健脾益气之药物，佐以行气之陈皮、枳壳，加减化裁连续服至症状消失后，服健胃行气药以扶正固本，巩固疗效。4 疏肝理气肌群抽动伴有面色红赤，性情急躁，异常发音高亢有力，纳呆便干，舌质红，苔微黄，脉弦，病情反复与情志因素关系密切。此乃肝气郁结，情志不舒，肝失条达，气机不畅所致，治宜疏肝理气解郁。当用柴胡舒肝汤。主要药物：柴胡、枳壳、香附、川芎、郁金、白芍、芦荟、旋覆花、代赭石、生龙骨、生牡蛎等。方中柴胡、香附、枳壳疏肝理气，郁金理气解郁，旋覆花、代赭石平肝降逆，芦荟泻火通便。气郁日久化火，& 内热过盛加山栀、胆草泻火清肝。全方合用，既清泻郁热，又舒肝理气，肝火泻，肝郁解，病愈而无后患。抽动秽语综合征与情绪波动关系密切，且有胸闷憋气，身体消瘦，舌质红，少苔或无苔，脉弦细，属肝肾阴虚，肝失所养而致肝气不舒证，此时可用一贯煎治疗。一贯煎即是为肝肾阴虚、肝气不舒而设。此时的肝气不舒，不能用香燥疏肝之剂，因此气之所以滞是由津液不充而致，用之势必使液更耗而气更滞。而一贯煎用大量柔润养阴之品以滋肝肾之阴，独加一味川楝子以调肝木，即治本为主，少加调气之品以疏肝，以达滋补肝肾之阴，养阴以舒肝的目的。常用药物：当归、枸杞子、川楝子、钩藤、菊花各9g，防风、柴胡各6g，生地15g，沙参、麦冬各12g。&十一、体针疗法1．风邪犯肺证针灸处方：百会、神门、四神聪、足三里、风池、大椎、外关、列缺、合谷刺灸法：风池用补法，大椎用泻法。余平补平泻。一日一次，30次为一疗程。2．肝火亢盛证针灸处方：百会、神门、四神聪、足三里、风池、太冲、照海。刺灸法：百会、四神聪、照海、神门平补平泻；风池、太冲用泻法。一日一次，30次为一疗程。3．痰热动风证针灸处方：百会、神门、四神聪、内关、足三里、公孙、丰隆、天枢。刺灸法：足三里施以补法，丰隆、天枢泻之，余以平补平泻。一日一次，30次为一疗程。4．脾虚肝亢证针灸处方：四神聪、百会、神门、足三里、中脘、太冲、大椎、风池、风府。刺灸法：足三里、公孙、中脘施以补法，风府、大椎、筋缩泻之，余以平补平泻。一日一次，30次为一疗程。5．痰湿阻窍，肝亢风动证针灸处方：四神聪、百会、神门、足三里、中脘、丰隆、公孙、太冲、印堂。刺灸法：公孙用补法，丰隆用泻法。余平补平泻。一日一次，30次为一疗程。6．肝肾不足、阳亢风动证针灸处方：四神聪、神门、百会、足三里、太溪、太冲、行间、风池、印堂。刺灸法；太溪用补法，太冲、行间用泻法，余皆平补平泻。一日一次，30次为一疗程。&十二、头部针刺法主穴：额中线、顶中线、顶旁1线、头部舞蹈震颤区、百会、四神聪、三风(风府、风池、风门)。配穴：频繁眨眼、皱眉者配枕上正中线，额旁l线、太阳、睛明、丝竹空；肢体抽动者配顶颞前斜线；异常发音者配颞后线、天突、廉泉；皱鼻严重者配迎香；撅嘴、歪嘴者配地仓，颊车；喉中呜呜声者配廉泉；耸肩者配风池(双)；风邪犯肺证配印堂、太阳、迎香；痰热动风证配大椎；痰湿阻窍，肝亢风动证配水沟。手法：施平补平泻手法，一次性不锈钢毫针与头皮呈15°～30°角进针，留针时间1h，在留针期间约每隔15 min进行间歇行针。&十三、耳穴贴压主穴：神门、皮质下、内分泌、心、肝、肾。配穴：睡眠不实者加心穴；眨眼者加眼穴；嗅鼻者加外鼻穴；头面部抽动明显者加面颊、额；上肢抽动明显者加肩、肘；下肢抽动明显者加膝、髋；躯干抽动明显者加胸、腹；风邪犯肺证风溪、额；肝火亢盛证肝、胆；痰热动风证加耳尖、肝阳；痰湿阻窍，肝亢风动证加脾、缘中；肝肾不足、阳亢风动证加枕、脑点；脾虚肝亢证加脾、胃。用法：耳廓局部用75％酒精常规消毒后，将王不留行籽固定于耳穴上，每日按压5一6次，每次按压2-3分钟。1月一疗程。每隔日贴l次，两耳交替，以10次为一疗程。&
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发表于： 17:32
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