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【神经】86. 患者一侧瞳孔直接光反射消失， 对侧间接光反射消失，病变位于（
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86.& & & & 患者一侧瞳孔直接光反射消失，
对侧间接光反射消失，病变位于（& &）
A．& & & & 同侧视神经
B．& & & & 对侧视神经
C．& & & & 同侧动眼神经
D．& & & & 对侧动眼神经
E．& & & & 视交叉& && && && && && && && && && && && && && && && &&&强13
答案A,动眼神经不是管对光反射的吗
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直接光反射消失，对侧间接光反射消失，都消失的是动眼神经
视神经损害是直接对光反应消失，间接对光反应存在
这题选C．& && &&&同侧动眼神经
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再考不过就去跟老舅卖猪肉！
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是指锥体束损害时，失去了对和的抑制功能而出现踝和背伸的现象，又称。
病理反射分类
1．Babinski征：被检查者仰卧，下肢伸直，医生手持被检查踝部，用钝头竹签划足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向为内侧，正常反应为呈跖屈曲，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。
2．Chaddock征：由竹签在外踝下方足背外缘，由后向前划至趾跖关节处。
3．Oppenheim征：医生用拇指及食指沿被检查胫骨前缘用力由上向下滑压。
4．Gordon征：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌。
病理反射鉴别诊断
病理反射肌萎缩侧索硬化
（amyotrophic lateral sclerosis） 早期一侧上肢远端，逐渐出现其它肢体，下肢及躯干偶可受累，最后面肌及舌肌受累才出现萎缩，1-2年才发展到全身肌萎缩。早期锥体束损害不明显，故早期诊断较困难，必须有明确的锥体束征才可确诊。约半数以上有Babinski征，无感觉障碍及大小便失禁，发生者罕见，早期有、疼痛等。
病理反射脑出血
（cerebral haemorrhage） 多有高血压病史，常在50～60岁发病，体力活动或情绪激动时突然起病，发展迅速，早期有头痛、呕吐等颅内压增高征象，意识障碍，伴有及偏瘫、失语等脑局部症状，病情加重可出现昏迷，四肢低，鼻声呼吸，反复呕吐，常有双侧不等大，一般为出血侧瞳孔扩大，部分病例两眼向出血侧凝视，出血灶的对侧偏瘫，肌张力偏低，巴彬斯基征阳性。针刺瘫痪侧无反应。腰穿可呈血性，CT显示高密度灶。MRI、T1W、T2W脑内高信号区。
病理反射脑血栓形成
（cerebral thrombosis） 多发于60岁以上老年人，伴有高血压病史及脑动脉硬化者和冠心病或史，男性多于女性。常于睡眠中或安静休息时发病，1-4天内达高峰、昏迷较轻，头痛、呕吐者少见，瞳孔无变化，，病灶对侧肢体瘫痪，常出现偏瘫、、偏身感觉障碍、偏盲等。颈部有抵抗，肌张力低，病侧巴彬斯基征、卡道克征及高尔登征阳性。多正常，颅脑CT显示低密度区。MRI、T1M低信号区，T2M稍高信号区。
病理反射多发性硬化
（multiple sclerosis） 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四三肢瘫、偏瘫或，腱反射亢进，Babinski征阳性。
病理反射流行性神经肌无力
（benign epidmic neural myasthenia） 初期可有或无发热，潜伏期约1周左右，伴有，咽痛、胃肠道症状等。全身，以颈部淋巴结肿大明显，神经系统受累者侧出现头痛、颈硬及颈痛、肌肉痛。眼球震颤，复视，肌阵挛，咽喉部肌无力，肢体软弱乏力，腱反射正常、亢进或减退，病理征阳性。肌束颤动，伴有肌肉疼痛及压痛，过敏。失眠及多梦、情绪不稳、注意力不集中，忧郁、样发作等。
（六）高血压脑病（hypertensiver encephalopathy） 多见于急进型或严重缓进型高血压病人，表现为剧烈的头痛、头晕、呕吐、头胀或精神错乱。本病的全面发展可能需要12～48小时，以后出现全身性抽搐，肌阵挛，昏迷及局灶性神经障碍，并可出现半身轻瘫、失语、局灶性癫痫发作以及视网膜性或皮质性失明，也可出现，视网膜出血及渗出，血压突然升高。病理反射阳性。腰穿脑脊液多正常，压力增高。
病理反射多发性脑梗塞痴呆
（dementiacaused multiple cerebral infarcion） 主要症状有记忆力减退，智力迟钝，定向力障碍，判断力差及缺乏自知力。近记忆明显减退，容易遗忘，但远记忆一般保持较好，对很熟的人不认识，把时间地点弄错。专业知识也遗忘，计算力差，说话词不达意，甚至不连贯，精神淡漠，反应迟钝、自私自利，自我中心，伴有情绪不稳定，脾气急躁，多疑，妄想等。晚期有痴呆，桡动脉、、股动脉两侧搏动正常，可听到。腱反射增高，双侧Babinski征阳性。掌颏反射、吸吮反射、眉间反射阳性。
病理反射葡萄膜大脑炎
（ uveoencephalitis） 发病年龄以25-50岁多见，常于春天发病。先有刺激症状、嗜睡、意识障碍，偶可有偏瘫和失语。偏瘫侧肌张力增高，腱反射增强，巴彬斯基征阳性。发病1-2周出现急性弥漫性葡萄膜炎，视力骤减，睫状体充血，虹膜后粘连，瞳孔缩小，玻璃体混浊，或视网膜浮肿。视乳头充血，边缘不清，甚至视网膜剥离。尚可出现耳鸣、耳聋和平衡障碍。可出现、白发和脱发等。
病理反射肝性脊髓病
（hepatic myelopathy） 本病实际上并不少见，因多数病人肝性脑病并存，临床症状被脑病的意识及所掩盖而误诊。病理检查发现脊髓后束、侧束的脱髓鞘改变。此病发病缓慢，进行性加重，双下肢无力、走路不稳，可伴有括约肌障碍。双下肢，减退、肌张力增高，腱反射亢进常有阵挛，病理反射阳性。音叉震动及关节位置觉减退，痛、触觉正常。瘫痪肢体肌力3-4级。完全性截瘫少见，无明显的病损感觉水平。血氨升高。
病理反射亚急性联合变性
（subacute combined degeneration） 本病无明显的家族史或性别差异。多在中年慢性起病，渐进性加重，早期足趾及手指末端对称性感觉异常，渐向近端伸延。两下肢无力，肌张力减低，轻度肌萎缩，腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍，呈周围性分布，可伴有肌肉压痛，后索与侧索变性时有四肢无力、肌张力增强、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征阳性。并有大小便失禁、可伴有恶性贫血的苍白，消化不良及舌炎。周围血象及骨髓可见巨细胞性高血红蛋白性贫血。
病理反射甲状旁腺机能亢进
（hyperparathyroidism） 主要症状有舌肌震颤，舌肌萎缩，类似。有的可有声音嘶哑，声带麻痹，吞咽困难。少数病人合并有神经性耳聋或腱反射亢进，叩一侧腱反射时对侧肢体亦出现反射活跃，巴彬斯基征阳性。下肢近端的肌肉常易疲劳和无力。骨盆带及肩胛带的肌肉在活动后常有疼痛及感觉异常，并可出现肌萎缩。受侵肌肉的肌张力低，腱反射活跃。背部疼痛，并伴有压痛，无固定部位。
病理反射癔病性截瘫
（hysteric paraplegia） 女性多见，病前多有精神因素，弛缓性与痉挛性截瘫均可见，变化多端，瞬间呈弛缓性，瞬间又呈痉挛性，没有括约肌障碍，无褥疮及皮肤营养障碍与肌萎缩，肌腱反射与浅反射正常。绝无Babinski征。富于暗示性。
病理反射简介
是生理性浅、的反常形式，其中多数属于原始的脑干和。主要是锥体束受损时的表现，故称病理反射。出现病理反射肯定为中枢神经系统受损。但在1岁以下的则是正常的原始。以后随着神经系统的发育成熟，和逐渐完善起来形成。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和锥体外逐渐完善起来形成髓鞘，使这些反射被锥体束所抑制。当锥体束受损，抑制作用解除，病理反射即出现。病理反射主要是及其有关的一组体征。巴彬斯基征的出现绝大多数情况下均表示锥体束有器质性病变。然而个别情况下，如低血糖昏迷或全身麻醉时，可有一过性病理反射阳性。此时如经静脉注射高渗糖或麻醉解除则此病理征迅速消失，这种情况似乎还不能表明已发生组织损伤。病理反射阳性出现的反应要由刺激下肢不同部位而产生、方法及名称较多、但巴彬斯基征常见，以有时巴彬斯基生虽为阴性，刺激其他部位引出阳性反应仍有临床价值。临床上主要的病理反射有以下几种：巴彬斯基征 戈登征 查多克征 奥本海姆征 霍夫曼征　Babinski’s sign Gordonsign’s sign
Chaddock’s sign Oppenheim’s sign Hoffmann‘s sign
病理反射病因和机理
1.巴彬斯基征:传入神经为胫神经，中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞，传出神经为腓深神经。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征，多见于锥体束损伤，亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、病变、、癫痫发作后的Todd氏麻痹时和等。疼痛过敏者、足刺划疼痛过重者，舞蹈症或手徐动症常有。可出现Babinslci征，这是由于患者多动之故。
2.查多克征:与巴彬斯基征相同。
3:与卡道克征相同。
4.奥本海姆:与高尔登征相同。
5.霍夫曼征：上肢锥体束症（损伤或病变），常见于脑血管疾病等，也可见于颈椎病变。如双侧霍夫曼氏征阳性，而无神经系统体征则无定位意义。
病理反射临床表现
1.巴彬斯基征:患者仰卧位:用一钝尖刺激物刺划病人的足外侧缘，由足跟向前至小趾根部再转向内侧，引起背伸，其余四趾屈及扇形展开，称“开扇征”，是典型的巴彬斯基征表现。第二种方法为刺激足底外侧缘时只出现拇趾背伸，其余四趾不牙合屈也不扇开。第三种方法是刺激足底外侧时，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分开。临床上有足趾“开扇征”而无拇趾背伸，只能认为有锥体束损伤的可能性，不能肯定为巴彬斯基征阳性。
2.戈登征:患者平卧，检查者用于挤捏腓肠肌，出现拇趾背屈为阳性。其临床意义同巴彬斯基征。
3.查多克征:患者平卧位，双下肢伸直，用一钝尖物由后向前轻划足背外侧部皮肤出现足背屈，即为阳性。其敏感性与临床意义与巴彬斯基征相同。
4.:检查者用拇指和食指沿病人胫骨前自上而下加压推移，其反射和巴彬斯基征相同，其临床意义也相同。
5.使病人腕部稍为背伸，手指微屈曲，检查者以右手食指及中指轻夹病人中指远侧指间关节，以拇指向下弹按其中指指甲，拇指屈曲内收，其它手指屈曲者为阳性反应。
病理反射掌额反射
palmomental reflex
病理反射病因和机理
传入神经为正中神经，中枢在颈髓5-8和胸髓1的后角细胞柱，一脑桥面神经核。传出神经面神经。在皮质脑干束病变时此反射出现，尤其双侧皮质脑干束病变时明显亢进，累及面神经的核上纤维时可出现此反射。可见于、、周围性面神经麻痹、、多神经炎，因影响传或传出神经时，而出现此反射，皮质桥 延束（尤其是双侧）损害时亢进，额叶病变时对侧掌颏反射亢进。
病理反射临床表现
用钝针轻划或用针刺手掌部皮肤，引起同侧部颏肌收缩。正常人也可出现此反射，但双侧收缩对称，反射性肌肉收缩幅度甚小，下颏肌收缩不持续，但正常人出现者与病理性的表现不同，病理性掌刻反射范围比较广泛，不单纯限于大鱼际，而在手背、上肢、、甚至刺激下肢也可出现。病理性掌颏反射肌肉收缩幅度大，而且持续时间长。
病理反射鉴别诊断
（一）周围性面神经麻痹（peripneral paciacial paraysis） 多有受凉及感染病史，病灶同侧全部颜面肌肉瘫痪，口角下垂、船帆征阳性。抬眉受限，额纹变浅或消失，眼睑不能充分闭合，在下缘露出巩膜带，较健侧上移。健侧颈阔肌收缩，麻痹侧不收缩。因茎突舌肌和腭舌肌麻痹舌偏向健侧。偶见、麻痹侧眼轮匝肌反射、口轮匝肌反射、恐下、视反射和掌颏反射低下。侧腱舌前2/3哇觉障碍，眼泪有时外溢，乳儿发生时吸吮受限，麻痹侧减少。
（二）球麻痹（bulbar paralysis） 多有双侧延髓神经运动功能丧失及植物神经功能失调，唾液分泌增多，由于咽下不良及唇麻痹而流涎。出现、咽肌、喉肌和舌肌的。早期言语障碍，纤维颤动，伴有舌肌萎缩，舌体逐渐变小，严重的出现舌肌瘫痪，颜面及口轮匝肌受累，因该肌的瘫痪，出现发音含混不清，由于舌肌的萎缩而出现口唇变薄，闭唇无力，唇多皱摺，吹哨不能。软腭和咽肌的麻痹，而出现喉音、腭音障碍。而后出现鼻音。因迷走神经的运动功能丧失，而出现发音困难，病情加重时出现，饮水反呛，消失和咀嚼无力。侵犯，则有双侧面部表情肌周围性瘫痪，颜面呆板无表情，而出现掌颏反射减低。随病情加重出现呼吸节律失调。甚至出现潮氏呼吸与呼吸暂停等现象。晚期出现循环衰竭而死亡。
（三）（polyneuritis） 受累肢体有疼痛或感觉运动障碍，病变区有触痛或压痛，腱反射消失，深浅感觉减退或消失。对称性的性瘫痪，肌张力减，踝反射的减低常较膝反射为早，肌萎缩远端重于近端。下肢肌肉萎缩以胫前肌、腓骨肌，上肢以骨间肌、蚓状肌、大小为明显，可出现手、足下垂。有肢体远端皮肤对称性发凉，光滑、变薄或干燥、无汗或多汗，因影响传入神经或传出神经，掌颏反射降低。
（四）（cerebral infarction） 本病多见于50～60岁以上，患者有高血压、动脉硬化或糖尿病者。男性多于女性，多在安静状态下或休息时起病。额叶及内囊病变时，出现精神症状及偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲，优势半球病变伴有失语，非优势侧受累对侧感觉忽略障碍及体感觉障碍等。额叶病变时而对侧掌颏反射阳性。
（五）（cere bral arteriosclerosis） 年龄多在45岁以上，早期可类似表现，头痛、头沉、头晕、耳鸣眼花、肢体发麻、震颤、失眠、遗忘、思维迟钝、注意力不集中、计算力差、工作效率差、记忆力减退，随病情进展出现脑精神症状和痴呆，伴有人格的改变、淡漠、漫不经心、稚气、不讲卫生、话多、重复语言、啰嗦或言语减少。颞浅动脉条梭状发硬，腱反射不对称，掌颏及吸吮反射阳性。
（六）多发性脑软化（multiple enephalomalacia） 多发在50岁以上，伴有高血压病史，脑内出现多发性不规则的小囊腔，其直径为0.5-1.5mm。记忆力差，，计算力低下，无故地发笑，失定向力，徘徊不定，甚至出现痴呆。出现一侧上、下肢性共济失调及轻度瘫痪，腱反射亢进，Babinski征阳性及同侧掌颏反射阳性。可有，但不是因为小脑损害造成，而是皮质桥脑束病变所致，只有轻微偏瘫，而无感觉障碍及失语症。可有构音障碍，及舌瘫，吞咽困难，手握力差，指鼻试验阳性。
病理反射吸吮反射 强握反射
sucking reflex palmchin reflex
病理反射病因和机理
1.吸吮反射:传入神经为三叉神经第一支，中枢在三叉神经感觉主核—网状结构—核，传出神经面神经。此反射出现多见于额叶病变、。
2.强握反射:多见于额叶病变:尤其见于运动的前区病变。一侧存在时意义较大，提示对侧额叶病变。两岁以下的儿童有此反射为生理性的，无临床意义。强直性多见于病变对侧，偶见于同侧，此反射属原始反射。
病理反射临床表现
1.吸吮反射:轻划或轻叩唇部，立即出现收缩，上下唇噘起，引起“吸吮”动作。正常人无此反射。
2.强握反射:用移动着的物体（如叩诊锤柄）或手指接触患者手掌时，引起该手持续的握持，即为强握反射阳性。两岁以后此反射消失。或此反射持续存在，是锥体束受损症状。
病理反射鉴别诊断
（一）额叶病变（frontal lobe lesion） 肿瘤的生长速度和发展的方向不同，出现的临床症状也不同。如向双侧扣带回前部侵犯出现、、一侧或双侧及左手失用，用时出现。侵犯运动前区病变对侧出现强握反射阳性。吸吮反射阳性，或Hoffmam征与Babinski征阳性，出现额性或精神症状时应高度怀疑有额极病变的可能。
（二）假性球麻痹（pseudobul baupalsy） 临床主要表现构音困难，暴发性语言。唇音、喉音含混不清，发音单调、低哑、粗钝。进食困难，不能将食向咽部推动。软腭和出现反呛现象。软腭反消失，存在，是假性球麻痹的重要体征，早期更有诊断意义。假性球麻痹是麻痹，所以除了生理性活跃或亢进以外，还出现一些病理性反射，叫做病理脑干反射可有吸吮反射、掌颏反射、仰头反射、，这些反射可在没有明显的或大脑病征时引出，因而早期诊断有价值。
（三）阿尔兹海默症（alzheimer’s disease） 30岁以后任何年龄均可发病，无性别差异，起病隐袭，以遗忘为最早期、最突出的症状，近记忆力丧失更为突出。进行性智能减退、反应迟钝、判断力和理解力下降，重复语言和无意义的重复动作。行为不当、兴奋、夸大、欣快和工作能力减退。后期还可出现，面无表情，很少眨眼，常有伸舌、吸吮和舐舌反射。半屈曲姿势，动作慢，最终严重痴呆，卧床不起，头颅CT可见和脑室扩大。
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常见考题-关于瞳孔反射路解析.doc23页
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··········
··········
　　A 原发性脑干损伤，损伤位于中脑
　　B 原发性脑干损伤，损伤位于桥脑
　　C 原发性动眼神经损伤
　　D 原发性视神经损伤
　　E 幕上血肿致脑疝形成 415.患者伤后由烦躁进入昏迷，并出现后一侧瞳孔散大，光反射消失，多见于E 幕上血肿致脑疝形成
　　416.患者伤后一侧瞳孔立即散大，直接、间接光反射均消失，多见于C 原发性动眼神经损伤
　　417.患者伤后双侧瞳孔不等大，时大时小，伴意识障碍，多见于A 原发性脑干损伤，损伤位于中脑
　　418.患者伤后瞳孔极度缩小，伴意识障碍，多见于B 原发性脑干损伤，损伤位于桥脑
　　419.患者伤后一侧瞳孔立即散大，直接光反射消失，间接光反射存在，多见于D 原发性视神经损伤
　　正确答案：ECABD
　　解题思路：1．幕上血肿致脑疝形成，瞳孔散大为进行性，并伴有进行性意识障碍。2．患者伤后动眼神经损伤则出现一侧瞳孔立即散大，直接，间接光反射均消失。3．中脑损伤时，意识障碍表现较为突出，伤及动眼神经核时，瞳孔可时大时小交替变化。4．桥脑损伤时除有持久的意识障碍外，双瞳孔常极度缩小。5．损伤一侧视神经后，瞳孔对光反射的传入中断，因此，该侧的直、间接光反射均消失，同时伴视力障碍。 问题：患者一侧瞳孔散大，直接及间接反射均消失，病变在
　　A.对侧视神经
　　B.同侧视神经
　　C.对侧动眼神经
　　D.同侧动眼神经
　　E.同侧视神经及动眼神经
　　B为什么不对？现在直接和间接都不行，视神经不是瞳孔反射传入通路中的吗？如果是动眼神经，那么间接反射应该存在的呀？
　　答案及解析：本题选D。
　　瞳孔光反射的传导路径：光线-视网膜-视神经-视交叉-视束-中脑顶盖前区-两侧顶盖前区
正在加载中，请稍后...是由所围成的，为圆形结构，其大小由瞳孔括约肌和瞳孔开大肌调节，系在复杂的躯体和的支配下进行。瞳孔与身体各部位有着广泛的联系，它的开大和缩小受到各种各样的影响，其变化在临床上有重要意义。瞳孔直径大于5mm时，且散大呈持续性时称为瞳孔散大。
正常的为圆形，大小因人而异，而且受许多因素的影响而变化。一般成人，在光线明亮的地方，瞳孔直径约为2-4mm；中毒明亮约为3--4mm，在黑暗处，瞳孔直径约为7-9.5mm。
瞳孔受到和的双重支配，以副交感神经为主。
该通路在脑干的低级中枢，由缩瞳核发出节前纤维，加入，并在动眼神经的表面，沿外侧壁，穿入眶，随动眼神经至，换元后成。穿入眼球到和。当动眼神经受到压迫时，可先出现瞳孔的变化，刚开始由于患侧动眼神经受到刺激导致动眼神经兴奋，其所支配瞳孔括约肌兴奋--收缩，导致瞳孔缩小，迟钝，随着病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失（比如或时，均可压迫动眼神经）
交感神经纤维由颈上神经节发出，随神经丛至眼球后方，穿过睫状神经节，经入，分布于瞳孔开大肌。当交感神经兴奋的时候（比如精神紧张、打仗、剧烈运动等），其所支配的收缩，则瞳孔增大。
一侧瞳孔散大可见于动眼神经损伤，或受刺激、眼外伤、视力下降等。双侧瞳孔散大可见于中脑病变、中枢神经系统感染性疾病、、、、、药物中毒（等）、疼痛，恐惧、甲亢、先天性异常等。下面就几种常见的疾病做简要介绍，具体见相关词条。
表现为瞳孔散大，对光反射消失，伴有上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌活动障碍和下垂。倘若是动眼神经受到刺激，则表现为瞳孔缩小。可见于脑出血、等。
严重视力减退时，可见瞳孔散大，消失，存在，眼球活动正常，眼底可见萎缩或病变。
颈交感神经受刺激，表现为瞳孔散大，对光反射存在，眼睑扩大，眼球突出，眼球活动无障碍。可见于颈随肿瘤、炎症、外伤、、等。
可根据神经系统病变部位来判断，若损害了副交感神经纤维则瞳孔产生一定程序的散大；若病变在脑干时，瞳孔缩小后又逐渐增大，表现死亡期迫近。
瞳孔散大的原因较多，其治疗包括病因治疗及对症支持治疗，关键是找出瞳孔改变的病因，对症下药。有研究表明，双侧瞳孔如果散大持续90分钟以上，预后不佳。尤其是脑外伤病人，双瞳孔散大时间小于30分钟者应争分夺秒尽可能手术减低颅内压或清除血肿，尽快解除脑受压情况。若发现患者瞳孔有变化，家属应该尽快联系医生，尽早诊治，切勿拖延时间。
《外科学》人民卫生出版社第七版医学教材.吴在德主编
《常见症状鉴别诊断学》朱豫川、郑海军、冯卫华主编
双侧瞳孔散大颅脑损伤患者45例手术治疗体会.《中华神经外科疾病研究杂志》 ISTIC -2011年5期
出自A+医学百科 “瞳孔散大”条目
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相对性瞳孔传入障碍检查在神经眼科中的应用
瞳孔传入障碍。（relative afferent pupillary defect，RAPD）。RAPD本文就其检测方法和结果分析等相关内容作一介绍。瞳孔的检查为视觉系统和植物神经通路提供了客观的评估依据。瞳孔的信息可以通过简便快捷的检查在短时间内获得，是眼科、神经科和内科检查中有特殊价值的一部分。由于瞳孔反射通路与多个解剖结构均有关联，许多疾病可以导致瞳孔形态及功能异常。尤其是对于某些患者，瞳孔异常反应可能是其唯一客观的体征，甚至可能是一些危及生命疾病的预兆，比如脑动脉瘤或肿瘤。正确掌握常规瞳孔检查的方法，有助于神经眼科疾病早期的正确临床诊断。目前神经眼科临床上涉及瞳孔的最常见、最简便的客观检查是瞳孔传入障碍分析。在瞳孔光反射弧传出功能完好的前提下，当光照射患眼时瞳孔反应完全消失时称绝对性瞳孔传入障碍(盲眼)，是由于反射弧中感觉传入异常所致。更为常见的是相对性瞳孔传入障碍（RAPD），即一眼存在瞳孔传入障碍而另眼正常，或两眼瞳孔传入障碍程度不对称，亦经常被称为Marcus Gunn瞳孔。常见的致盲性眼病如视神经病变、青光眼等，都会表现出相对性瞳孔传入障碍。而临床上RAPD的检查往往容易被忽视或操作方法不当。本文拟对RAPD的正确检测方法和结果分析予以阐述。一、RAPD的正确检查方法和影响因素当患者患有单眼视神经病或非对称性视神经病变时，先后遮蔽两只眼，双眼的瞳孔会出现不同的反应。当遮盖异常眼、去遮盖正常眼时，正常眼的瞳孔收缩；而当遮盖正常眼、去遮盖异常眼时，异常眼的瞳孔扩大。这种异常瞳孔即相对性瞳孔传入障碍，是视神经传入受损的重要标志，是眼科、神经科医师可以用于诊断视神经障碍最有价值的临床检查1。RAPD产生原理为：正常情况下，瞳孔受到光线刺激后，传入信号通过一侧视神经到顶盖前核的突触后，传递到双侧瞳孔，产生对称的同侧和对侧瞳孔收缩。当光线刺激损伤眼时，双侧瞳孔均可出现瞳孔收缩的减弱。双眼传入信号的不对称导致瞳孔光反应的不对称，从而产生RAPD。在非对称性视神经疾病中，RAPD是一项非常可信和敏感的指征。对所有不明原因的视力下降且高度怀疑视神经或视网膜病变时，必须进行RAPD检测。如果RAPD未引出，则需对视力下降的原因重新进行评估，或考虑双侧视神经均受累。RAPD可通过手电筒摆动试验（相同光线交替性照射双眼）而引出。用局部光束照射一侧瞳孔秒后迅速移至对侧瞳孔2-3秒，重复4-5次，只需观察照射眼。不论照射哪一眼，正常瞳孔收缩的幅度和速度均应对称。如果其中一侧视神经传导受损，该侧瞳孔将出现瞳孔收缩迟缓和幅度减弱。瞳孔扩大往往出现在光线刺激3秒内，该过程称为瞳孔逃逸。因此，在手电筒摆动试验中，瞳孔反应有两部分内容需要观察：① 最初的瞳孔收缩反应；② 光照瞳孔后持续秒的瞳孔逃逸。RAPD的检测操作简单，但任何情况下都可以有多种因素影响瞳孔大小和反应，因此具体操作细节不容忽视，尽量规避可能的影响因素：1. 必须在光线弱的环境下操作，这样瞳孔直径大，更容易评估瞳孔运动；2. 使用稳定的明亮光束照射瞳孔，光源太弱可能导致假阳性结果，但太强的光源可以使瞳孔产生持续性收缩而出现假阴性结果；3. 确保患者注视远处，这样可以避免调节性瞳孔缩小的影响，检查者不要站在患者正前方干扰患者注视远处；4. 在2-3秒的照射过程中观察最初的瞳孔收缩速度和幅度，轻度或中度RAPD不容易被发现，因为受损眼的瞳孔可能会保持收缩状态，但比未受损眼的强度要弱。5. 交替次数也是决定RAPD 检测结果是否正确的重要因素。瞳孔运动存在生理性瞬时波动，瞳孔对相同光照的任意两次反应，在速度和幅度上可能不同。若交替照射1～2次后，即判断是否存在RAPD，可能造成假阳性或假阴性的误诊。6. 某些个体差异的元素，如小瞳孔或深色虹膜者，较难查到轻度RAPD。二、RAPD的分级量化对于RAPD的程度分级，可用中灰滤光片予以半定量（用log unit表示）。将一定密度的中性滤光片置于（相对）健眼前方，通过更换滤光片调节光线强度，从最低的0.3 log unit开始逐渐递增，重复进行交替光照射试验，直到双眼瞳孔对光反应平衡（即患眼RAPD消失），此时的滤光片强度即代表RAPD的程度。一般采用的滤光片密度分别为0. 3，0. 6，0. 9，1. 2 log unit。RAPD的程度还可根据三秒间歇检查方法的结果粗略的分为1-5级，与中灰密度滤光片分级定量系统有对应关系，可互相比较。三、RAPD检查结果分析在获得RAPD的阳性或阴性结果后，对结果的分析是神经眼科的难点，也是疾病诊断的关键。下面分别对其中一些特殊情况和不同部位病变可能的RAPD结果、RAPD与视力下降程度的关系以及RAPD与瞳孔异常的关系予以分析（小结见表1）。RAPD阳性提示双眼由于视神经或视网膜疾病出现了传入信息的差异。如果视网膜和视神经是正常的，即使有明显的白内障或角膜瘢痕，也不会出现RAPD，实际上我们可以利用RAPD存在与否来判断白内障患眼的视网膜或视神经的功能是否正常。若患者首次就诊发现一眼有RAPD，而复查时RAPD消失，这提示两种可能：患眼病情好转或者健眼出现与患眼程度接近的病变。因此，每次患者复查均需检查RAPD。若双眼视神经病变程度比较对称，瞳孔反应可能迟钝，但不会出现RAPD。对青光眼患者，如果无法进行视野等视功能检查，若双眼视力接近，那么检测RAPD将有利于判断哪只眼视神经损伤更严重。但是，如果双眼青光眼性损害类似，不论损害多严重都无法引出RAPD。有研究采用计算机瞳孔测量仪进行更精确的对数单位RAPD测量，发现一些视野正常的人群中能检测到0.3log unit的RAPD, ，提示极少数无症状患者的小RAPD难以通过常规检查发现。若病变位于视束，由于每侧视束包含的对侧交叉的神经纤维数量多于同侧，那么病变损伤的神经纤维多来自对侧眼，可出现同向偏盲和对侧眼（颞侧视野缺损眼）中等程度的RAPD；若病变位于顶盖前区或上丘臂及外侧膝状体前端，不会出现视野缺损，但对侧眼可出现RAPD，这也提示此处交叉的神经纤维多于未交叉的神经纤维；外侧膝状体和部分其后近端的病变，可出现同向偏盲和对侧眼的RAPD，其原因目前未完全阐明, ；外侧膝状体以后远端的病变，可出现同向偏盲，但没有RAPD。因此，可以用RAPD的有无来判断同向偏盲患者病变定位于外侧膝状体或是外侧膝状体以后部位。RAPD程度与视力下降程度不一定平行。有些压迫性视神经病变患者可能视力尚可，但有明显RAPD。若黄斑乳头束没有明显受损，可能视力下降不明显却可检测到明显的RAPD。任何病变导致视网膜神经节细胞传导至视神经信息的减少也可引出RAPD，如严重黄斑疾病或视网膜脱离。RAPD的程度与神经纤维受累程度有关，因此，相对小的视神经病变可以影响大量神经纤维，从而导致严重RAPD；而视网膜病变则需较大范围受累才能产生同样严重的RAPD。严重的弱视可以产生中等程度的RAPD，但RAPD可能也反映了弱视眼相应的视神经发育不良、视神经病变或视网膜病变。若一眼瞳孔固定，如机械性损伤（如虹膜损伤，虹膜后粘连）、扩瞳或缩瞳药物的使用，RAPD仍有可能被引出。在这种情况下检测RAPD时，不管光线移至哪一侧，都必须注意观察瞳孔活动性好的那一侧。举例说明：假设左眼瞳孔固定，必须观察右眼的变化，如果光线从左眼移至右眼时，右眼瞳孔缩小，当光线移至左眼时，右眼瞳孔散大（缩小减弱），提示左眼有RAPD；如果当光线从左眼移至右眼时，右眼瞳孔散大，提示右眼有RAPD。　　RAPD的存在不一定导致瞳孔不等，虽然受损眼瞳孔对光反应相对较弱，但在基线水平瞳孔不会扩大。因为来自对侧正常眼的同感性瞳孔反应可以维持其瞳孔大小保持不变。表1 视力下降原因或部位和RAPD关系的小结视力下降的原因有无RAPD屈光间质浑浊无（除玻璃体积血以外）黄斑疾病病变严重且双眼不对称时有一侧视神经病变多数有双侧视神经病变病变不对称时有视交叉病变无或轻微（因为双眼病变往往对称）视束病变几乎都有（出现在颞侧视野缺损眼，轻微，0.3-0.6 log units）中脑顶盖前区几乎都有（病变对侧眼），但无视野缺损外侧膝状体以后的病变（视皮质 视放射）少有（病变对侧眼）弱视少有或轻微非器质性视力丧失无显著的瞳孔不等轻微（发生在瞳孔较小眼）　　总之，RAPD是临床上非常重要、简单、快速的非侵入性神经眼科检查方法。正确操作是获得客观结果的前提，正确分析RAPD检查结果对疾病鉴别诊断具有重要参考价值和指导意义。
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